新生儿休克诊治

1、新生儿休克诊治【临床表现】休克早期主要表现为氧的输送不足和循环系统的代偿反应，不是单纯的心输出量不足，因此，不能以血压是否降低来判断休克的有无。国外有人将精神萎靡、皮肤苍白、肢端发凉、心率增快、皮肤毛细血管再充盈时间延长等5项作为新生儿休克的早期筛查指标。新生儿休克的临床表现按出现早晚的顺序为： 皮肤颜色苍白或青灰，失去正常新生儿的粉红色； 肢端发凉，上肢达肘部，下肢达膝部； 皮肤毛细血管再充盈时间延长，足跟部>5s，前臂>3s； 股动脉搏动减弱，甚至摸不到； 心音低钝，心率增快超过160次/分或小于100次/分； 反应低下，嗜睡或昏睡，先有激惹后有抑制，肢体肌张力减弱； 呼吸增快

2、，安静时超过40次/分，出现三凹征，有时肺部可听到湿啰音； 周身尤其是四肢出现硬肿； 血压下降，收缩压足月儿<50mmHg, 早产儿<40mmHg，脉压差变小； 尿量减少，连续8小时尿量<1ml/kg/h表示肾小球滤过率降低，肾小管上皮受损，可导致急性肾衰及电解质紊乱。前5项为早期轻症患儿，血压下降则是晚期重症休克的表现，此时治疗已经很困难。【辅助检查】1实验室检查 如怀疑休克应及时做如下检查：血气分析：主要表现为代谢性酸中毒。难以纠正的酸中毒是休克时微循环障碍的重要证据，可根据pH值判断休克的严重程度，通常休克患儿的PCO2并不升高，如PCO2升高或突然升高应考虑合并肺水肿

3、。如PCO2升高，而PO2下降，应警惕休克肺的可能。血清电解质测定：休克时组织缺氧，钠泵功能受损，细胞膜通透性增高，钠从细胞外进入细胞内，钾逸出。血糖，尿素氮，肌酐、肝功能。尿渗透压、尿钠、尿比重。全血细胞计数及白细胞分类，C反应蛋白 血尿细菌培养等。DIC筛选及确诊试验。血管活性物质和代谢产物测定：新生儿休克时血管活性物质和代谢产物大量产生，外周血去甲肾上腺素、肾上腺素、肾素血管紧张素、内皮素、腺苷等明显升高，检测这些指标有助于判断休克的病情发展。2胸片 可了解确定有无肺部病变；是否有心衰、肺水肿存在；心界是否扩大，决定是否应用利尿剂；确定是否合并ARDS。3心电图 有无心肌损害、心律失常和

4、心室肥大。4中心静脉压（CVP）：有助于鉴别心功能不全或血容量不足引起的休克因而对处理各类休克决定输液的质和量是否用强心药或利尿剂有一定的指导意义。CVP是监护休克和患儿液体需要量的重要指标，新生儿CVP应维持在58mmHg。如低于5考虑低血容量性休克或液体量不足，可继续扩容。如果大于8考虑心源性休克或血容量已经足够，继续扩容可增加心脏负担，使休克恶化。但影响中心静脉压的因素还有很多如血管收缩剂和扩张剂的应用肺部疾患心脏疾病以及"0"点水平的不准确等须加以注意5超声检查 对心源性休克应做心脏超声检查,确定是否有心脏结构上的异常、心内膜弹力纤维增生症、心肌炎存在。疑有内脏出血

5、应做肝脾、肾上腺、肾的超声检查。【诊断】休克的诊断首先要确定是否存在休克状态，并判断休克的严重程度，同时作出病因诊断，确定休克的类型，然后评价脏器功能损害情况。1确定是否存在休克及其严重度 一般根据临床表现可以初步确定是否存在休克，对高危新生儿要仔细观察微循环障碍的表现，同时要监测血压和脉搏。微循环障碍的主要临床表现为皮肤颜色苍白或出现花纹、肢端发凉、肢端与肛门的温度差1（正常0.5）、皮肤毛细血管充盈时间延长。一旦怀疑休克要及时监测血压，如足月儿收缩压<50mmHg，早产儿收缩压<40mmHg为低血压，同时脉压差减小。休克患儿脉搏细速、股动脉搏动减弱、甚至摸不到。但新生儿休克时交

6、感神经兴奋性较强，能维持较长时间的血管收缩，故休克早期血压可以正常，血压下降已属中晚期表现，因此不能以血压下降作为新生儿休克的早期诊断指标。由于新生儿休克临床表现不典型，不能凭一二项临床表现判断休克的严重程度，应建立一个休克分期和分度的评分方法成为新生儿休克的诊断标准。Cabal休克评分法是较早提出的休克诊断评分法，被许多临床医师采用。在此基础上1985年我国卫生部提出新生儿休克5项诊断评分指标，吴玉斌等对这些方法进行修改，将休克各项临床指标经过逐步回归分析，提出新的新生儿休克诊断分度评分方法（见表11141）表11141新生儿休克评分方法评分皮肤颜色皮肤循环四肢温度股动脉搏动血压0正常正常正

7、常正常>8Kpa1苍白较慢发凉减弱6-8Kpa2花纹甚慢发冷触不到<6Kpa注：皮肤循环：指压前臂内侧皮肤毛细血管再充盈时间，正常<3s,较慢为34s，甚慢为>4s。四肢温度：发凉为凉至肘膝关节以下，发冷为凉至肘膝关节以上。新生儿休克评分：轻度为5分，中度为68分，重度为910分。摘自：吴玉斌等，新生儿休克诊断标准探讨。中国实用儿科杂志，1997，12：862病因诊断：各种不同类型休克的鉴别如下：低血容量性休克：可见皮肤苍白、中心静脉压下降。失血引起者有贫血，红细胞压积下降，如急性失血量为全身血量的1015，血压轻度下降；失血量达2025%时，休克症状明显。感染性休克：

8、有明确的严重感染原发病，感染中毒症状明显，或高热，或体温不升，酸中毒明显，血乳酸明显升高，中心静脉压升高。心源性休克：有心脏原发病，常有心功能不全的表现如心脏扩大、肝脏增大、呼吸困难、心率快、奔马率等。心电图、心脏超声、X 线等检查常有异常发现窒息性休克：有严重窒息史，心率快、呼吸急促、心脏扩大，心电图多有心肌缺血的T波及ST段改变。中心静脉压升高。3评价脏器功能损害情况 如休克进一步发展常发生多脏器功能损害，以心肺功能损害最为常见。休克的预后与多脏器功能损害情况密切相关，要仔细观察并及时作出判断。呼吸衰竭：发生率为5060%，患儿呼吸增快、呼吸困难、青紫、肺部可闻湿罗音，严重者发生肺出血。心

9、功能不全：发生率可达48%，患儿心音低钝、心率增快、心输出量下降、心脏增大。肾功能衰竭：尿量减少，甚至无尿脑功能衰竭：反应低下、嗜睡、昏迷、四肢肌张力减弱。胃肠功能衰竭：化道出血，腹胀、肠麻痹。出血倾向、肝功能衰竭如黄疸、肝肿大、肝功能异常【治疗】1.病因治疗 对低血容量休克应积极纠正血容量；对感染性休克要积极抗感染，增强机体抗病能力；心源性休克要治疗原发病，增强心肌收缩力，减少心脏前后负荷。2一般治疗应减少搬动，体温不升者保温（轻症可缓慢复温）。将患儿置于温室中，使体温升至35后，送入预先加热到26的暖箱内，于46小时内逐渐调节箱温到3032，使之于24小时内恢复正常温度。患儿若有高热，以擦

10、浴降温为主，动作要轻。饲喂少量水或奶，腹胀时进行胃肠减压。3扩容 一旦诊断休克，应立即给予扩容。轻症多为代偿期，注意输液成分为符合细胞外液的生理性并兼顾细胞内液。输液量不宜大，输液速度不宜过快。常用生理盐水，对低血容量休克、创伤和术后休克，扩容量可适当增加。在开始半小时内，输液量20ml/kg 左右，如临床表现未改善，CPV<5mmHg，可继续扩容直至CPV>5mmHg，但扩容量不宜超过60ml/kg。对急性失血性休克在生理盐水积极扩容后，如红细胞压积<0.3，可予输血。对其它类型休克，尤其是伴心功能不全者，扩容量不宜过多，速度不宜太快。也可用低分子右旋糖酐扩容。白蛋白的扩容

11、效果并不比生理盐水好，而不良反应比生理盐水多。由于白蛋白分子量小，休克患儿毛细血管通透性增加，用白蛋白可能会加重肺水肿，脓毒血症休克用白蛋白可加重心功能不全。在扩容同时可加用血管活性药物，用量不宜过大，适度扩血管即可。中重症多为瘀血期，可扩容、纠正酸中毒与调理心血管功能并进。4.纠正酸中毒 休克时的酸中毒主要包括乳酸酸中毒、酮症酸中毒、肾性酸中毒。正常AG 型代谢性酸中毒应用碱性药物效果明显，但休克通常是高AG 型代谢性酸中毒，因此应用碱性药物的疗效是有限的，应避免应用过量碳酸氢钠，以免纠酸过量转为代谢性碱中毒，成为更为复杂的三重酸碱紊乱。一般如能补充血容量和液量，即可改善酸中毒。而纠正缺氧，

12、保持呼吸道通畅，改善微循环，保证热量供应，对减少乳酸血症及丙酮酸血症甚为重要。如通过上述治疗酸中毒仍存在，给予2mmol/kg 5%的碳酸氢钠是安全的。如代谢性酸中毒顽固存在，应注意尿毒症性酸中毒，提示肾功能衰竭。近年来，有文献报道应用双氯醋酸盐纠正酸中毒，尤其是乳酸酸中毒，有明显效果。5血管活性药物 必须在纠正血容量和酸中毒的基础上应用。新生儿休克交感神经兴奋，血管收缩，常用扩血管药；对晚期休克、血管扩张药治疗无效者可使用血管收缩剂。多巴胺一般用中小剂量, 510g/kg/min，持续静脉滴注，主要兴奋多巴胺和肾上腺素能受体，扩张血管和增强心肌收缩力，增加肾血流量，对心率影响较小，是治疗各类

13、型休克的首选药物；通常维持至休克纠正后24小时。大剂量多巴胺（>10g/kg/min）可兴奋肾上腺素能受体，使外周血管阻力增加，常用于重症休克低血压难于纠正者。如多巴胺剂量达到15g/kg/min，仍不能维持正常血压，可使用肾上腺素持续静脉滴注，剂量从0.05g/kg/min开始，如果血压不能维持正常，可逐渐增加剂量，最大不超过1g/kg/min。多巴胺无效或心源性休克，可用有增强心肌收缩力作用的多巴酚丁胺，常与多巴胺合用。多巴酚丁胺应用剂量为220g/kg/min，一般从5g/kg/min，最大不超过15g/kg/min。对感染性休克国内常用山莨菪碱,剂量每次0.20.5mg/kg，缓

14、慢静脉注射，1530分钟重复给药。血压回升后延长间隔时间，逐渐停用。其作用机制为扩张小血管，改善微循环, 减少细胞因子、脂质炎性介质、内毒素、自由基、钙超载的产生, 从而使组织损伤减轻, 对休克DIC 也有一定的减轻作用。新生儿对山莨菪碱比较敏感，须注意不良反应发生如皮肤、黏膜干燥、潮红, 高热、呼吸快, 肠鸣音减弱和消失, 甚至腹胀、尿潴留, 有时有谵妄、瞳孔明显扩大、抽搐。中毒严重时表现为昏迷。异丙肾上腺素作用于1受体，增强心肌收缩力，扩张外周血管。剂量0.05-2g/kg/min，静脉滴注。但该药不良反应多，可导致心率增快、心律失常等，适用于心率较慢伴传导阻滞，对其它扩血管药无效的患儿。

15、6呼吸支持治疗新生儿休克常伴肺损伤，可在短时间内发生呼吸衰竭或肺出血而死亡。因此如何及时、正确、有效地处理肺损伤，是重度休克患儿治疗的关键之一。6.1 应用呼吸机指征如休克经过5-6小时治疗未见改善，就要密切观察呼吸情况。一旦出现下列情况应用呼吸机进行呼吸支持治疗：呼吸增快，吸气性凹陷，肺部湿罗音,口唇紫绀等呼吸困难和缺氧症状。呼吸变慢变浅，呼吸节律不齐，张口呼吸等呼吸肌疲劳或中枢性呼吸衰竭症状；呼吸暂停，尤其是频繁发生呼吸暂停。肺出血先兆，如口、鼻流出少量血性分泌物，肺部突然出现中等粗湿罗音，散布在双侧腋下和前胸；若出现紫绀、呼吸困难、口鼻大量涌出血性分泌物，此时应用呼吸机机械通气为时已晚。

16、在吸入氧浓度（FiO2）为50%时，PCO2 > 8.0kPa，PO2<6.67kPa。6.2 呼吸机的初调值：通常采用压力限制型呼吸机，PIP 不宜超过20cmH2O，发生肺出血时可达25-30cmH2O；PEEP一般为45cmH2O；肺出血者增加到7cmH2O， 吸气时间可设在0.350.45秒之间；呼吸频率应稍高，4050次/min。6.3 参数调节：呼吸支持治疗要达到的目标：患儿血气pH>7.3, PO2>60mmHg, PCO24050mmHg。如血氧分压偏低需提高压力时，应综合调节呼吸机参数使平均气道压力增高，而不要单独较大幅度地提高PEEP，以免过高的PI

17、P引起压力性肺损伤。PEEP维持在5cmH2O!,便可，不宜再提高，PEEP过高可影响胸腔静脉返流，使心搏出量减少，这种作用在心功能正常时并不明显，新生儿休克时心功能通常已受影响，这种作用便较明显。应尽量避免吸入高浓度氧产生氧毒性反应，使肺损伤加重。可以维持PCO2在较高水平（一般不超过8.0Kpa），即所谓允许性高碳酸血症，可避免使用较高PIP，减少加重肺损伤的机会。6.4 呼吸机撤离：新生儿休克合并肺损伤时呼吸机撤离也是一个逐渐过程，血气恢复正常不是撤离呼吸机的指征，必须使病情稳定，原发病明显好转，肺无渗出性阴影，在FiO2<0.3，时，PO2和PCO2在正常范围，通气模式改为SIM

18、V 后，方可撤机，常需48小时。7.纠正心功能不全 休克患儿常伴有心功能不全，可发生在休克早期。因此，在开始抢救休克时就要注意保护心功能，可给多巴酚丁胺增强心肌收缩力。1-6二磷酸果糖（FDP）可直接作用于细胞膜，改善心肌细胞膜的泵功能，促进心肌组织在无氧条件下对葡萄糖的利用。FDP的剂量每次为250mg/kg，2030分钟静脉滴注，每日12次，连用37天;。8.防治DIC 对休克患儿可早期使用肝素，不必等待出现高凝状态或DIC实验指标阳性时才用。中度以上休克（循环功能不全评分4-7分），血小板数<100×109 便可考虑应用。首剂50U/kg静推，20-25U/kg/h维持静

19、脉滴注，根据部分凝血活酶时间（APTT）调整剂量，应维持APTT延长不超过1.5倍。由于需要监测APTT，目前肝素应用趋向超小剂量和皮下注射。超小剂量用法为：1u/kg/h，静脉滴注，或2040U/kg/次，12小时一次，皮下注射。低分子肝素近年来受到关注，主要拮抗因子，安全系数大，作用稳定，使用方便，可对抗凝血酶而不明显延长APTT，用法为洁安明100-200U/kg或依诺肝素1-2U/kg,皮下注射，每天1次或2次，直至DIC诱因去除。肾衰者慎用。也可使用天然抗凝血剂如抗纤维蛋白溶解酶，中和过量的凝血酶，缓解DIC的发展。也可应用新鲜血浆、凝血酶原复合物或冷沉淀物，凝血酶原复合物含有因子、

20、；冷沉淀物含有因子、纤维蛋白原、纤维连接蛋白（Fn）等。纤维连接蛋白是一种非特异性调理素，可增强单核巨噬细胞系统的吞噬功能，维持血管壁的完整性。因此，Fn的补充十分重要，最好在扩容阶段使用新鲜血浆，既补充了血容量，又增加了血中Fn浓度。输注鲜冰冻血浆10ml/kg，可提高凝血因子水平1520%，输注血小板悬液量10ml/kg，可提高血小板（75100）×109；冻干人纤维蛋白原50mg/kg快速静滴，可迅速补充凝血因子，尤其在低凝期起效快。对溶血合并DIC者，可考虑用新鲜全血（2448小时内）换血，不仅补充了凝血因子，还可置换出胆红素和致敏的红细胞。9.糖皮质激素的应用 休克时血浆皮

21、质醇浓度增高已为国内外研究证明，因而对于是否应用糖皮质激素治疗存在争议。近年来从分子水平对糖皮质激素受体（GCR）的研究解释了糖皮质激素的疗效机理。休克时由于机体的内环境紊乱，GCR数目减少，病情越重，减少越明显，血浆皮质醇浓度增高是由于结合减少引起的相应性增多，此外应激状态下也可有肾上腺皮质激素的分泌增加。因此，休克早期GCR未明显受损时，给予外源性糖皮质激素可提高机体抗病能力；休克晚期GCR已明显受损时再给糖皮质激素，则疗效不明显。且激素治疗可导致感染、消化道出血等严重并发症，因此一般休克不宜使用激素，只限于有肾上腺皮质功能不全的患儿。常用药物为地塞米松12mg/kg或氢化可的松1020m

22、g/kg。但近年来实践证明，应用甲基强的松龙，可阻断炎性介质，对全身炎症反应综合征和DIC防治有较好的效果。10. 纳络酮的应用 无论什么原因的休克，均有血浆内啡肽含量增高，且与休克严重程度平行。内啡肽通过中枢神经系统内的阿片受体发挥作用，可抑制前列腺素与儿茶酚胺的心血管效应，使血管平滑肌松弛，血压下降。纳络酮是阿片受体的拮抗剂，可有效地拮抗内啡肽在休克中的作用，使血压迅速回升。最新的mata分析表明纳络酮可以显著升高血压，特别是平均动脉压，但目前还没有明确的证据表明纳络酮可以改善预后。钠洛酮的应用指征为：经过常规纠酸扩容后，在中等剂量血管活性药物维持下仍有低血压时应尽早应用。现主张剂量宜偏大，开始时每次0.0