第13讲-超敏反应(第17章)PPT课件

1、第1页/共49页一、概述 1.超敏反应(hypersensitivity)的概念： 是指机体受到某些抗原刺激时，出现以生理功能紊乱或组织细胞损伤为主的异常适应性免疫应答。又称为变态反应(allergy)。起因：一般是再次接触同一种抗原时发生。 后果：造成组织细胞损伤和/或生理功能紊乱。 本质：属适应性免疫应答。 特点：第2页/共49页型速发型或过敏反应 (IgE)型细胞毒型或溶细胞型 (IgG，IgM)型免疫复合物型或血管炎型(IgG, IgA) 型迟发型(Th1，CTL)2.超敏反应的分型 ：分四型第3页/共49页二、I 型超敏反应 速发型超敏反应，又称过敏反应。 主要特征：1. 发生快，消

2、失快。 2. 主要引起生理功能紊乱，一般不引起严重的组织损伤。3. 具有明显的个体差异和遗传倾向，多发生于具有过敏体质的个体（特应性个体）。第4页/共49页(一) 主要参与成分1. 抗原：变应原2. 抗体：IgE3. 细胞: 肥大细胞、嗜碱性粒细胞、嗜酸性粒细胞、第5页/共49页定义：指引起速发型超敏反应的抗原，能够选择性地诱导机体产生特异性IgE抗体的免疫应答。*吸入性变应原：植物花粉、真菌、螨、动物皮毛等;*食物性变应原：牛奶、鸡蛋、鱼、虾等;*药物及生物制品：青霉素、磺胺、普鲁卡因，碘等;*异种动物血清：抗毒素血清等;*其它：细菌酶类、尘螨的半胱氨酸蛋白等。1. 变应原天然变应原多为小分

3、子可溶性蛋白质某些药物或小分子化学物质+组织蛋白 = 变应原第6页/共49页2. IgE 特应性个体:指对变应原剌激易产生IgE类抗体而发生 I型超敏反应的个体，具有遗传倾向。*特点：亲细胞性抗体*产生部位：由鼻咽、扁桃体、气管和胃肠道黏膜下固有层淋巴组织中的B细胞产生。 可通过其Fc段与肥大细胞和嗜碱性粒细胞表面上高亲和力的IgE Fc受体结合而使机体处于致敏状态。 第7页/共49页脱颗粒 IgEFceRI变应原I型超敏反应第8页/共49页3. 效应细胞共同特征：*是表面上具有高亲和性IgE Fc受体；*胞浆内含有大量嗜碱性颗粒；*它们被抗原激活后可脱颗粒，合成和释放出多种生物活性介质。 嗜

4、碱性粒细胞分布：*肥大细胞主要分布于皮下小血管周围的结缔组织，粘膜下层；*嗜碱性粒细胞主要分布于外周血液中。 肥大细胞第9页/共49页3. 效应细胞 受IL-5等刺激活化可释放多种生物活性介质，参与抗感染和I型超敏反应：*颗粒蛋白和酶类物质*LTs、PAF等*组胺酶和嗜酸性粒细胞嗜酸性粒细胞主要分布于皮下、呼吸道、消化道和泌尿生殖道粘膜上皮下的结缔组织内； 第10页/共49页第11页/共49页(二) 发生机制 1. 致敏阶段：变应原初次进入机体，刺激细胞产生特异性IgE，IgE的Fc段与肥大细胞、嗜碱粒细胞表面的FceRI结合,使机体处于对该变应原的致敏状态。 2.发敏阶段 ：相同变应原再次进

5、入机体，与致敏细胞表面的两个以上相邻的IgE结合，导致FceRI交联，使肥大细胞、嗜碱粒细胞活化脱颗粒，释放多种生物活性介质。3.效应阶段 ：颗粒内预存的介质（组胺、激肽原酶）和新合成的介质（白三烯、前列腺素D2、血小板活化因子、CK）使毛细血管扩张，通透性增加，支气管、肠道平滑肌收缩，腺体分泌增加等，临床上可表现为全身过敏性休克、呼吸道、消化道、皮肤过敏反应等。第12页/共49页(三) 常见疾病举例 1. 过敏性休克 (1)药物过敏性休克 如青霉素过敏（机制）青霉素及其降解产物（青霉噻唑酸、青霉烯酸）进入体内与组织蛋白结合形成完全抗原，诱导机体产生IgE类抗体。(2)血清过敏性休克 如马血清

6、来源的抗体2. 呼吸道过敏反应 过敏性哮喘、过敏性鼻炎 3. 消化道过敏反应 过敏性胃肠炎4. 皮肤过敏反应 荨麻疹、湿疹、血管神经性水肿第13页/共49页(五) 防治原则 1.变应原检测：避免接触变应原2.脱敏疗法对抗毒素过敏者，采用小剂量、短间隔(20-30min)连续多次注射。消耗完体内的致敏细胞，使机体处于脱过敏状态(暂时的，只能维持1-2周)。(1)异种免疫血清脱敏疗法-分期分批脱敏针对已经查明但又难以避免再次或多次接触的变应原，可采用小剂量、间隔较长时间、反复多次皮下注射相应变应原的方法进行减敏治疗。 (2)特异性变应原脱敏疗法(减敏疗法) 诱生IgG类封闭抗体第14页/共49页

7、3. 药物治疗（原则）(1) 抑制生物活性介质的合成和释放的药物： 阿司匹林、色氨酸二钠、肾上腺素、氨茶碱等。(2) 生物活性介质拮抗剂： 扑尔敏、苯海拉明、 异丙嗪-抗组织胺 阿司匹林-缓激肽拮抗剂 多根皮苷酊磷酸盐-拮抗LTs(3) 改善效应器官反应性的药物 肾上腺素-抢救过敏性休克： 解除支气管平滑肌痉挛，毛细血管收缩, 升血压。 葡萄糖酸钙、氯化钙、维生素C： 解痉、降低毛细血管通透性、减轻皮肤与粘膜的炎症反应第15页/共49页三、II 型超敏反应 细胞毒型或细胞溶解型超敏反应 1. 抗原-存在于靶细胞膜上 靶细胞本身的细胞膜抗原: ABO/Rh抗原、HLA等药物半抗原: 直接吸附或A

8、g-Ab复合物经FcR吸附于细胞共同抗原: 链球菌胞壁多糖Ag - 人心脏瓣膜2. 抗体-IgG、IgM (如天然血型抗体 抗A、抗B) (一) 发生机理自身抗原: 感染或理化因素改变的自身抗原第16页/共49页IgG、IgM与膜抗原结合形成免疫复合物激活补体介导溶细胞效应第17页/共49页第18页/共49页红细胞膜成分改变（甲基多巴，流感、EB病毒感染）第19页/共49页第20页/共49页第21页/共49页第22页/共49页第23页/共49页第24页/共49页第25页/共49页第26页/共49页第27页/共49页III型超敏反应的组织损伤特点血管扩张、渗出中性粒细胞浸润出血坏死及血栓为特征的血管炎第28页/共49页第29页/共49页第30页/共49页第31页/共49页第32页/共49页第33页/共49页第34页/共49页第35页/共49页第36页/共49页（一）抗 原胞内寄生物：如胞内寄生菌、病毒、真菌、寄生虫细胞性抗原：如肿瘤细胞、移植抗原半抗原：油漆、染料、农药、化妆品、重金属、 药物等第37页/共49页第38页/共49页第39页/共49页第40页/共49页第41页/共