蓬安县医院课件2014休克PPT课件

1、1 休克休克(shock)(shock)是由于失血、失液、创伤、是由于失血、失液、创伤、感染、心力衰竭、过敏及药物中毒等所感染、心力衰竭、过敏及药物中毒等所致的致的全身微循环障碍全身微循环障碍、组织和器官氧合、组织和器官氧合及血液灌注不足，进而导致细胞代谢障及血液灌注不足，进而导致细胞代谢障碍，器官功能障碍等一系列全身反应的碍，器官功能障碍等一系列全身反应的病理综合征。病理综合征。第1页/共107页2 休克的病因 1. 失血与失液 2. 烧伤：早、晚期 3. 创伤 4. 感染 5. 过敏 6. 神经刺激 7. 心脏和大血管病变 第2页/共107页3休克分类一、按原因分类第3页/共107页4第4

2、页/共107页第5页/共107页6二、按休克的始动发病学环节分类 共同基础是：血容量减少、血管床容积增大和心排出量急剧降低 有效循环血量锐减 组织灌注量 1 1. . 低血容量性休克：“三低一高” 2 2. . 心源性休克 3 3. . 分布异常性休克 （血管源性休克）、第6页/共107页7三、按血液动力学特点分类三、按血液动力学特点分类第7页/共107页8 第8页/共107页9休克的发展过程休克的发展过程第9页/共107页10第10页/共107页11第11页/共107页12、休克分期及微循环（MC）变化第12页/共107页休克休克I I期期早期早期(缺血缺氧期缺血缺氧期)休克休克II II期

3、期中期中期(瘀血缺氧期瘀血缺氧期)休克休克IIIIII期期晚期晚期(微循环衰竭期微循环衰竭期)第13页/共107页(一一) 缺血缺氧期缺血缺氧期(Ischemic hypoxic stage)第14页/共107页1.缺血缺氧期微循环变化缺血缺氧期微循环变化(the alteration of microcirculation)第15页/共107页 毛细血管前阻力毛细血管前阻力后阻力后阻力 灌流特点：少灌少流、灌少于流灌流特点：少灌少流、灌少于流 血液经动血液经动静脉短路和直捷通路迅静脉短路和直捷通路迅速流速流 入微静脉入微静脉 微循环小血管持续收缩微循环小血管持续收缩 关闭的毛细血管增多关闭的

4、毛细血管增多 特征：缺血特征：缺血第16页/共107页2. 微循环缺血缺氧的机制微循环缺血缺氧的机制(the mechanism of microcirculatory ischemic hypoxia) 第17页/共107页动动- -静脉短路开放静脉短路开放减压反射抑制减压反射抑制交感交感- -肾上腺髓质系统兴奋肾上腺髓质系统兴奋微血管显著收缩微血管显著收缩皮肤、骨骼皮肤、骨骼肌、腹腔内肌、腹腔内脏微血管的脏微血管的受体受体动动- -静脉短路静脉短路的的受体受体CA大量释放大量释放疼痛疼痛内毒素内毒素第18页/共107页 3. 微循环缺血缺氧对机体的影响微循环缺血缺氧对机体的影响(the e

5、ffect of microcirculatory ischemic hypoxia)第19页/共107页 回心血量回心血量自身输血自身输血:肝脾储血肝脾储血、血管床容量、血管床容量自身输液自身输液: 组织间液进入毛细血组织间液进入毛细血管 心输出量心输出量(心源性休克除外心源性休克除外) 心率心率，收缩力，收缩力，回心血，回心血量 外周阻力外周阻力小血管持续收缩小血管持续收缩醛固酮和醛固酮和ADH : 肾小管重吸收钠水肾小管重吸收钠水第20页/共107页(2) 有利于心脑血供有利于心脑血供 脑血管脑血管: 交感缩血管纤维分布稀疏；交感缩血管纤维分布稀疏； 受体密度低受体密度低 冠状动脉冠状动

6、脉: 受体兴奋受体兴奋扩血管效应扩血管效应强于强于受体兴奋受体兴奋缩血管效应缩血管效应 BP维持正常维持正常第21页/共107页4.微循环缺血期的主要表现微循环缺血期的主要表现(manifestations of microcirculatory ischemia stage)第22页/共107页交感交感- -肾上腺髓质系统兴奋肾上腺髓质系统兴奋儿茶酚胺儿茶酚胺 出冷汗出冷汗腹腔内脏、皮腹腔内脏、皮肤小血管收缩肤小血管收缩皮肤缺血皮肤缺血汗腺汗腺分泌分泌中枢神中枢神经系统经系统兴奋兴奋外周阻力外周阻力BP ( () )脉搏细速脉搏细速脉压差脉压差肾缺血肾缺血少尿少尿面色苍白面色苍白四肢冰冷四肢

7、冰冷烦躁烦躁不安不安心率心率心肌收缩力心肌收缩力第23页/共107页(二二) 瘀血缺氧期（可逆性失代偿期）瘀血缺氧期（可逆性失代偿期） (Stagnant hypoxic stage)第24页/共107页1.瘀血期微循环变化瘀血期微循环变化(microcirculatory alteration on stagnant hypoxic stage)第25页/共107页 前阻力血管扩张，微静脉持续收缩前阻力血管扩张，微静脉持续收缩 前阻力前阻力小于小于后阻力后阻力 毛细血管开放数目增多毛细血管开放数目增多 灌流特点灌流特点: 灌而少流，灌大于流灌而少流，灌大于流特征：瘀血特征：瘀血第26页/共1

8、07页 2. 微循环微循环瘀瘀血的机制血的机制(mechanism of microcirculatory stasis)v 酸中毒酸中毒 COCO2 2、乳酸、乳酸v 局部扩血管物质堆积局部扩血管物质堆积 组胺、腺苷组胺、腺苷 、激、激肽肽 ；血管平滑肌细胞膜；血管平滑肌细胞膜CaVCaV抑制。抑制。v 内毒素的作用内毒素的作用 NO NO v 血细胞黏附、聚集加重，血黏度血细胞黏附、聚集加重，血黏度第27页/共107页失血、创伤等失血、创伤等肥大细胞肥大细胞肠黏膜屏障肠黏膜屏障内毒素内毒素入血入血革兰阴性菌感染革兰阴性菌感染组胺组胺巨噬细胞、白细胞巨噬细胞、白细胞TNF-、IL-1等等激肽

9、系统激肽系统激肽激肽血管扩张，通透性血管扩张，通透性第28页/共107页 3.微循环微循环瘀瘀血对机体的影响血对机体的影响(the effect of microcirculatory stasis)第29页/共107页 血液瘀滞在微循环血液瘀滞在微循环 血浆外渗至组织间隙血浆外渗至组织间隙 血细胞黏附、聚集、血液浓缩血细胞黏附、聚集、血液浓缩(2) 血流阻力进行性增大血流阻力进行性增大第30页/共107页 有效循环血量有效循环血量 外周阻力外周阻力(4) 重要器官供血重要器官供血、功能障碍、功能障碍 心肌舒缩功能障碍，心输出量心肌舒缩功能障碍，心输出量第31页/共107页4.微循环瘀血期的主

10、要表现微循环瘀血期的主要表现(the symptom of microcirculatory stagnant stage)第32页/共107页微循环微循环瘀瘀血血肾血流量肾血流量心输出量心输出量回心血量回心血量BP脑缺血脑缺血神志淡漠神志淡漠肾瘀血肾瘀血发绀、花斑发绀、花斑皮肤瘀血皮肤瘀血少尿、无尿少尿、无尿第33页/共107页(Microcirculation failure stage)(三三) 微循环衰竭期微循环衰竭期第34页/共107页1.衰竭期微循环变化衰竭期微循环变化(the alteration of microcirculation failure of shock)第35页

11、/共107页 微循环血管麻痹扩张微循环血管麻痹扩张 血细胞黏附聚集加重，微血栓形成血细胞黏附聚集加重，微血栓形成 灌流特点灌流特点: 不灌不流，灌流停止不灌不流，灌流停止 特征：严重瘀血特征：严重瘀血第36页/共107页血浆外渗血浆外渗后阻力后阻力前阻力前阻力血液粘滞度血液粘滞度 红细胞聚集红细胞聚集有效循环有效循环血量血量回心血量回心血量心输出量心输出量血压血压交感交感- -肾上腺髓质系统兴奋肾上腺髓质系统兴奋组织灌流组织灌流量量 重要器官重要器官功能衰竭功能衰竭DIC第37页/共107页 2. 微循环衰竭期的临床表现微循环衰竭期的临床表现(manifestations of microci

12、rculation failure) 循环衰竭循环衰竭 升压药无效升压药无效 脉搏细速、中心静脉压脉搏细速、中心静脉压、静脉塌陷、静脉塌陷 毛细血管无复流毛细血管无复流 补液无效补液无效 重要器官和功能障碍、衰竭重要器官和功能障碍、衰竭 第38页/共107页39 休克综合征（休克综合征（Shock syndrome) 第39页/共107页40第40页/共107页41 其它：脑、肝、消化道功能障碍等第41页/共107页42 第42页/共107页43 巨核细胞微血栓第43页/共107页 器官功能障碍器官功能障碍(Impairment of organic function)第44页/共107页 (

13、一一) 肾功能障碍肾功能障碍早期早期肾血流肾血流灌注灌注肾小球滤肾小球滤过率过率 少尿、无尿、少尿、无尿、氮质血症氮质血症急性功能性肾衰急性功能性肾衰(Renal failure)第45页/共107页 急性器质性肾衰急性器质性肾衰持续肾缺血持续肾缺血及微血栓形成及微血栓形成无尿无尿晚期晚期急性急性肾小管坏死肾小管坏死第46页/共107页(二二)肺功能障碍肺功能障碍 在休克早期，休克动因通过延髓血管运动中枢间接在休克早期，休克动因通过延髓血管运动中枢间接兴奋呼吸中枢兴奋呼吸中枢，使呼吸，使呼吸增强，甚至通气过度，从而引起低碳酸血症和呼吸性碱中毒。如果休克持续较久，增强，甚至通气过度，从而引起低碳

14、酸血症和呼吸性碱中毒。如果休克持续较久，病人肺组织可出现水肿、出血、充血、血栓形成、肺不张以及肺泡内透明膜形成等病人肺组织可出现水肿、出血、充血、血栓形成、肺不张以及肺泡内透明膜形成等病理变化，具有这些特征的肺称为病理变化，具有这些特征的肺称为休克肺休克肺（shock lungshock lung），属于），属于成人呼吸窘迫综合成人呼吸窘迫综合征。征。(Respiration failure)第47页/共107页(三三) 心功能障碍心功能障碍休克过程中心功能障碍的机制休克过程中心功能障碍的机制v 冠脉血流量冠脉血流量 v 心肌耗氧量心肌耗氧量 v 酸中毒及高钾血症酸中毒及高钾血症心肌收缩力心肌

15、收缩力v 心肌内心肌内DICv 多种毒性因子抑制心功能多种毒性因子抑制心功能(Impairment of cardiac function)第48页/共107页(四四) 消化系统功能障碍消化系统功能障碍(Impairment of digestive system)胃肠粘膜损伤、肠缺血、应激性溃疡胃肠粘膜损伤、肠缺血、应激性溃疡第49页/共107页(五五) 脑功能改变脑功能改变(The alteration of brain function) 在休克早期，血液重新分布使脑血流在休克早期，血液重新分布使脑血流量基本正常，但由于交感神经兴奋，患者量基本正常，但由于交感神经兴奋，患者表现为表现为烦

16、躁不安烦躁不安。随着休克的发展，血压。随着休克的发展，血压的进行性下降，脑内的进行性下降，脑内DICDIC形成，患者可因形成，患者可因脑血流量减少而出现脑血流量减少而出现神智淡漠、反应迟钝，神智淡漠、反应迟钝，嗜睡、甚至昏迷嗜睡、甚至昏迷。严重者由于脑能量代谢。严重者由于脑能量代谢障碍，可出现障碍，可出现脑水肿和颅内高压脑水肿和颅内高压。 第50页/共107页在严重感染、失血、创伤或休克过程中在严重感染、失血、创伤或休克过程中, ,短时间内出现短时间内出现两个或两个以上两个或两个以上的的重要器官功能衰竭。重要器官功能衰竭。(六六)多系统器官功能衰竭多系统器官功能衰竭(Multiple orga

17、n dysfunction syndrom)第51页/共107页52第52页/共107页53 败血症性休克 内毒素性休克 高动力型休克 低动力型休克特点：与低血容量性休克相比，感染性休克特点：与低血容量性休克相比，感染性休克的细胞损伤出现早，的细胞损伤出现早，MC变化不同阶段常同变化不同阶段常同时存在，并很快进入时存在，并很快进入DIC阶段，内脏损害较阶段，内脏损害较严重严重 第53页/共107页54 低排高阻力型心源性休克 低排低阻力型心源性休克特点：原发性心收缩功能下降，因此早期特点：原发性心收缩功能下降，因此早期血压即显著血压即显著 第54页/共107页55本质是 I型变态反应特点：无特

18、点：无MC缺血期，发生休克时，缺血期，发生休克时，MC处于淤血期处于淤血期 第55页/共107页56特点：一般无特点：一般无MC障碍，主要症状是脑缺血引起的意识障碍，预后好，障碍，主要症状是脑缺血引起的意识障碍，预后好，应用缩血管药物后好转应用缩血管药物后好转 第56页/共107页五低血容量性休克特点：外源性出血引起全血丢失；烧伤、炎症引起的血浆丧失；腹泻、呕吐引起的水和电解质丧失；内源性炎症、创伤、过敏、蜇刺毒素作用的血液外渗；有MCMC缺血淤血衰竭三期。第57页/共107页失血性休克的休克指数 休克指数脉搏/收缩压，表示血容量状况 0.5为正常 1为轻度休克，失血2030 1为休克 1.5

19、为严重休克，失血3050 2为重度休克，失血50%第58页/共107页休克的诊断 诱发休克病因；意识异常；脉细速100bpm或不能触知；四肢湿冷、胸骨部位皮肤指压征阳性、皮肤花纹、黏膜苍白或发绀，尿量30ml/h或尿闭；收缩压80mmHg；脉压差20mmHg；原有高血压者，收缩压较原水平下降30mmHg以上 符合上述第条以及、条中的2项，和、条中的1项即可诊断第59页/共107页分期诊断标准 早期：表现为交感神经功能亢进及儿茶酚胺分泌增多的临床征象。苍白微绀，手足湿冷，脉速有力，烦躁激动，恶心呕吐，意识清楚，尿量减少，血压正常或稍低，收缩压80mmHg，原有高血压收缩压降低4080mmHg以上

20、，脉压差 20mmHg第60页/共107页 中期：意识虽清楚，但表情淡漠，反应迟钝，口干渴，脉细速，浅静脉萎陷，呼吸浅促，尿量 20ml/h，收缩压6080mmHg 晚期：面唇青灰，手足发绀，皮肤花斑且湿冷，脉细弱不清，收缩压 60mmHg或测不清，脉压差很小，嗜睡昏迷，尿闭，呼吸急促，潮式呼吸，DIC倾向，酸中毒表现第61页/共107页早期识别 在发现休克同时应对引起休克的病因尽早作出诊断，这是能否及时处理原发病及抢救成败的关键 要防止只重视体表外伤而忽略潜在的内出血，消化道穿孔或由于脊髓神经损伤及剧烈疼痛导致的血流分布障碍 应重视休克的早期体征和提高重要脏器功能衰竭的早期认识第62页/共1

21、07页 病情线索1.四肢湿冷是周围阻力的线索。2.中心静脉压血容量线索。3.脉压心排血量线索。4.尿量内脏灌注线索。第63页/共107页休克的治疗 治疗原则：尽早去除病因迅速恢复有效循环血量纠正微循环障碍增强心肌功能恢复人体正常代谢第64页/共107页治疗 一般紧急措施 补充血容量 积极处理原发病 纠正酸碱平衡 应用血管活性药物 改善微循环 皮质激素和其他药物的应用第65页/共107页休克抢救流程 卧床休息，头低位。开放气道并保持通畅，必要时气管插管 建立大静脉通道、紧急配血备血 大流量吸氧，保持血氧饱和度95%以上 监护心电、血压、脉搏和呼吸 留置导尿/中心静脉置管测中心静脉压（CVP），记

22、每小时出入量（特别是尿量） 镇静：地西泮510mg或劳拉西泮12mg肌肉注射或静脉注射 如果有明显的体表出血尽早外科止血，以直接压迫为主第66页/共107页 初步容量复苏（血流动力学不稳定者），双通路输液： 快速输液2040ml/kg等渗晶体液（如林格液或生理盐水）及胶体液（低分子右旋糖酐或羟基淀粉）100200ml/510min 经适当容量复苏后仍持续低血压则给予血管加压药： 收缩压70100mmHg 多巴胺2.520g/（kgmin） 收缩压70mmHg 去甲肾上腺素0.530g/min 纠正酸中毒：机械通气和液体复苏无效的严重酸中毒则考虑碳酸氢钠100250ml静脉滴注第67页/共107

23、页评估休克情况： 血压：（体位性）低血压、脉压 心率：多增快 皮肤表现：苍白、灰暗、出汗、瘀斑 体温：高于或低于正常 呼吸：早期增快，晚期呼吸衰竭肺部啰音、粉红色泡沫样痰 肾脏：少尿 代谢改变：早期呼吸性碱中毒、后期代谢性酸中毒 神志：不同程度改变 头部、脊柱外伤史 可能过敏原接触史 血常规、电解质异常 电图、心肌标志物异常第68页/共107页病因诊断及治疗心源性休克 纠正心律失常、电解质紊乱、心衰、心肌梗死 若合并低血容量：予胶体液（如低分子右旋糖酐）100200ml/510min，观察休克征象有无改善 如血压允许，予硝酸甘油5mg/h，如血压低，予正性肌力药物（如多巴胺、多巴酚丁胺） 吗啡

24、：2.5mg静脉注射 重度心衰：考虑气管插管机械通气（见“急性左心衰抢救流程”） 必要时动脉血管球囊反搏，第69页/共107页低血容量性休克 同前抢救的第1至2步骤补充循环血量 补液原则是“需多少，补多少”第70页/共107页一般紧急措施 控制大出血 保持呼吸道通畅 采取休克体位 其他：保暖，尽量减少搬动，骨折处临时固定，必要时应用镇痛剂第71页/共107页补充血容量 根据中心静脉压监测结果来决定输液量。中心静脉压正常为0412kPa（412cmH2O），如低于05kPa（5cmH2O），提示有低血容量存在；低于10kpa（10cmH2O）即可输液 输液的内容宜根据具体情况选用全血、血浆、人体

25、白蛋白、羟乙基淀粉，一般应用羟乙基淀粉第72页/共107页补充血容量 补充血容量的方法：可先在1020分钟内输入100ml，如中心静脉压上升不超过02kPa（2cmH2O），可每20分钟重复输入同样剂量，直至休克改善、收缩压维持在12133kPa（90100mmHg）左右、或中心静脉压升至15kPa（15cmH2O）以上、或输入总量达7501000ml为止第73页/共107页补充血容量 输液过程中还需密切观察呼吸情况，并经常听肺部有无罗音，以防发生肺水肿 补液标准：如中心静脉压已高于12kPa（12cmH2O），或原先中心静脉压虽不甚高，但稍补充血容量后中心静脉压迅速升高，而动脉血压仍未改善，

26、提示心排血功能差而静脉又淤血.第74页/共107页感染性休克 积极复苏，加强气道管理 稳定血流动力学状态：每510分钟快速输入晶体液500ml（儿童20ml/kg），共46L（儿童60ml/kg），如血红蛋白70mmHg，否则加用正性肌力药（多巴胺、多巴酚丁胺） 严重心动过缓：阿托品0.51mg静脉推注，必要时每5分钟重复，总量3mg，无效则考虑安装起搏器 激素：脊髓损伤8小时内甲基泼尼松龙30mg/kg注射15分钟以上，继以5.4mg/（kgh），持续静脉滴注23小时 请相关专科会诊第76页/共107页过敏性休克过敏性休克 1立即皮下或肌肉注射01肾上腺素0205ml，此剂量可每1520分钟

27、重复注射，肾上腺素亦可静注，剂量是12ml。2脱离过敏原，结扎注射部位近端肢体或对发生过敏的注射部位采用封闭治疗(000596肾上腺素25ml封闭注射)。3苯海拉明或异丙嗪50mg肌注。4地塞米松510mg静注，继之以氢化可的松200400mg静滴。第77页/共107页 5氨茶碱静滴，剂量5mg/kg。6抗休克治疗：吸氧、快速输液、使用血管活性药物，强心等。7注意头高脚底位，维持呼吸道通畅。以上几点是抢救过敏性休克患者的基本步骤，在抢救中应强调两点：一是迅速识别过敏性休克的发生；二是要积极治疗，特别是抗休克治疗和维护呼吸道通畅。第78页/共107页 第79页/共107页 体位：休克时应采取中凹

28、卧位，病人头胸部抬高20-30，下肢抬高1520 使用抗休克裤 保暖 保持呼吸道通畅 ：呼吸机辅助呼吸或鼻导管吸氧，流量46L/min，严重缺氧或紫绀时应增加至68L/min，或根据病情采用面罩。 尽快建立静脉通路 镇静止痛 第80页/共107页 呼吸系统监护呼吸系统监护 循环系统监护循环系统监护 神经系统监护神经系统监护 肾功能监护肾功能监护 其他常规护理其他常规护理第81页/共107页应保持呼吸道通畅，及时吸取分泌物，行高流量应保持呼吸道通畅，及时吸取分泌物，行高流量给氧给氧 配合医生行气管插管或气管切开呼吸机辅助呼吸配合医生行气管插管或气管切开呼吸机辅助呼吸 持续血氧监测持续血氧监测,

29、,定时抽取动脉血查血氧定时抽取动脉血查血氧第82页/共107页是判断肺功能的基本指标，是判断肺功能的基本指标，PaOPaO2 2正常正常值为值为80-100 mmHg80-100 mmHg，PCOPCO2 2正常值为正常值为35-35-45 mmHg,45 mmHg,评价评价PaOPaO2 2时必须参考时必须参考氧合指氧合指数数（动脉氧分压与吸入氧浓度比值（动脉氧分压与吸入氧浓度比值 ）第83页/共107页1 1、监测心脏功能、监测心脏功能 持续心电监测患者心率、持续心电监测患者心率、脉搏、心律，无创血压、脉搏氧饱和度。脉搏、心律，无创血压、脉搏氧饱和度。 血流动力学监测血流动力学监测：中心静

30、脉压测定（：中心静脉压测定（CVPCVP） S-GS-G漂浮导管测定肺动脉楔压（漂浮导管测定肺动脉楔压（PAWPPAWP）和）和肺毛细血管楔压（肺毛细血管楔压（PCWPPCWP） 休克指数休克指数( (脉率脉率/SBP) /SBP) 正常正常0.50.5， 1.0-1.51.0-1.5提示休克，提示休克，22提示严重休克提示严重休克 第84页/共107页CVPCVP即接近心脏的大静脉压力即接近心脏的大静脉压力CVPCVP正常值为正常值为5-12cmH5-12cmH2 2O O CVPCVP5 cmH5 cmH2 2O O表示血容量不足表示血容量不足 CVPCVP15 cmH15 cmH2 2O

31、 O表示心功能不全、静表示心功能不全、静脉血管床过度收缩或肺循环阻力增加脉血管床过度收缩或肺循环阻力增加 CVPCVP20cmH20cmH2 2O O提示有充血性心力衰竭提示有充血性心力衰竭第85页/共107页中中 心心静静 脉脉 压压血血 压压原原 因因处处 理理 原原 则则低低低低 血容量严重不足血容量严重不足充充 分分 补补 液液低低正正 常常血容量不足血容量不足适适 当当 补补 液液高高低低心功能不全或血容量心功能不全或血容量相对过多相对过多给强心药给强心药,纠正酸纠正酸中毒中毒,舒张血管舒张血管高高正正 常常容量血管过度收缩容量血管过度收缩舒舒 张张 血血 管管正正 常常低低心功能不

32、全或血容量心功能不全或血容量不足不足补补 液液 试试 验验 第86页/共107页 100-200 100-200等渗盐水在等渗盐水在5-105-10分钟内快速滴入，如血分钟内快速滴入，如血压升高压升高,CVP,CVP不升高，提示血容量不足不升高，提示血容量不足, ,可再增加输可再增加输入量；如入量；如CVPCVP立即上升立即上升3 35cmH5cmH2 2O O，而血压不变，而血压不变，说明血容量已足，心功能不全，应予强心治疗。说明血容量已足，心功能不全，应予强心治疗。第87页/共107页1.1.患者体位改变时，测压前应重新调整零点患者体位改变时，测压前应重新调整零点2.2.测压时，应先排尽测

33、压管中的气泡，防止空气栓测压时，应先排尽测压管中的气泡，防止空气栓塞塞3.3.保持测压管道的通畅。保持测压管道的通畅。4.4.不宜在测压的静脉通路输液瓶内加入血管活性药不宜在测压的静脉通路输液瓶内加入血管活性药物及其他急救药物或钾溶液物及其他急救药物或钾溶液第88页/共107页5.5.在患者平静的状态下进行在患者平静的状态下进行6.6.预防感染。预防感染。7.7.注意观察有无并发症的发生注意观察有无并发症的发生8.8.测量的时间应视病情而定测量的时间应视病情而定第89页/共107页2 2、根据以上监测指标合理安排输液（血）。、根据以上监测指标合理安排输液（血）。 迅速建立两条静脉输液通路迅速建

34、立两条静脉输液通路 一条通路为置入双腔中心静脉留置管一条通路为置入双腔中心静脉留置管 一条选表浅静脉穿刺（用套管针）一条选表浅静脉穿刺（用套管针）第90页/共107页 速度速度 低血容量休克低血容量休克大量快速补液大量快速补液 量与质的合理安排量与质的合理安排 胶体与晶体胶体与晶体 血制品的使用血制品的使用 第91页/共107页原则：先快后慢，先晶后胶，按需补液原则：先快后慢，先晶后胶，按需补液速度：速度：CVPCVP5cmH5cmH2 2O 10O 10分钟内补充分钟内补充200ml200ml液体液体 CVP5-10cmHCVP5-10cmH2 2O O开始宜开始宜1010分钟分钟内给予内给

35、予100ml100ml液体，特大出血病人收缩压液体，特大出血病人收缩压为为90mmHg90mmHg时，时，1 1小时内可输血小时内可输血500ml500ml、80mmHg80mmHg时时1000ml1000ml、60 mmHg60 mmHg时可达时可达1500ml1500ml、需加压输血时可达、需加压输血时可达100ml/100ml/分。分。 晶胶体液比例约：晶胶体液比例约：3 31 1第92页/共107页3 3、血管活性药物、血管活性药物的应用护理的应用护理(1)(1)严格查对血管严格查对血管活性药物的名称、活性药物的名称、用法及用量，以用法及用量，以保证用药的准确保证用药的准确无误。无误。

36、(2)(2)专用通道，避专用通道，避免推注其他药物免推注其他药物 第93页/共107页(3(3）均匀滴注血管活性药物，以维持血）均匀滴注血管活性药物，以维持血压稳定，禁忌滴速时快时慢，以致血压稳定，禁忌滴速时快时慢，以致血压骤升骤降。压骤升骤降。(4)(4)升压药切忌药物外渗升压药切忌药物外渗(5)(5)监测血压的变化，注意病人的主诉监测血压的变化，注意病人的主诉 第94页/共107页 按病人按病人kgkg体重体重3 3加入药物（加入药物（mgmg），），配制成溶液总量配制成溶液总量50ml50ml，每小时输，每小时输入入1 ml1 ml，浓度相，浓度相当于当于1ug/ min/kg1ug/

37、min/kg；第95页/共107页4 4、加强各种动、静脉留置管道的护理。、加强各种动、静脉留置管道的护理。 固定要牢固、可靠，防止扭曲、固定要牢固、可靠，防止扭曲、受压与打折受压与打折; ;记录导管置入的长度，记录导管置入的长度，防止导管位置移动、脱出防止导管位置移动、脱出; ;定时冲洗。定时冲洗。 严格无菌操作，保持穿刺部位的严格无菌操作，保持穿刺部位的清洁干燥，避免污染穿刺点。如发现清洁干燥，避免污染穿刺点。如发现污染和潮湿，应及时更换敷料。污染和潮湿，应及时更换敷料。第96页/共107页意识瞳孔的观察意识瞳孔的观察体温的监测护理体温的监测护理 用恒温器输血、输液，给病人加盖用恒温器输血

38、、输液，给病人加盖棉被、毛毯保暖，必要时可于足部放棉被、毛毯保暖，必要时可于足部放置热水袋保温（水温以低于置热水袋保温（水温以低于5050为为宜）。宜）。 高热病人可用物理降温法降温，如高热病人可用物理降温法降温，如温水浴，头部置冰帽，大血管处置冰温水浴，头部置冰帽，大血管处置冰袋，袋，44冰盐水灌肠，保持室内通气冰盐水灌肠，保持室内通气等，也可用药物降温法。等，也可用药物降温法。 第97页/共107页动态监测尿量、尿比重、血肌酐、血动态监测尿量、尿比重、血肌酐、血尿素氮、血电解质等。准确记录尿素氮、血电解质等。准确记录2424小小时出入水量，休克时留置导尿管，时出入水量，休克时留置导尿管，动动态观察每小时尿量态观察每小时尿量