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文档简介
1、 偏离正常范围的脑电图。 目前判断是否正常,主要是看图经验。并且要结合临床分析: 伪差 正常变异 异常 第1页/共120页 诊断异常脑电图,主要不是根据它缺少正常脑电图的成份或类型,而应根据它是否含有不正常的脑电活动或类型。 在。 第2页/共120页分为:属于非特异性异常,与弥漫性脑功能障碍有关;:突出于背景的短暂异常波发放。第3页/共120页第4页/共120页 在一份脑电图记录中持续存在或者占优势的活动。 脑波活动减少、脑电频率改变、节律改变、波幅改变、波形改变。第5页/共120页第6页/共120页一侧频率减慢=1Hz; 节律反应性消失;调节性消失;波幅不对称;多为局限性改变。第7页/共12
2、0页第8页/共120页是指相对于病人年龄而言频率偏慢。如30-50岁枕区节律应为10-11Hz,降低至8-9Hz则为异常。 常伴有; 背景节律慢化程度反映了; -小儿 属于发育性异常; 老人 属于脑电活动退行性改变第9页/共120页第10页/共120页可以在慢波上复合快波,或夹杂棘尖波,此背景提示; 皮层下病变导致皮层失去传入性冲动是产生持续性慢波的重要原因;。 见于等; ; 提示损伤严重伴意识障碍。 第11页/共120页第12页/共120页第13页/共120页表现为间断、节律性的活动(),频率为2.5-3Hz,波形正弦或锯齿样。波幅逐渐增高后逐渐降低。 警觉和睁眼时数量减少;闭目、过度换气、
3、瞌睡时增多;进入NREM期后消失,REM睡眠期可再次出现。 受年龄发育影响:儿童部-称OIRDA;成人IRDA最高波幅位于额区-称FIRDA。这种部位差异与病因无关。第14页/共120页() 广泛起源的非特异性异常,无病因特异性,见于多种中枢神经系统病变; 常伴有背景活动变慢; IRDA出现部位没有特定定位意义; 与癫痫有密切关系,与OIRDA及FIRDA有明显不同,有明显的病因特异性,不属于非特异性异常。第15页/共120页 称为散发性或者弥漫性慢波活动,不同步、不成节律、不同频率; 中高波幅; 是最常见但是最缺乏特异性的异常; 见于:双侧半球弥漫性病变,可能是功能性,也可见于各种严重、进行
4、性的病变; 慢波数量可以反应脑功能程度。第16页/共120页 ; :皮层下局部性结构性损伤,如肿瘤、卒中、脓肿、脑实质内血肿、脑挫裂伤;清醒转为睡眠时。 第17页/共120页 在脑损伤部位最明显;但是在大范围皮层及白质损伤时,损伤部位反而降低,其周边区域波幅较高。 :表浅病变一致;深部病变范围偏离,甚至出现一侧或双侧半球广泛性慢波; 一侧前额病变常扩散到对侧。第18页/共120页的局灶性、多形性活动 ,此时为间断出现,睁眼或状态改变时可以衰减,多混有活动。-此时的脑功能可能是可逆的。 的双侧半球间断或者持续的明显不对称现象,包括频率和波幅的不对称,应该根据临床和神经影像学进行分析。第19页/共
5、120页第20页/共120页 1)持续性出现;2)散在性出现。 于背景脑电活动,单独、孤立性或几个连续形成爆发波出现。第21页/共120页 1)高度节律失调见于幼儿、儿童; 波幅广泛低平:见后波泛化:见后第22页/共120页第23页/共120页 突出于背景脑电活动,单独、孤立性或几个连续形成爆发波出现。 1) 癫痫样波: 2) 良性变异型:见第24页/共120页 第25页/共120页1 异常慢波;2 癫痫样波;3 波幅异常变化。 第26页/共120页第27页/共120页正常成人的脑电图上出现快波,几乎不出现慢波,在,如果。幼小儿即使是正常者基本节律的频率比成人慢,且多半混有散在的慢波。第28页
6、/共120页第29页/共120页1 局灶慢波异常:是指出现在一个或少数几个电极的慢波。在少数情况慢波出现于一侧大脑半球的所有部位。 多形性波 局灶波不规则无节律性发生。 病灶中心部分的慢波通常比病灶周围的慢波更持续,频率更慢,但波幅不一定是最高的。一般不被睁眼抑制。 波病灶周围常为波,此种波可能对睁眼有反应。第30页/共120页1 局灶慢波异常 皮层、皮层下白质有局限性病灶(功能障碍或结构异常)。第31页/共120页1 局灶慢波异常 幕上肿瘤;部分性癫痫发作后数日;脑脓肿;偏头痛;单纯疱疹脑炎颞区;脑出血或梗塞急性期;一过性全面遗忘症。第32页/共120页局灶性慢波和棘波女,62岁,右蝶骨翼脑
7、膜瘤术后1年。EEG示右颞区连续13Hz局灶慢波及1个棘波。1 局灶慢波异常第33页/共120页(1)周围有theta波的delta病灶提示急性或进展的表浅的病变。(2)节律性活动的病灶,特别是theta频率范围内的节律病灶更可能由深部位的病变或陈旧病变所致。然而累计顶叶的局灶损害,不管其位置的深浅和病变的新旧,多半引起节律的theta波。1 局灶慢波异常第34页/共120页(3)在睡眠中持续存在的局灶慢波可能由表浅的或癫痫源病变引起。(4)皮层病变常引起局灶的波幅降低。(5)皮层与中线深部结构病变可引起双侧同步性慢波。,局灶的慢波一般在急性障碍的数小时或几天内消失,而慢波持续较久常提示已发生
8、持续性脑损害。 1 局灶慢波异常第35页/共120页2 普遍非同步慢波异常(1) 出现在双侧大脑半球的所有区域或大部分区域。(2) 没有一致的时间关系。(3) 反应性:睁眼及警醒时减少,过度换气和放松时增加。 第36页/共120页2 普遍非同步慢波异常 见于睡眠儿童正常清醒EEG1015的正常成人此种类型慢波有,不论什么年龄均异常。第37页/共120页2 普遍非同步慢波异常 变性、脱髓鞘病; 先天发育性疾病-脑积水、脑瘫、结节硬化; 代谢中毒性脑病-丙酮尿病、脑白质营养不良; 获得代谢性疾病-肝肾功能衰竭、低血糖、缺氧、电解质紊乱; 急性酒精中毒-广泛慢波+中央区活动; 急性巴比妥中毒-广泛慢
9、波+额区10-12Hz+中央区活动; 各种原因的晕厥-阿斯综合征、脑干TIA、中脑卒中第38页/共120页3 双侧同步性慢波异常(1) 。(2) 常。(3) 可能在双侧大脑半球的某个(些)相同区域最明显。(4) 反应性:睁眼或警醒时,双侧同步性慢波减少或消失,闭目期间,过度换气和思睡时增多。 第39页/共120页3 双侧同步性慢波异常 中、高波幅的规则、节律慢波 额部IRDAdelta活动(IRDA) 枕部IRDA第40页/共120页3 双侧同步性慢波异常,中脑、间脑病变;、 也见于,儿童HV反应第41页/共120页4 基本节律的慢波化 ,多表示有一定程度脑功能减退。见于原发性全面型癫痫、脑深
10、部肿瘤、脑动脉硬化症、各种原因的意识障碍等。 的同时,多伴波幅变化的减少与单调化,且弥漫性出现,多见于慢性起病的广泛性的脑功能减退状态。第42页/共120页69岁,男,心肺复苏后,昏迷状态。EEG示以活动为主的普遍性非同步慢波。普遍非同步慢波异常第43页/共120页54岁,慢性酒精性肝硬化。EEG描记时肝昏迷,数日后死亡。EEG示普遍性慢活动及三相波。双侧同步性慢波异常第44页/共120页女,26岁,代谢性酸中毒,低钠血症伴水中毒。EEG示连续同步性慢波混有尖波。第45页/共120页广泛性间歇性、不规则性慢波第46页/共120页广泛性间歇性、节律性波 第47页/共120页广泛性、连续性慢波基本
11、节律的慢化第48页/共120页广泛性、连续性、不规则性 波第49页/共120页局限性、连续性、不规则性 波第50页/共120页基本节律慢化与不规则化第51页/共120页慢波的出现(男,46岁,左额叶肿瘤切除术后9个月第52页/共120页额区间歇性节律性 波乙型脑炎急性期第53页/共120页广泛性连续性基本节律慢化强制性肌营养不良第54页/共120页广泛性连续性节律性 波苯巴比妥中毒第55页/共120页。 包括棘波、尖波、棘慢、尖慢复合波: 癫痫、甲状腺功能亢进、库欣综合征; 头部外伤、脑手术后可见局灶性快波; 服用巴比妥类药物、抗癫痫药出现高波幅快波,须弄清检查当时的服药状态。第56页/共12
12、0页1 棘波(爆发性异常) 棘波是爆发性异常EEG最基本的形式,周期在1/14秒以下,具有陡峭的波形,是区别于背景脑电的波。,有时为正相,还有表现为双相、三相的波形。根据其出现方式分为散发性、形成节律性爆发。第57页/共120页1 1 棘波(爆发性异常)第58页/共120页1 棘波(爆发性异常)第59页/共120页局灶性棘波第60页/共120页2 局限性棘慢复合波(爆发性异常) 棘慢复合波与棘波同样,局限性出现时,表示该部位是癫痫灶。发生机理不明,。比起棘波单独存在时,多数癫痫灶波及范围广泛。第61页/共120页局限性棘慢复合波(爆发性异常)A: 散在性棘慢复合波B:散在性尖慢复合波C:散在性
13、多棘慢复合波第62页/共120页局限性棘慢复合波(爆发性异常)3Hz棘慢复合波第63页/共120页局限性棘慢复合波(爆发性异常)A: 不规则性棘慢复合波B:56Hz棘慢复合波C:由棘慢复合波移至全身发作第64页/共120页局限性棘慢复合波(爆发性异常) A:多棘慢复合波 B:多棘慢复合波 C:尖慢复合波第65页/共120页3 广泛性棘慢复合波(爆发性异常)按照频率、波形和有无规律性分为:1)典型3赫兹棘慢复合波2)有频率变动的3赫兹棘慢波第66页/共120页广泛性棘慢复合波广泛性棘慢复合波第67页/共120页4 不规则性棘慢复合波(爆发性异常) 棘慢复合波爆发,频率不一定在3赫兹附近而是不规则
14、地变化,称之为不规则的棘慢复合波。这种波与癫痫失神发作无直接的关系。第68页/共120页不规则性棘慢复合波广泛性出现4赫兹左右的棘慢复合波,右侧慢波、棘波的波幅比左侧高,可见明显的左右差。棘慢复合波中棘波波幅的大小也不规则。第69页/共120页5 多棘慢复合波 慢波接着多棘波出现,与多发棘波同样,。既有单独出现,也有连续数个形成爆发。,有时这个爆发波伴或不伴临床发作。第70页/共120页广泛性多棘慢复合波第71页/共120页6 尖波 与棘波类似,但时限比棘波长,而又在1/5s以下者,称为尖波。以1/14s作为棘波与尖波的分界线,是为了方便起见,。 负相尖波的出现与负相棘波同样,其部位近于癫痫源
15、病灶。第72页/共120页尖波第73页/共120页癫痫样波(异常快波)第74页/共120页1 限局性癫痫样波 癫痫样波出现于某一电极或邻近的几个电极。可能反映。 见于:结节硬化、颅面血管瘤病、脑穿通畸形、小脑回或巨脑回畸形; 脑挫伤、硬膜下血肿; 幕上肿瘤缓慢生长近皮层。第75页/共120页2 广泛性癫痫样波 两半球出现,在两侧相应部位有相似的波形、波幅及相位。 见于:癫痫全面性发作; 代谢中毒性脑病; 缺氧后脑病; 严重脑外伤。第76页/共120页3 特殊癫痫样波1)周期性复合波第77页/共120页局灶性和一侧性波幅异常普遍性波幅异常第78页/共120页脑电图波幅的左右差,男,5岁,脑瘫第7
16、9页/共120页1 局灶性和一侧性波幅异常 :由结构性病变引起,如皮层卒中,肿瘤,外伤等,可以引起波幅降低。在局灶性癫痫发作,短暂性局灶性缺血或偏头痛等一些可逆性原因,所引起的电活动波幅降低,是一过性的。 :如硬膜下血肿。 第80页/共120页局灶性和一侧性波幅异常所有类型电活动波幅均增高少见,通常见于。第81页/共120页局灶性和一侧性波幅异常节律的波幅不对称1、电极下皮层的病变。2、丘脑或它与电极下的皮层联络部位的病变。3、额或中央区的病变。 第82页/共120页节律的波幅不对称可能是局灶病变最早,最敏感的提示。 波幅局灶性增高-脑表浅部位的肿瘤。 波幅局灶性减低-局部的疤痕、萎缩所致。
17、局灶性和一侧性波幅异常第83页/共120页男,7岁,sturge-weber syndrome,右面血管痣,脑顶、颞钙化灶。左侧及全面运动性发作。睡眠EEG示双侧不对称,右侧睡眠纺锤和慢波均不如左侧明显。第84页/共120页37岁,左侧慢性硬膜下血肿,慢性酒精中毒,昏迷。EEG示普遍不对称慢波,左侧慢波波幅明显低,右侧慢波波幅高,造成右侧但病变的假象。第85页/共120页普遍性波幅异常波幅的普遍性增高正常脑电活动的波幅,除Beta活动外,实际上并无上限,因此当波幅异常地增高,甚至成人清醒状态下波幅 100V,尽管是少见的,如不伴有其它异常类型,也不应视为异常。正常人Beta活动,通常是低波幅间
18、歇地出现,持续的中等波幅的Beta活动和节律是异常的。Beta节律的异常增加见于中毒、代谢障碍,特别是巴比妥类、其它镇静剂和甲状腺功能亢进。 第86页/共120页普遍性低波幅活动正常生理情况 少数正常成人的电活动类型 波幅一过性降低睁眼精神活动焦虑疲乏第87页/共120页轻度低波幅活动(1020V)见于少数正常成人异常 短暂性缺氧、中毒代谢障碍、外伤、Epi发作后状态持续性上述原因致持续性脑损害 累及皮质为主的变性病Huntington舞蹈病 双侧硬膜下血肿普遍性低波幅活动第88页/共120页极低波幅活动 波幅10 V 在任何年龄均为异常第89页/共120页66岁,女,Huntington病,
19、进行性舞蹈样多动及痴呆。EEG示非常低电压活动,无10V以上电活动。第90页/共120页脑电静息脑电描记过程中,无2V以上的电活动。是大脑弥散性严重损害的后果,是最严重的脑电图异常。 第91页/共120页爆发抑制低波幅活动与周期爆发的尖波或慢波交替出现。如CJD出现短周期性同步发电;SSPE(亚急性硬化性全脑炎)出现长周期性同步发电。第92页/共120页节律的反应性异常 昏迷是和 频率范围的节律。与真正 节律不同 发生在昏迷的病人 分布不限于后头区 不具反应性第93页/共120页 昏迷二种类型 以后部活动为主对警醒刺激无反应见于桥脑中央区病变(桥脑梗死)昏迷伴有睡眠表现 普遍性 活动或额部为主
20、的 活动对警醒刺激无反应 可能同时存在局灶的或普遍的异常活动 通常发生在损害后的4天内,以后被其它异常所代替很少有睡眠表现 见于广泛脑损害的病人,特别是心脏、呼吸阻滞后,长时间的低血糖或双侧丘脑核的损害 预后较前一类型差 第94页/共120页27岁,男,心搏停止,缺氧后昏迷2天。EEG示8Hz广泛分布的节律,对声音及其它刺激无反应,3周后死亡。第95页/共120页偏离正常睡眠类型的异常 昏迷病人如有睡眠活动,预后相对好于无睡眠活动者 无睡-醒周期 SOREMPs 发作性睡病 REM睡眠减少 发生在脑结构损害的病人(如先天愚型) 药物所致(乙醇、巴比妥、三环抗 抑郁剂及其它精神抑制剂 ) 睡眠周
21、期障碍 睡眠呼吸暂停、进行性核上性眼肌麻痹 及有发作性睡眠障碍 第96页/共120页异常EEGw 每种类型的异常可能由一种或几种类型的脑电图引起,脑的异常是以刺激性或破坏性病变为特征,病变位于皮层,皮层下或皮层外。 w 很多疾病引起一种类型以上的脑电图异常 。w 一种神经系统疾病,不是全部病例都有脑电图异常,如果脑的病变范围小,病程长,位于脑深部,脑电图可能是正常的。 w 有些人虽然脑电图是异常的,但他没有任何脑疾病的其它表现。鉴于上述原因,脑电图不能单独用于做具体临床诊断。 第97页/共120页12爆发性节律波第98页/共120页病例分析 女,12岁,Lennox-Gastaut综合征。从出
22、生后9个月左右有前屈性强直发作,有时为全身强直-阵挛发作。 脑电图所见:第99页/共120页广泛性尖慢复合波第100页/共120页爆发性节律波第101页/共120页13 14Hz或6Hz正相棘波 表现这种波形者,除自主神经症状外,还有丘脑或丘脑下部呈现非典型的发作症状。这种癫痫称为丘脑或丘脑下部癫痫。发作性疼痛、眩晕、恶心、呕吐、心动过速、呼吸困难、其他的内脏性自主神经性障碍以及躁动等症状的出现频率高。除此之外,这种波形与自主神经症状和情感障碍、行为异常儿、不良行为等关系密切。第102页/共120页病例分析第103页/共120页异常脑电图的分布与出现方式 对称性与非对称性,特别是原发性两侧同步
23、与继发性两侧同步。 原发性两侧同步:指某个爆发波在左右的对称部位的频率、波幅、波形、位相、起始时点大体没有左右差。 继发性两侧同步:看似两侧同步,实际是来源于局灶性皮质病灶的爆发波。第104页/共120页原发性两侧同步第105页/共120页继发性两侧同步第106页/共120页第107页/共120页孤立多灶性棘波第108页/共120页15 周期性发放的异常脑电图1 周期性同步放电(PSD):以一定的周期比较规则反复地广泛性,左右同步的出现爆发性异常波。 短周期(1秒左右):见于CJD单发性(二至三相性)的尖波短周期地反复出现,还见于因心脏、呼吸停止产生的缺氧性脑病、肝性脑病、AD等。 长周期性(
24、3秒左右):见于亚急性硬化性全脑炎(SSPE),含慢波的复合波以3秒左右的周期反复出现,称为周期性复合波。第109页/共120页周期性同步放电(短周期)第110页/共120页第111页/共120页周期性发放的异常脑电图2 周期性一侧性癫痫样放电(PLED):指周期性放电一侧性出现的情况。通常是高波幅尖波、棘波,周期为12秒;半球性或局灶性出现在器质性脑病的所在侧。见于单纯疱疹病毒性脑炎、一侧半球的粗大的脑血管障碍、脑肿瘤等,通常23周消失(不论病情是减轻或恶化)。第112页/共120页周期性一侧性癫痫样放电第113页/共120页16 异常脑电图的诊断标准 成人具下列标准的任何一项者属于异常:1)基本节律的优势频率在8赫兹以下的慢波带以及稀有优势的基本节律在14赫兹以上的高波幅快波带时(低波幅快波图像一般属于正常)。2)基本节律中混有非爆发性的慢波时,混有0.53赫兹的波时为异常。慢波为47赫兹的 波如果出现清楚数目的程度,应大致考虑为异常。特别是有局灶性慢波者。3)基本节律的平均波幅异常高时,或者相反地基本节律完全平坦,或只有低波幅不规则的慢波出现时。第114页/共120页异常脑电图的诊断标准4)构
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