暨南大学生态生态毒理学必考资料

1、生态毒理学就是从不同的层次和不同的生命现象水平研究环境污染物对生 态系统及其组成成分的有害作用和相互影响规律的一门学科。生态毒理学是研究 外源化学物对生物个体、种群、群落和生态系统的不良生态学效应，以及从分子、细胞、组织和器官等不同生命层次和生理、代谢、发育、遗传、生殖等生命 现象水平研究其与外源化学物的相互关系及作用机理，并揭示生物的适应机制和确定反映环境胁迫的指示表征的学科。生态毒理学研究的内容：污染物进入环境的行为过程；污染物进入生物体内 的转化过程和机理；污染物对生态系统中不同生物的效应及毒性机理； 污染物产 生个体、种群或群落层次/水平上的响应。环境毒理学：核心为环境污染物对人的影响

2、，扩展到动植物；生态毒理学： 核心为非人类生物，扩展到人类。交集：环境生态毒理学生态毒理学研究领域：污染生态学（污染物对生物个体、种群、群落和生态 系统的影响；污染物在生物体内和生物系统组分之间的迁移、转化和归趋；生物 体和生态系统对污染物的吸收、富集和降解）生态毒理学（污染物对生物个体、种群、群落和生态系统的毒性效应；从生 命的不同水平和生长发育繁殖等代谢过程不同生命现象中揭示生物的响应及适 应机制以及可反映环境胁迫的指示特征）保护生态学（生物多样性保护、生态恢复）污染物对生物的影响可以在不同的水平表现出来：生物大分子、细胞器、细胞、组织、器官、器官系统、个体、种群、群落、生态系统广义的生物

3、标志物是指生物体系与环境因子（物理的、化学的或生物的）交互 作用引起的所有可测定的变化。包括生化的、生理的、细胞的、免疫、遗传的或 生物大分子（核酸、蛋白质）等一切分子水平的改变以及可测量的体液的代谢物 水平等多方面的改变。标记物分类：接触标志物（机体内测定到外来物质及其代谢产物（内剂量），或外来因子与 某些靶分子或细胞相互作用的产物（生物有效剂量或到达剂量）。如尿中的黄曲霉 毒素和苯的代谢物及其他致突变物； 头发中的砷、铅等重金属，血液中的碳氧血 红蛋白、咼铁血红蛋白等）效应标志物：机体内可测定的生化、生理或其他方面的改变。这些改变依程 度不同，可表现为确定的或潜在的健康损害或疾病。 有机磷

4、农药中毒时胆碱酯酶 活性抑制、光化学烟雾刺激后脂质过氧化产物，血液和靶组织中的丙二醛等易感性标志物：机体接触某种特定的外来物质时，其反应能力的先天性或获 得性缺陷的指标。如镰刀细胞表型及地中海贫血表型及红细胞卟啉症患者对血液 毒物易感性增加，易发生贫血。易感性标志物反映了机体接触有害物质后发生毒性反应的危险性增加，可用于识别和筛选对某种特定有害物质易感的个体 ，从而保护这些个体。如各种代 谢酶多态和抗氧化酶及 DNA修复酶的缺陷，可分别用分子生物学方法或生物化 学方法对它们的基因型和表达型进行测定。现象：英国工业之都曼彻斯特附近 1848年捕获了长着黑色翅膀的胡椒蛾在 后来的50年中。原来生长

5、的胡椒蛾都是灰白色的在下降，黑色胡椒蛾比例快速 增长。解释：因为工业革命后，煤烟遮天蔽日，整个城市都被熏成黑色。原来灰 白色的胡椒蛾，容易被天敌捕食，而黑色基因多的胡椒蛾更易隐蔽自己， 生存下 来。“黑化”了的胡椒蛾，因其适应环境，“人丁兴旺”，迅速繁衍了起来。污染物的作用层次：从污染物的暴露到生物效应的发生，其间的级联效应都 会以某种生物标志物形式表现，这些生物反应从分子相互作用到细胞损伤及至整 个生物体的毒性显现都反映了生物系统与环境因子的相互作用。生物标志物是生物体组织或体液样品中或在个体水平上所能检测到的生化、细胞、生理变化，这种变化可阐明生物体暴露和产生生物效应的信息。生物标志物系统

6、是生物体暴露于亚致死剂量下的有毒化合物而发生异常变化的生物效应 的信号指标。生物标志物的性质：（1）特异性 对特定污染物的暴露有特定的生物标志物。因此这些标志物 对污染状况具备诊断作用。（2） 敏感性污染物与生物体之间所有的相互作用都始于分子水平。生物标 志物的产生是对污染物暴露的早期反应。因此这类标志物成了污染物暴露和毒性 效应早期警报的指示物（3）指示性 从微观分子到宏观生态系统，标志物在各个不同层次上体现着污染物和生物之间的因果关系；许多大分子生物标志物可广泛应用于各类生物； 既可用于实验室研究，也可用于现场实际监测。生物转化（名词解释）：环境化学物质在机体组织或器官中，在一系列酶作 用

7、下转化为各种代谢产物的过程。环境污染在生物体内的转化：生物转化氧化反应排出体外生物对外源有害或非营养物质的一种主要适应机制是通过体内的I相反应 和U相反应来完成的代谢和解毒作用。 参与代谢解毒的酶的种类很多，其中细胞 色素P450单加氧酶是最重要酶系,参与外源化合物的氧化、还原和水解反应I相反应:外源性化合物在一系列酶的催化下经由氧化、还原、水解反应作 用，其化学结构修饰、改变，暴露出或形成一些活性基团（-0H, -SH, -NH, -COOH。 通过第一阶段I相反应，使非极性的外源化合物产生带氧的极性基团，同时改变原有的功能基团或增加了新的功能基团（-OH, -SH, -NH, -COOH

8、），一方面增加 外源化合物的水溶性，易于排出体外，更主要是使其成为II相反应的底物。（一）氧化反应：在肝微粒体混合功能氧化酶（MFOS）的作用下催化的氧化反应。非MFOSS化的氧化反应（1）醇脱氢酶：存在于胞液中（2）醛脱氢酶：存在于肝细胞线粒体和胞液中（3）胺氧化酶：主要存在于线粒体（二）还原反应催化还原反应的酶类主要存在于肝、肾和肺的微粒体、胞液以及肠道菌丛。（三）水解反应1、脂类水解反应：脂酶在体内广泛分布2、酰胺类水解反应混合功能氧化酶反应：MFO+JRH + NADPH + H+02 f卜 ROH + H3O+RADP+iCYP参与广泛的多种外源化合物（如药物、毒物及类固醇）和内源化

9、合物的 代谢和合成。此反应需要一个氧分子和NAPD参与，其共同特点是在作用物分子 中加入一个氧原子，其中一个氧原子被还原为水 ，另一个与底物结合而使被氧化 的化合物分子上加一个氧原子，故此酶又称微粒体单加氧酶或混合功能氧化酶，因此这些酶可称为单加氧酶或羟化酶和多功能氧化酶。II相反应：在酶的催化下，外源性化合物的I相反应产物或带有某些基团的外源性化合物与生物体内内源性物质或基团结合而产生水溶性化合物。一方面使有毒化合物某些功能基团失活，另一方面通过结合反应增加外源化合物的水溶 性，易于排除体外一般结合反应使外源化合物生物活性降低或毒性减弱，所以 II相反应是一解毒过程，但现在发现有些外源化合物

10、经II相反应后毒性增加，II相反应有一定双重性。II相反应（填空）葡萄糖醛酸；硫酸：含硫氨基酸代谢产物；谷胱甘肽：G-SH乙酰基：乙酰辅酶A；氨基酸：甘氨酸，半胱氨酸甲基：主要由S-腺苷蛋氨酸提供。结合反应（conjugation reaction）:葡萄糖醛酸转移酶：谷胱甘肽转移酶（谷 胱甘肽转移酶是机体解毒系统之一）；磺基转移酶：N-乙酰基转移酶影响生物转化的因素：物种和个体差异（体内是否有代谢外源化合物的酶或酶活性高低不同不同物 种甚至不同个体是不同的，如在吸烟相同情况下，芳烃羟化酶活性高的个体，患肺 癌症的风险更高欧洲人中40%是快乙酰化者；亚洲人有80%治疗肺结核药物异 烟肼对慢乙酰

11、化者有神经毒.营养状况（膳食中不饱和脂肪酸不足或过多均可引起细胞色素单加氧酶活性 下降,从而影响外源化学物的氧化速度.）年龄；葡萄糖醛酸转移酶的结合能力在老年动物中减弱性别；对硫磷在雌性大鼠体内代谢速度快于雄性大鼠性激素影响生物转化能力；妊趁可使肝脏微粒体单加氧酶，单胺氧化酶，甲基 转移酶活性降低细胞膜结构的完整性是生命活动正常有序进行的基本保证。细胞膜上有许多 载体、受体、抗原等结构蛋白参与细胞的物质转运、能量的输送、信号的识别、 传递等过程。许多污染物的毒害机理就在于破坏细胞的膜结构，从而引起细胞代谢的紊乱。自由基的危害：导致脂质过氧化，引起膜系统破坏；对蛋白质氧化损害；攻 击脱氧核糖核酸

12、大分子；引发细胞凋亡污染物的作用方式及可能机理：干扰酶的正常功能；产生自由基与氧化损伤； 与生物体大分子结合；引起遗传物质损伤；干扰正常的受体结合；导致细胞钙稳 态的紊乱；干扰细胞能量的产生毒性试验：急性毒性试验：机体一次接触或 24小时内多次接触化学物引起 的毒性效应，是观察化学物质对试验动物的毒性程度， 了解毒物剂量和生物反应 （效应）的关系，测定毒物的半致死剂量或半有效剂量亚急性毒性试验：机体连续多日接触外源化学物质所引起的毒性效应 慢性毒性试验：机体长期（整个生命周期或大部分）接触接触外源化学物质 所引起的毒性效应。慢性毒性试验是观察试验动物长期摄入受试物产生的反应。 确定最低有害作用

13、剂量（L OEC ）和未观察有害作用剂量（N OEC）毒物（Toxica nt）:在一定条件下，较小剂量就能能引起机体功能性和器质 性损伤的化学物质。毒性（toxicity ）：毒物引起生物机体体损害的性质和能力。中毒（Toxication ）:机体受到毒物作用而产生功能性或器质性的病变。效应浓度（EC,effective concentration）:超过最高允许浓度，使生物出现受害症状的浓度。常用半有效浓度 EC50表示。在一定时间内引起受试生物群体半数个体产生效应的浓度。毒性单位 (TU =O LC50致死浓度(LC,lethal concentration):当污染物浓度上升到生物开始

14、出现死亡的浓度。常用 半致死浓度LC50表示。在一定时间内引起受试生物群体半数 个体死亡的浓度。未察觉反应浓度(NOEC, no-observed effects concentration):慢性毒性实验中各种指标(存活、生长、生殖)衡量毒物对受试生物的毒性强度，均未观 查到有反应的最高浓度。安全浓度(SC,safe concentration ):通过整个生活周期甚至数个世代的 慢性试验，对受试生物确无影响的毒物浓度。剂量一效应(反应)关系的基本类型 P46 :(1) 直线型：仅在一些体外试验中一定剂量范围内存在。(2) 抛物线型：将剂量换成对数值后，可转化为直线。(3) S-形曲线(Lo

15、gistic growth curve)毒性作用的类型：变态反应(过敏性反应)：通过机体免疫系统产生的危 乱 北学物作为半抗原 与内源性蛋门质结合 激发抗体必成。抗体+朮原 过 敏反应。特异体质反应(特发性反应)：由遗传决定的特异体质对某种化学物的异常 反应。靑害作用过觀涉及笋个步骤：接触 吸收 转运 靶部位 分子结构变化 功能紊乱 修复 修复失调 毒性效应。第一阶段：毒物的转运分布第二阶段：毒物对靶位点的作用(靶位点学说、共价结合学说、自由基作用 学说、受体学说)第三阶段：毒物引起细胞功能障碍影响毒性作用的因素：环境化学物的结构和性质(结构：填空题，物理性质：简答题、填空题、是非题)机体状况

16、：简答题、填空题；接触条件；环境因素脂 / 水分配系数（lipid/water partition coefficient）（概念要知道）水正辛醇分配系数是用于测量物质的亲水性，分配系数Kow=Co/Cw其中Co Cw是物质在水和正辛醇中的溶解度。联合毒性作用：凡两种或两种以上的化学物同时或短期内先后作用于机体所产生的综合毒性作用（填空，相加、协同、增强、拮抗、独立）联合作用类型的评定：联合作用系数法（混合物预期LD50/混合物实测LD50方法拮抗作用相加作用协同作用Smyth 法<0,4>2.7Keplinger 法<0.570,57-175>175等效应线图法：相同

17、试验条件和接触途径下分，求化合物甲、乙的LD50及其95刑信限，作等效应线。相同条件下求甲、乙的等毒性剂量（如各取0.5 LD50） 混合物的LD5O以混合物中甲、乙的实际剂量在图中各做垂线，以交点位置评 价类型（填空题）。下眼 LD« 上限 乙化合物（mg/kg）甲化合物【mgs联合作用的等效应曲线（填空题）一拮抗作用2相加作用协同作用蓄积作用：某些物质以较小剂量反复作用于机体， 可使机体对该物质的反应 性增强，即一次染毒不引起明显中毒反应或死亡的剂量，经分次重复染毒后，可引起明显中毒或死亡，此种现象称为蓄积作用（accumulaten）。蓄积作用包括物 质蓄积和功能蓄积。蓄积作用

18、的测定方法：蓄积系数（accumulation coefficie nt）KFDK 二“恥) ED-50(1)ED50(n)多次染毒使半数动物出现某种 效应的总剂量；ED50(1)_一次染毒引 起同一效应半效量。K蓄积作用强度<1高度蓄积1-3明显蓄积3-5中度蓄积>5轻度蓄积不同的生物种类、不同的发育阶段、不同的生理状态对不同的污染物的致死 浓度和效应浓度都有所差别。毒性试验生物的选择基本原则：(简答题)A 包括各营养级水平的代表种B 包括对此类化学物较为敏感的生物C 试验材料需有大量背景研究，对其生理、生化特征、生活习性、生态 作用了解较为清楚D可以在实验室内健康保存并能繁殖的

19、生物毒性实验试验方法： 流动试验；静止试验；半静止试验；人工河流试验；多种生物试验；现场试验；直接接触毒物静止试验：整个试验过程中不换水，其优点是简单、经济 ，可以进行大量 的试验，即使在野外也很方便。缺点：试验药物浓度的减低，由于挥发、生物降 解、转化、有机物吸收、吸附等因素使毒物浓度降低。溶解氧含量、pH值降低。 由于试验生物排放的分泌物，是试验液中有机物含量增加，从而使微生物降解作 用增强，溶解氧降低。动物的排泄物使试验液浑浊。一般是用于不挥发、不降解 的药物，受试验动物个体较小时使用。半静止试验：每隔一定时间（常为 24h）换水一次，用吸管小心将试验液吸 出，或把试验动物放入装有新鲜试

20、验液的容器中。优点：比静止法试验液中毒物浓度、溶解氧含量较为稳定，费用低。缺点：对试验生物手工操作增多，增加了 对动物的伤害，同时药液的浓度也会随更换试验液而改变。 此方法是运用较多的 方法。水溞是唯一由国际机构确定的无脊椎毒性试验标准生物，原因：（简答题）分布广，在许多环境中存在。是许多水生食物链中重要的连接环节，取食藻类而是鱼类的食物。敏感性强，对许多污染物敏感。体积小，这样试验所需容器小，试验的空间也小。重要的水生生物毒性试验方法：藻类96h生长潜力抑制试验；大型溞24-48h 急性毒性试验；鱼类96h急性毒性试验；网纹溞7d繁殖和生存试验；大型溞21d 繁殖试验；鱼类胚胎7d亚慢性毒性

21、试验；鱼类幼苗7d存活及生长试验水环境中污染物的类型：1）耗氧污染物；2）致病污染物；）合成有机物；4） 植物营养物；5）无机及矿物质；6） 土壤、岩石等冲刷下来的沉积物；7）放射 性物质；8）热污染。水环境中污染物的类型：物理性污染物：非溶解性污染物；热污染和放射性 污染化学性污染物：有机污染物（酚类化合物、苯环类化合物、卤烃类化合物、 油类、苯并芘。丙烯酰胺等）、无机污染物（重金属）生物性污染物：细菌、病毒、寄生虫以及外来入侵物种利用TIE技术鉴别与评价工业废水的生态毒理学原理（填空，简答）毒物特征试验：第一阶段试验/毒物特征试验。分别对原废水及经过一系列 物理/化学处理后的废水进行大型溞

22、的急性毒性试验，并对其毒性进行比较，分 析废水中存在的毒物的理化特征，以判定毒物类别。毒物鉴别试验：第二阶段试验/毒物鉴别试验。根据第一阶段试验结果判定的毒物类别，选择适当的毒物分离和化学/仪器分析手段，进行毒物的定性、定 量分析毒物确证试验：第三阶段试验/毒物确证试验。根据化学分析方法得出的定 性定量分析结果，进行单一可疑毒物的毒性试验，并计算毒性单位，以确定其的 毒性贡献率。若存在两个可疑毒物，则需进行联合毒性试验。突变的概念(填空)：突变(mutation):细胞中的遗传物质发生改变，从而使该遗传信息发生改变 冰城市新的表型效应的变化。自发突变(spontaneous mutation

23、):在自然条件下所发生的突变。诱发突变(induced mutation)：由人为因素或者其他各种因素诱发产生的突 变。突变包括基因突变、染色体畸变和基因组突变。错义突变(missense mutation ):碱基置换导致了编码氨基酸信息发生改变， 一种氨基酸被错误的氨基酸取代。(名词解释)同义突变(samesense mutation):由于遗传密码具有兼并性，即使发生碱 基置换，密码子的意义并没有改变。无义突变：是指某个碱基的改变使代表某个氨基酸的密码子变为蛋白质合 成的终止密码子导致多肽链在成熟之前须终止合成。链终止突变是指无义突变使肽链过早终止；延长突变 是指如果终止密码子因突变而为

24、氨基酸编码，结果产生过长的肽链的现象。染色体畸变(chromosomal mutation )指染色体结构的改变。染色体畸变可 以在光学显微镜下观察有丝分裂中期的染色体。染色体畸变的分类：可能发生整个染色体的断裂或染色单体的某一条断裂。 染色单体型畸变：染色体型畸变基因组突变(genomic mutation )指基因组中染色体数目的改变，也称染色 体数目畸变。1)整倍体：染色体数目的异常是以染色体组为单位的增减，如三 倍体、四倍体等。2)非整倍体：细胞缺少或增加一条或几条染色体。DNA时休细胞突变生殖细胆突变性癘艮 肿的细损化胎受分胚胞化胎 分肝胞 未的细显性隐性存活致5E致死突变动脉未剜1

25、痛去 硬化I痪病突化出生缺陷 （流产/死 腳痛吏岀虽缺赭1功能威療产死产岀生缺陷 基因负荷先天性疾病致突变物质如果作用于体细胞并使体细胞不正常分裂和增殖，从而取代及损 伤了正常组织，就是致癌。引起癌症就是致癌作用癌变细胞的分裂速度失去控制，是由于体细胞发生了突变的结果，致突变与 致癌在毒理学上有共同的机制，现已查明，90%的致癌物质具有致突变作用。（两 者区别）致癌机理学说：(简答)遗传机制学：化学致癌的多阶段学说(引发：致癌物质作用于DNA诱发体 细胞癌变过程。目前看来此过程可能引发原癌基因的活化或肿瘤抑制基因的失 活。引发剂大多为致突变物质。促长：引发体细胞成为癌前病变和良性肿瘤的过 程。

26、促长剂只有作用于引发细胞才能起作用，对其他体细胞没有作用，促长剂通常不是致突变物质。进展：进展阶段指从癌前病变和良性肿瘤转变成恶性肿瘤的 过程。进展剂可能具有染色体畸变的作用，但不一定具有引发作用，可能也会使核型不稳定性有关的染色体断裂增加。、癌基因学说(癌基因(oncogene)是一类能引起细胞恶性转化和癌变的基因。 癌基因常以原癌基因(proto-oncogene)发生存在于正常细胞基因组中。但当受到 物理、化学或生物等致癌因素作用下，激活变为活化的癌基因才显示其致癌活性。 原癌基因为显性基因，两个染色体之一发生突变，即可被激活。肿瘤抑制基因(tumor suppressor gene 或

27、 on cosuppressor gene ) 也称为抑癌基因或抗癌基 因(an ti-o ncoge ne)，作用与原癌基因相反。抑癌基因为隐性基因。两个等位染 色体同时突变才能失活，对细胞恶性转化起作用)。非遗传机制学(可能引起细胞变性坏死、促进细胞增殖、激素分泌失调等。) 致畸作用：是指环境中有毒物质在胚胎发育过程中影响胚胎的正常发育而使 幼体出现畸形的毒性效用。这种效应仅对胚胎发育过程而言， 与遗传无关。有些 物质能引起遗传物质的改变，也同样会造成胚胎或幼体畸形，但这种毒性效应是 属于致突变范畴。毒物干扰胚胎正常发育的途径有：阻碍细胞分裂、核酸正常合成、酶系统受 到抑制、改变了细胞膜的

28、特征并使离子平衡及水代谢失调、能量调节失调等。遗传毒性致癌物 (填空，名词)(ge notoxic carci noge n):主要作用于DNA引起细胞遗传物质改变而引起致癌的物质。直接致癌物质 (direct carci nogen )这类化学物进入机体后，不需要代谢 活化就可以引起DNA突变，而诱导癌变。为亲电子剂，可与细胞大分子的亲核中 心发生共价结合。间接致癌物质(in direct carci no ge n)和致癌物的代谢活性。大部分有机致癌物质不具备与生物大分子亲核中心发生共价结合的能力，进入机体后需要经过代谢活化形成亲电子的活性代谢产物才能作用于DNA而发挥致癌作用。间接致癌物

29、称为前致癌物(Precarci nogen),代谢产生的活化产物称终致癌物(ultimate carci nogen) 。有些化学物在体内代谢形成性质活跃的中间产物，存在时间较短，称近致癌物 (proximate care inogen )。非遗传毒性致癌物：1。促癌剂单独接触不会引起癌变，但在致癌物质前或同时接触可增加肿瘤发生率的一 类化合物。巴豆油，苯巴比妥、灭蚊灵、DDT二噁英等。2) 激素调控剂I960年代就发现雌激素可以引起动物肿瘤，可能是促癌作用。如雌二醇、 己烯雌酚、甲状腺物质等。3) 细胞毒素：可通过引起细胞死亡或导致细胞增殖活跃而引发肿瘤。如氮川三乙酸可使大鼠和小鼠肾癌和膀胱

30、癌。鼠伤寒沙门氏菌/哺乳动物微粒体试验(Ames试验)：由美国加州大学Ames 教授在1970年代建立并完善，故得名。原理：利用一种突变微生物菌株与被检 测化学物接触，使突变型微生物回复突变，重新成为野生型微生物。野生型的菌 株能在营养缺乏型培养基上生长。突变性色鼠伤寒沙门氏菌不具有合成组氨酸的 能力，不能在组氨酸缺乏的培养基上生长。染色体畸变分析(chromosome aberration test) 、微核测定(micronucleus test )、显性致死试验 (dominant lethal assay)植物生态毒理学研究内容：植物对污染物的吸收、转移、分布和积累；污染 物对植物的毒

31、性效应及其作用机理；环境污染物的指示植物；植物生态修复植物监测：指示植物是指受到污染物的作用后能敏感和快速产生明显反应的 植物。空气污染物一般通过叶面上的气孔或空隙进入植物体内，侵袭细胞组织， 并发生一系列生化反应，从而使植物组织遭受破坏，呈现受害症状。一般是叶面 失去光泽，出现不同颜色的斑点，叶片脱落甚至全株枯死。1.SO2指示植物及其受害症状光化学氧化剂的指示植物及其受害症状2.3. 氟化物的指示植物及其受害症状4. 乙烯的指示植物及其受害症状5. 氮氧化物的指示植物及其受害症状指示植物和植物指示：环境遭到污染，植物会有各种各样的反应。它们可以 通过生理化过程、内部和外部形态的变化，指示污

32、染信号。微生物生态毒理学研究什么？污染物在微生物体内的吸收、分布、积累和转化；微生物和其它生物之间的关系；微生物在污染物转化过程中的生态地位微生物特点：1体积小，比表面积大2、结构简单，代谢多样3、吸收多，转化快4、生长旺，繁殖速5、适应性强，易变异6种类多、分布广微生物的生态角色和作用：物质循环和能量流动（垃圾填埋场、污水处理厂）、 环境保护与生态平衡（生物多样性平衡、生物修复）、多样化的生态角色（生物 健康、遗传进化中的作用）水生生态毒理学研究内容：水生生态系统结构组成特点；环境污染物在水生 生态系统中环境行为；典型污染物对水生生态系统的毒害作用；水生生态系统的 保护水生生态系统的基本特征

33、：1、水生态系统的第一个显著特征是水作为生物 的栖息环境。水的理化性质决定了水生态系统中的生物成份与陆地生态系统有明 显的区别。2、强大的溶解能力使得天然水域中含有很多溶解状态的无机和有机物质， 可被水生生物直接利用；3、水环境中的温度状况比陆地上稳定，有利于水生生物的生长发育；4、水生生态系统中环境污染物的“汇”和“源”食物链和食物网的意义：食物链是生态系统营养结构的形象体现； 生态系统 中能量流动和物质循环正是沿着食物链和食物网进行的；食物链和食物网还揭示 了环境中有毒污染物转移、积累的原理和规律。污染物进入水体环境后发生的变化：1溶解-沉淀 2 氧化-还原3水解 作用4 配合作用 5 吸

34、附-解吸6 挥发作用7光解作用8生物降解直岀生物最编沅积柞用/況淀一濬歸作用光娜悴用H昭水鮮H优亠还原惟堪牡 HA*舉耳平衡图3-37有机污染物在水坏境中的迁移转化过程湿地的定义：所谓湿地是指“不问其为天然或人工、长久或暂时性的沼泽地、泥炭地或水域地带、静止或流动、淡水、半咸水、咸水体，包括低潮时水深 不超过6m的水域。”狭义定义：湿地是陆地与水域之间的过渡地带。广义定义:地球上除海洋(水深6m以上)外的所有水体。包括天然湿地和人 工湿地处理系统湿地的特点：(1) 系统的生物多样性。湿地是陆地与水体的过渡地带，因此它同时兼具丰富 的陆生和水生动植物资源，特殊的土壤和气候提供了复杂且完备的动植物

35、群落 ， 它对于保护物种、维持生物多样性具有难以替代的生态价值。(2) 系统的生态脆弱性。水文、土壤、气候相互作用，形成了湿地生态系统环 境主要素(3) 生产力高效性。同其它任何生态系统相比，湿地生态系统初级生产力较高。据报道，湿地生生态系统每年平均生产蛋白质9gm2,是陆地生态系统的3.5倍。(4) 效益的综合性。湿地既具有调蓄水源、调节气候、净化水质、保存物种、 提供野生动物栖息地等基本生态效益，也具有为工业、农业、能源、医疗业等提 供大量生产原料的经济效益，同时还有作为物种研究和教育基地、提供旅游等社 会效益。(5) 生态系统的易变性。易变性是湿地生态系统脆弱性表现的特殊形态之一， 当水

36、量减少以至干涸时，湿地生态系统演潜为陆地生态系统，当水量增加时，该系 统又演化为湿地生态系统，水文决定了系统的状态。海洋生态系统中主要污染物类型：近岸生活污水及工矿废水及废弃物； 石油 污染；近岸重金属污染；大尺度迁移的难降解有毒有害污染物； 核电厂热污染及 核素污染；船舶运输及压舱水外来生物入侵河口环境特点：盐度变化：垂直和水平的变化，季节的变化；温度变化：悬浮物、浑浊度、沉积物变化；地形、波浪、水流、风力变化；溶解氧；营 养物和污染物复杂多变重点：生物转化：生物效应：生物标记物：优先控制污染物；半致死浓度什么是I相反应？什么是II相反应？两者区别是什么？两者区别是什么？ 并举出三种代表反映

37、类型.什么叫生物标记物？请举例说明有机磷农药污染、重金属污染和持久性有机 污染物研究中常用的生物标记物指标.矿山冶炼厂废水排入河口生态系统后会发生那些迁移转化？影响水体中重 金属迁移转化的因素有哪些？农药污染物污染物进入生物体后可能发生的变化 过程？外源化学物(xenobiotics):不是身体的组成成分，也非生命活动所需的营 养物质或维持正常生理活动所必需的化学物质，但可以通过一定的途径与人体接 触并进入体内，从而产生一定的生物学作用。环境中的外源化学物：指由于人类活动人为进入环境的化学物质， 这些物质 可能是环境中本来就有的，但由于人类活动而使其在环境中的含量大大高于环境 中的背景浓度。化学物进入生态系统主要途径：（填空）生产、使用或污水处理过程中的泄 漏。事故性泄漏；目标点泄漏，如农药的施用。污染物在环境中的化学过程包括：沉积