继发性肾小球肾炎PPT课件

1、 病因发病机制：粘膜损伤 IgA形成 含IgA的大分子的免疫复合物沉积于肾小球 病变特点： 免疫病理：以IgA为主的免疫球蛋白和C3沉积于系膜区。 光学显微镜：局灶性或弥漫性的，除膜性肾小球肾炎以外的各型肾小球肾炎。 临床表现：可出现血管炎和紫癜及各型肾炎综合征。第1页/共59页第2页/共59页第3页/共59页第4页/共59页第5页/共59页第6页/共59页第7页/共59页 病因发病机制：自身免疫性疾病。含抗核抗体、抗细胞浆抗体、抗球蛋白抗体、抗细胞膜抗体等多种免疫复合物，沉积于肾小球 病变特点： 免疫病理：含IgG、IgA、IgM、C3、C4、C1q的多种免疫复合物，沉积于肾小球的各个部位。

2、 光学显微镜：局灶性或弥漫性的，各型肾小球肾炎。 临床表现：可出现全身(心、肝、脑、关节、皮肤等）多系统病变及各型肾炎综合征。第8页/共59页第9页/共59页第10页/共59页第11页/共59页第12页/共59页第13页/共59页第14页/共59页 各型GN的演变关系毛细血管内增生性GN 膜增生性GN局灶性GN系膜增生性GN 微小病变性GNFSGS膜性GN第15页/共59页 glomerulinephritis, Endocapillary proliferative GN, Membranous GN, Mesangioproliferative GN, Membranoproliferat

3、ive GN, Crescentic GN, Minimal change GN, Focal GN, Sclerosing GN第16页/共59页三、三、急性肾小管坏死急性肾小管坏死( acute tubular necrosis )由于休克或中毒导致的肾小管上皮细胞坏死，主要侵犯各段肾小管，主要临床表现为少尿、无尿和肾功能衰竭。第17页/共59页病因发病机制: 休克，血压降低，肾缺血，肾小管缺血性坏死；毒性物质在肾小管浓缩，直接伤害肾小管上皮细胞。病理变化: 肾小管上皮凝固性坏死，细胞碎片堵塞管腔，肾间质水肿；后期；肾小管上皮再生。第18页/共59页 肾小球缺血 肾小球滤过率 肾小管上皮坏

4、死 细胞碎片堵塞 尿液返流 肾间质水肿 少尿或无尿 后期，再生的肾小管上皮功能不全 多尿和等比重尿休克或中毒 肾缺血临床病理联系:第19页/共59页第20页/共59页第21页/共59页第22页/共59页CONCLUSIONAcute tubular necrosis: tubular e p i t h e l i a l c e l l s s h o w d i f f u s e coagulation necrosis, caused by renal ischemia or poisoning, often occur acute renal failure.KEY WORD: Ac

5、ute tubular necrosis第23页/共59页路刺激征。第24页/共59页病原体：大肠杆菌、链球菌、葡萄球菌、绿脓杆菌、霉菌等感染途径：上行性(大肠杆菌为主)；血源性(少见,烈性化脓菌为主)诱发因素：下尿路梗阻;重病体弱,长期卧床患者第25页/共59页 病理变化:第26页/共59页第27页/共59页第28页/共59页第29页/共59页第30页/共59页第31页/共59页第32页/共59页第33页/共59页第34页/共59页CONCLUSION Pyelonephritis: is a suppurative inflammation, is caused by infection

6、of suppurative bacterium. The pelvis, interstitium and tubules is major injury s i te . M o r p h o l o g y : f o c a l s u p p u r a t i v e i n f l a m m a t i o n ( p h l e g m o n o u s inflammation or abscesses). Its clinical manifestations include: fever, malaise, flank pain, dysuria,frequency

7、 and urgency, pyuria and white cell casts.第35页/共59页第36页/共59页第37页/共59页第38页/共59页第39页/共59页第40页/共59页CONCLUSION Allergic interstitial nephritis: is a nonsuppurative inflammation, is caused by drug allergy. The interstitium and tubules is major injur y site. Morphology: mononuclear cells (lymphocytes and

8、mono-phagocytes) and/or eosinocytes diffuse infiltrate in interstitium of both kidneys, so often occur acute renal failure. KEY WORD: Pyelonephritis, Allergic interstitial nephritis第41页/共59页第42页/共59页第43页/共59页第44页/共59页CONCLUSIONRenal cell carcinoma: Histogenesis: proximal tubular cells. Morphology: c

9、 l e a r - c a n c e r o u s c e l l s a n d trabecularism. Clinical features: renal neoplasm and hematuria occur in 60th and 70th decades of men. Behavior: malignant tumor, often hematogenous metastasis.第45页/共59页 (2) 肾母细胞瘤 ( nephroblastoma, Wilm tumor )组织发生:肾胚芽组织病理特点:肾内巨大肉瘤样肿块;由未分化的胚芽组织、间胚叶性间质和幼稚的肾

10、小球和肾小管组成生物学特性:婴幼儿好发;早期血行转移至肺、肝等第46页/共59页第47页/共59页第48页/共59页第49页/共59页CONCLUSION Nephrobl a stom a ( Wi l m s t um or ) : H istog e ne sis: re na l bla ste m . Morphology: blastem tissue, abortive glomeruli and tubules, mesenchymal tissue. Clinical features: renal neoplasm and hematuria occur in 2-4 ye

11、ars childhood. Behavior: malignant tumor, often hematogenous metastasis.第50页/共59页第51页/共59页移行上皮癌: 有一定异型性的癌组织呈伸出性和浸润性生长；依癌组织的异型性， 分为I、II、III级生物学特性: 中老年好发;易复发；以局部浸润和淋巴路转移常见第52页/共59页第53页/共59页第54页/共59页第55页/共59页第56页/共59页第57页/共59页CONCLUSION Urothelial tumors: Histogenesis: transitional cells. Morphology: papilloma and various grades carcinoma. Clinical features: hematuria occur in adult and old men. Behavior: benign papilloma easily recur and become malignant, transitional carcinoma which is often multi-foc