判断题 病理生理学浙大远程

1、、判断题   1、× 低渗性脱水(低容量性低钠血症)主要是细胞外液明显减少，因细胞外液中水分除直接丧失外，还可移向渗透压相对较高的细胞内液内，使细胞内液得到补充而有增多，但使细胞外液进一步减少。故低渗性脱水主要脱水部位不是细胞内液。   2、× 低渗性脱水(低容量性低钠血症)以丢失细胞外液为主，在早期就可以引起血容量减少、心率加快、血压降低、脉细速、四肢厥冷等外周循环衰竭的症状。但在此时，由于细胞外液低渗，ADH分泌减少，故患者无口渴、无尿少。故低渗性脱水易发生口渴为错误。   3、× 水中毒(高容量性低

2、钠血症) 指机体发生水潴留，细胞内外体液量明显增多，体内钠总量正常或增多，血钠降低，血清钠浓度<130 mml/L.，血浆渗透压<280 mOsm/L。而水肿指过多的液体在组织间隙或体腔中积聚。体内外液体交换失衡引起的钠水潴留导致细胞外液总量增多；而血管内外液体交换失衡引起的组织液生成多于回流使过多的液体在组织间隙内积聚。故急性水中毒时全身水肿很明显是概念性错误。   4、 钾平衡：正常成人体内含钾总量为5055 mmol/kg，98%左右的钾存在于细胞内，因而细胞内K？浓度远远高于细胞外，可高达160 mmol/L，而血清钾浓度仅为3 .55. 5mmolL。

3、食物含钾比较丰富，体内的钾主要由肾脏排泄，肾排钾与钾的摄人有关，多吃多排，少吃少排。因此，低钾血症时体钾总量不一定减少是对的。   5、 机体发生酸碱平衡紊乱时，可相继发生细胞外液(含血液)缓冲、呼吸代偿、细胞内缓冲、肾脏代偿和骨骼缓冲。血液缓冲系统中最重要的为HCO-？缓冲系统，因其含量最多，约占血液缓冲总量的50%以上；同时其为开放性缓冲系统，可通过肺功能改变对CO2，以及肾功能改变对其共轭HCO-？浓度进行调节。   6、× 血pH正常除可说明没有酸碱平衡紊乱外，还不能排除存在某些酸碱平衡紊乱。在酸碱中毒时，如HCO-？和PaCO2的绝对

4、值已发生改变，但在一定范围内可通过机体的调节作用，使HCO-？/PaCO2比值仍可接近正常，使pH维持在正常范围內，这称为代偿性酸中毒或碱中毒。此外，在某些混合型的酸碱平衡紊乱中，如呼吸性酸中毒合併代谢性碱中毒，或呼吸性碱中毒合併代谢性酸中毒，AG增高型代谢性酸中毒合併代谢性碱中毒，由于同时存在一种酸中毒和一种碱中毒，当两者对pH的影响相当且相反时，pH也可在正常范围内。简言：血pH正常可见于以下几种情况：酸碱平衡正常；存在代偿性酸中毒或代偿性碱中毒；同时存在一种酸中毒和一种碱中毒，两者pH变化相互抵消而正常。所以PH值正常表明患者不一定只是处于酸碱平衡(正常)状态。  

5、7、× 酸中毒时，通过肾代偿调节，尿液一般呈酸性；碱中毒时，尿液一般呈碱性。但在高血钾引起的酸中毒时，通过Na+- H+交換减弱，导致肾泌H+减少，尿液呈碱性。在肾小管酸中毒时，因肾小管排泌H+或重收HCO-？发生障碍，尿中H+减少或HCO-？增多，尿液呈碱性，均称反常性碱性尿。所以，酸中毒病人尿液呈碱性不一定说明患者合并碱中毒。   8、 AG正常型代谢性酸中毒的常见原因是丢失硷(HCO3-)。常见于消化道直接丢失HCO-3、肾小管酸中毒、应用碳酸酐酶抑制剂、高钾血症及高氯血症等情况。在这些情况下， HCO-3浓度降低时常伴有血Cl-升高，故AG可保持在正常范围

6、内，此种类型代谢性酸中毒也被称为高血氯性代谢性酸中毒。   9、 糖尿病时，血液中乙酰乙酸、-羟丁酸和酮体增多，酮体中的H+被HC0-3缓冲，其酸根离子（羟丁酸根、乙酰乙酸根等）增高，此类物质为酸根离子，均属于未测定的阴离子构成阴离子隙(AG)成分，因此(重症)糖尿病产生的酮症酸中毒是属AG增高型代谢性酸中毒。   10、× 由于呼吸性酸中毒的发病原因是外呼吸功能障碍，所以呼吸系统本身不能发挥代偿作用。血漿的非HCO-？缓冲系统对增高的碳酸有缓冲作用，并使HCO-？略有增加，但增加很有限，细胞内外离子交换及细胞内缓冲也很有限，主要的代偿方式为肾

7、脏代偿，表现在肾脏产氨、排H+和HCO-？重吸收均显著增多，从而使大量H+隨尿排出，而血漿HCO-？有较多升高，使HCO-？/PaCO2比值接近正常。但肾脏代偿较慢，需要35天后才发挥最大代偿效应。所以，在慢性呼吸性酸中毒时，肾脏代偿是主要的代偿方式，不是细胞内缓冲。   11、× 低张性缺氧的血氧变化特点为血氧容量正常，动脉血氧分压和氧含量低于正常，动-静脉血氧含量差可接近正常，当动脉血氧含量明显降低时，动-静脉血氧含量差可减少。所以，低张性缺氧时动-静脉血氧含量差不会大于正常。   12、× (急性)缺氧对各器管的影响不尽相同，这

8、是因为缺氧时一方面交感神经兴奋引起血管收缩，另一方面局部组织因缺氧产生的乳酸、腺苷等代谢产物使血管扩张，两种作用的结果决定器官的血管是收缩或是扩张 。(急性)缺氧时，心、脑血管扩张占优势及血流量增加，而肺、腹腔内脏、皮肤、四肢的血管均收缩，血流量减少。因此，缺氧不可能同時引起心、脑、肺血管均扩张。   13、 缺氧时心肌细胞高能磷酸化合物形成减小，腺苷形成增多；并可能伴有腺苷脱氨酶活性降低，使腺苷灭活减少，腺苷透过细胞膜进入组织液，作用于冠脉血管使其扩张；虽缺氧同时有前列腺环素和其它局部代谢产物(如磷酸盐、CO2、H+、K+)生成增加的扩血管作用，但以腺苷的作用最为重要。&

9、#160;  14、× 缺氧患者可有紫绀也可沒有紫绀。低张性缺氧时，脫氧血红蛋白增加浓度在5g%(50g/L)以上可产生紫绀。贫血致血液性缺氧，因血红蛋白量少，缺氧时脫氧血红蛋白难达到5g%(50g/L)，故不出现紫绀；又如CO中毒引起的血液性缺氧，形成的碳氧血红蛋白呈樱桃红色，故也难见紫绀。所以机体缺氧不一定都有紫绀的表现。   15、 现巳知內生致热原有白细胞介素1(IL-1)、肿瘤坏死因子(TNF)、干扰素(IFN)、白细胞介素-6(IL-6)等。现巳公认的內生致热原就是白细胞介素1等。   16、× 许多外源性发热激

10、活物(病原生物或致炎物)主要作用是激活产内生致热原细胞(如单核细胞等 )，使后者产生和释放内生致热原，再通过某种途径与作用方式引起发热。而非直接作用下丘脑体温调节中枢。   17、× 发热是因致热原的作用使体温调节中枢的调定点上移而引起的调节性体温升高。而非体温调节中枢功能障碍引起。   18、× 发热是调节性体温升高时相变化过程。可经体温上升期、高温持续期和体温下降期。发热产热与散热的热代谢特点因不同发热期而不同。体温上升期，由于体温正调节中枢调定点上移，导致产热增加而散热减少，结果使产热大于散热，体温开始上升。高温持续期，体温升高

11、到调定点的新水平时，便不再继续上升，在这个高水平上波动，产热与散热在较高水平上保持相对平衡。体温下降期，由于激活物、EP及发热介质的消除，体温调定点返回到正常水平，散热多于产热，体温下降，直至与回降的调定点相适应。因此，不能笼统说发热是指产热过程超过散热过程。   19、 应激的神经内分泌反应主要包括蓝斑一交感肾上腺髓质系统和下丘脑一垂体肾上腺皮质系统（HPA轴）等。HPA轴的中枢整合部位主要位于室旁核，其上行纤维主要投射到边缘系统，下行神经纤维则主要通过促肾上腺皮质激素释放激素( CRH)调控腺垂体分泌促肾上腺皮质激素(ACTH)，进而调节肾上腺皮质对糖皮质激素(GC)的

12、分泌和释放。因而，下丘脑释放肾上腺皮质激素释放激素成为调节外周糖皮质激素(GC)增多，产生应激时产生全身防御多效功能的最核心的神经内分泌反应。   20、× 应激时糖皮质激素(GC)有促进蛋白分解和脂肪动员、稳定溶酶体膜和维持心血管对儿茶酚胺反应性的作用，但它能抑制对葡萄糖的利用，从而提高皿糖水平。而非降低血糖作用。   21、 热休克蛋白是一大家族，根据其不同分子量，有的分布在细胞质内，有的分布在细胞核内等，它们均位于细胞内，故属非分泌性蛋白。   22、 应激时，由于交感一肾上腺髓质系统的兴奋，胃和十二指肠黏膜的小血管收

13、缩，黏膜的血液灌流量显著减少，黏膜发生缺血缺氧。缺血使黏膜上皮细胞能量不足，碳酸氢盐和黏液产生减少，胃黏膜屏障遭到破坏，胃腔内的H+就顺着浓度差进入黏膜；同时，缺血使黏膜的H+不能及时被血液运走而在黏膜内积聚。已经证明，H+是形成应激性溃疡必不可少的原因。故胃粘膜缺血是形成应激性溃疡的最基本条件。 二、单选题   1、C低渗性脱水(低容量性低钠血症)时，细胞外液渗透压降低，抗利尿激素分泌减少，肾小管上皮细胞对水分重吸收减少而导致肾脏排水增多，可使细胞外液容量进一步减少；同时由于细胞外液呈低渗状态，水分还可从细胞外液移向渗透压相对较高的细胞内液，从而导致细胞外液进一

14、步减少，血容量亦明显减少，患者易发生循环衰竭(休克)。所以，低容量性低钠血症(低渗性脱水)对机体最主要的影响是循环衰竭 。其它几项可不予考虑。   2、E高渗性脱水(低容量性高钠血症)时，细胞外液因丢失而减少；由于失水大于失盐，细胞外液呈高渗状态，细胞内液中的水分向细胞外液转移；细胞外液量得到部分补充而细胞內液量明显减少，可引起细胞脱水。其它几项可不予考虑。    3、B高渗性脱水时，因细胞外液渗透压增高，刺激渴感中枢（渴感障碍者除外）产生渴感；除尿崩症患者外，细胞外液渗透压增高可刺激下丘脑渗透压感受器，使ADH产生和释放增多，从而使肾远端小管

15、和集合管对水重吸收增多，尿量减少而尿比重增高。因此，最易引起口渴、少尿的脱水是高渗性脱水。其它几项可予以排除。   4、B昏迷病人不能或不会饮水，然而体内水份仍可不断经肺、肾和皮肤不断丧失，因此会造成高渗性脱水。其它几项可予以排除。     5、A 水中毒主要由肾脏排水减少或不含盐的水摄人过多所引起。肾排水减少如急性肾功能衰竭、ADH分泌过多等；摄入水过多见于无盐水灌肠、不含盐（或低盐）溶液过量静脉输入及持续性大量饮水（如精神性多饮）等。而腹泻可引起低渗性脱水而非水中毒。因此，腹泻不会引起水中毒，其它几项均会引起水中毒。 &

16、#160; 6、E一般，钾代谢障碍与酸碱平衡紊乱常互为影响的规律是酸中毒可引起高钾血症，反之亦然；碱中毒可引起低钾血症，同样，反之亦然。因此，正确的是代谢性酸中毒常引起高钾血症。其它几项均可予以排除。   7、E 正常人体体液总量的相对恒定有赖于体内外液体交换的平衡和血管内外液体交换的平衡这两大机制的调节来实现。因此，体内外液体交换失衡，即球-管失衡是引起钠水潴留导致细胞外液总量增多产生全身性水肿的基本机制；而其它几项改变是血管内外液体交换失衡引起的组织液生成多于回流，使过多的液体在组织间隙内积聚所产生局部性水肿的机制。   8、E 手术后禁食的患者，没

17、有钾摄入而肾脏仍排钾，加上输入大量葡萄糖液，在合成糖原时，细胞外钾进入细胞内，故患者最易发生低血所钾。   9、C 急性呼吸性酸中毒时，机体主要的代偿方式是细胞内缓冲，进入细胞内的H+可被蛋白质缓冲，进入红细胞的CO2可被血红蛋白缓冲。   10、C 肾小管上皮细胞内碳酸酐酶和谷氨酰胺酶活性增强，促使肾小管上皮细胞泌H+和泌NH3不仅完成对管腔液中HCO-3的重吸收，同时导致新生的HCO-3入血，增加血浆HCO-3浓度，维持HCO-3与H2CO3的比值。肾的这种调节作用充分发挥常需35 d才能完成，作用较强大。因此，慢性呼吸性酸中毒时，机体主要通过肾脏代

18、偿调节呈代偿状态。而呼吸代偿因呼吸功能障碍而失效，血液的缓冲、细胞内外离子的交换和细胞内缓冲及骨骼调节作用短暂而有有限度。   11、D 引起AG增高型代谢性酸中毒原因包括乳酸酸中毒、糖尿病酮症酸中毒、水杨酸中毒及肾功能衰竭时固定酸排泄障碍等所引起的酸中毒，但常见原因是糖尿病酮症酸中毒等。由于酮体中的H+被HC0-3缓冲，其酸根离子（羟丁酸根、乙酰乙酸根等）增高。这些酸根离子均属于未测定的阴离子，所以AG值增大。其它各选项(严重肠瘘、大量输入生理盐水、肾小管性酸中毒和使用碳酸酐酶抑制剂等)情况。在HCO-3浓度降低时常伴有血Cl-升高，故AG可保持在正常范围内。 

19、  12、EAG正常型代谢性酸中毒常见于严重腹泻。这类酸中毒常见于消化道直接丢失HCO-3、等情况。在这些情况下， HCO-3浓度降低时常伴有血Cl-升高，故AG可保持在正常范围内。其它各选项(缺氧、飢饿、酮血症、严重肾功能衰竭)均为 引起AG增高型代谢性酸中毒原因。   13、D 氧解离曲线左移不是代谢性酸中毒的临床表现，因酸中毒(H+)使氧解离曲线右移。其它各选项均为代谢性酸中毒的临床表现。   14、A标准碳酸氢盐(SB)指全血在标准条件下，即PaCO2为40 mmHg (5.32 kPa)，温度38，血红蛋白氧饱和度为100%时测得的血

20、浆中HCO-3浓度。由于标准化后HCO-3不受呼吸性因素的影响，所以SB是判断代谢性因素的指标，正常范围是2227 mmol/L,平均值为24 mmol/L。实际碳酸氢盐(AB)指在隔绝空气的条件下，即在实际PaCO2、体温和血氧饱和度条件下测得的血浆HC0-3浓度，因而该指标受呼吸性和代谢性两方面因素的影响。正常人AB与SB相等。AB与SB的差值反映了呼吸性因素对酸碱平衡的影响，若SB正常，而当AB>SB时，表明肺通气不足，有CO2潴留；反之当AB<SB时，则表明肺通气过度，C02排出过多。因此本题血气检查结果ABSB，提示患者最有可能是呼吸性酸中毒。   1

21、5、E 呼吸性酸中毒时中枢神经系统受影响最明显，主要表现是抑制，严重时有嗜睡、昏迷。还可产生CO2麻醉和肺性脑病。其它几项可予以排除。   16、A结合病史分析该患者为急性溺水而窒息。由于原发性通气障碍，PaCO2过高而导致pH降低，可考虑为急性呼吸性酸中毒。其HCO3-增高是由于细胞内外离子交换和细胞內缓冲代偿所致。预计代偿增加的HC0-3(HC0-3 )和增加的PaCO2 (PaCO2 )的关係是：预计代偿增加HC0-3PaCO2×0.07±1.5(8040)×0.07±1.526.8±1.5mmol/L 。(预计代偿公

22、式计算，详教材p34表3- 1 常用单纯性酸碱失衡的预计代偿公式)实测HCO3-为27mmol/L，在此范围内，故可确诊为急性呼吸性酸中毒。   17、B 根据病史，患者有慢性呼吸系统疾病，血气分析结果为PaCO2过高，显示有严重通气障碍，PaCO2过高引起pH降低，而HCO3-过高是由干肾胜代偿的结果。根据预计代偿公式，患者为慢性呼吸性酸中毒，其HCO3-增加数即HC0-3PaCO2×0.4±3.0(7040) ×0.4±3.012±3mmol/L预计HC0-3正常HC0-3HC0-32412±336±

23、3mmol/L(预计代偿公式计算，详教材p34表3- 1 常用单纯性酸碱失衡的预计代偿公式) 实测HC0-3为36mmol/L，在此范围内，可确诊为慢性呼吸性酸中毒。   18、D 根据病史，血气分析和电解质测定，该患者有原发性HCO3-减少而引起pH过低，似属代谢性酸中毒。根据预计代偿公式，预计PaCO2代偿范围PaCO21.5×HC0-38±24.3±(32±2mmHg)(0.3kPa) (预计代偿公式计算，详教材p34表3- 1 常用单纯性酸碱失衡的预计代偿公式)实测PaCO2为34mmHg(4.4kPa)，在此范围内

24、，故不属了混合性酸碱中毒，而为单纯性代谢性酸中毒。又患者AGNa+(HCO3-C1-)140(16104)20mmol/L，超出正常范围(12±4 mmol/L)，故本病例应属AG增高型代谢性酸中毒。   19、C 根据病史，患者有慢性肾功能衰竭病史，血气分析结果为HCO3- 过少而引起pH过低，似属代谢性酸中毒。而PaCO2降低是否由于代偿的结果？根据预计代偿公式，预计PaCO2代偿范围(预计代偿公式计算，详教材p34表3- 1 常用单纯性酸碱失衡的预计代偿公式)PaCO21.2HCO3-±1.21.2×6±1.27.2±

25、1.2 (mmHg)。实测PaCO2为 30mmHg  (4.0kPa)。PaCO2正常值为3346 mmHg(4.39-6.25 kPa)，平均值为40 mmHg(5.32 kPa)。当PaC02<33 mmHg(4.39 kPa)时，表示肺通气过度，CO2排出过多，可见于呼吸性碱中毒或代偿后的代谢性酸中毒。其PaC02代偿极限为10 mmHg，刚处于极限内，故本病例仍应考虑为代偿后的单纯性代谢性酸中毒。     20、C 酸中毒引起心肌收缩性减弱，其机制可能是H？能在肌钙蛋白上与Ca2+竞争结合位置，因而在H？过多时能取代Ca2+的位置，使心肌

26、的兴奋-收宿耦联发生障碍；而且H？可使Ca2+内流入心肌的速度减慢，以及使Ca2+与心肌内肌质网结合比较牢固，致除极化时肌质网释放Ca2+减少，也使心肌的兴奋-收宿耦联发生障碍而导致心肌收缩性减弱。   21、B 呼吸功能不全发生的缺氧，其动脉血中最具特征性的变化是氧分压降低。因外呼吸功能障碍常见于各种原因引起的肺通气障碍和肺换气障碍。肺通气障碍可引起外界氧进人肺泡减少；肺换气功能障碍则导致氧由肺泡扩散到血液中减少。故肺通气和肺换气功能不全均可导致PaO2降低。   22、CCO中毒时，血中HbCO大量形成，HbCO不能携氧是造成缺氧的主要原因。此外，C

27、O使RBC内2，3-DPG减少，氧离曲线左移，HbO2解离速度减慢，亦加重组织缺氧。   23、B 紫绀的发生是因为毛细血管中脱氧血红蛋白含量超过5g/dl。正常情况下，毛细血管中脱氧血红蛋白的平均浓度为2. 6 g/dL。低张性缺氧时，动脉血和静脉血中氧合血红蛋白含量降低，而脱氧血红蛋白增多。当毛细血管血液中脱氧血红蛋白的平均浓度>5g/dl时，皮肤和黏膜呈青紫色，称为发绀。发绀是低张性缺氧的表现，但有发绀的患者也可无缺氧，如真性红细胞增多症患者，由于此病症血红蛋白异常增多，使毛细血管内脱氧血红蛋白含量很容易超过5 g/dl,故易出现发绀而无缺氧症状。 &

28、#160; 24、A动-静脉血氧含量差增大见于心力衰竭。循环性缺氧，如心力衰竭等致组织器官血液灌流量减少或血流速度变慢导致缺氧。由于毛细血管血流量减少或血流缓慢，组织从单位容积血液中摄取氧较多，因而静脉血氧合量低下，结果使动-静脉氧含量差明显增大，这是其不同于其他各类型缺氧的血氧特征。   25、E最能反映组织性缺氧的指标是动-静脉血氧含量差减少。组织性缺氧由于细胞生物氧化过程受损，组织细胞不能充分利用及摄取氧，故静脉血氧含量高于正常，动-静脉血氧含量差减小，这是组织性缺氧特征性血氧变化。   26、D 急性缺氧对血管的影响是冠脉扩张、脑血管扩张、肺血管

29、收缩。如低张性缺氧引起的代偿反应，循环系统的主要表现为心排血量增加、肺血管收缩、血流重新分布和毛细血管增生。除有肺血管收缩；经血流重新分布，有心、脑供血量增多。其它几项均不在这组合中可予以排除。   27、A可使氧解离曲线右移的是2，3- DPG浓度升高。2，3- DPG是红细胞内无氧糖酵解过程的中间产物（一种不能透过红细胞的有机酸）。在慢性缺氧、贫血等情况时，红细胞内无氧糖酵解增加，2，3 - DPG增多，血红蛋白与氧亲和力降低，氧解离曲线右移，有利于红细胞结合的氧向组织细胞释放，改善组织细胞的缺氧状态。其它几项均可使氧解离曲线左移。   28、D慢性

30、缺氧可使红细胞及血红蛋白明显增加的主要机制是刺激肾脏近球细胞促红细胞生成素(EPO)的形成与释放。EPO能促进干细胞分化成原红细胞，并促进原红细胞分化、增殖和成熟，加速血红蛋白合成，使骨髓中的网织红细胞和红细胞释放入血。红细胞和血红蛋白的增加可提高血液的携氧能力，增加血氧容量和动脉血氧含量，增强组织细胞氧的供应。其它几项均可予以排除。   29、E外致热原和某些体内产物属发热激活物，主要是各种病原生物，如病毒、细菌感染等及一些体内产物，如抗原-抗体复合物、类固醇、尿酸结晶、硅酸盐等。其它几项均是内生致热原，非发热激活物。   30、A 病毒的致热物质主要

31、是全病毒体及其所含的血细胞凝集素有关。其它几项可予以排除。  31、B 临床上输液反应出现发热，其产生的原因多数是由于内毒素污染。因为内毒素是所有革兰氏阴性细菌细胞壁的组成部分，是具有强效应的发热激活物。内毒素的致热性和耐热性较强，只有在干热160、2h以上才能将其灭活，由于一般方法虽可杀灭细菌，但是难以清除内毒素，因此内毒素可能污染血液制品和输液器材引起发热。   32、 C 外源性致热原的作用部位是产内生致热原(EP)细胞，如由激活的单核细胞、星状细胞、内皮细胞、巨噬细胞、角质细胞及肿瘤细胞等多种细胞产生的多肽类物质（EP）。产生EP，如白细胞介素-

32、1(IL-1)等。其它几项可予以排除。   33、B 发热的发生机制中的共同中介环节主要是通过内生致热原环节。其它几项均不属于内生致热原。   34、A 发热可分为3个时相；体温上升期、高温持续期和体温下降期。体温上升期的热代谢特点是产热大于散热。由于体温上升期体温正调节中枢占优势，调定点上移，导致产热增加而散热减少，体温开始上升。其它几项均非体温上升期的热代谢特点。   35、D高热患者容易发生高渗性脱水。因为发热过程中，不仅可通过皮肤的不感蒸发可失水数升/天，而且往往伴大汗，人体的汗液为低渗液，內含NaCl 2.5g/L，大汗时至

33、少可丢失水分800ml/h左右。因此高热伴大汗可使大量水分丧失而产生高渗性脱水。注意：汗液中含有钾，所以高热大汗还可引起低钾血症。   36、D发热时机体物质代谢变化有蛋白质大量分解，出现负氮平衡；糖、脂肪代谢亦呈分解代谢加强；维生素消耗增多。   37、D应激时交感-肾上腺髓质系统反应中儿茶酚胺增多兼有防禦作用和不利影响。儿茶酚胺浓度升高可通过增多血液中能量物质，调整供血和提高肺通气量等途径，增加机体能量供应。但儿茶酚胺浓度过高，可给机体带来一系列不利影响或损害，如内脏缺血等。其它几项对应激均具有利作用。   38C判断应激强度的指标主要测定患者血液中皮质醇。糖皮质激素分泌增加对抵抗应激有害刺激起着极为重要的作用。大量的临床观察证明，肾上腺皮质功能低下患者，对应激原的抵抗力明显降低。例如没有