颅脑CTA对脑血管病变的诊断PPT课件

1、头部血管CTA发展史 1989年单层螺旋CT问世，CTA开始应用于头部 1998年4层、8层及10层螺旋CT 2001年16层螺旋CT，应用更多，提供信息更详细 2003年64层螺旋CT成为头颅血管成像的新亮点第1页/共73页MSCT的优势 空间分辨率提高，层厚更薄，显示微小血管病变 时间分辨率提高，探测器排数增加，显著提高薄层采集速度，计算机后处理功能显著提高 对比分辨率更佳，高速扫描保证对比剂团注效果，尽可能拉开所需血管与不需要结构之间的密度差，分开动脉与静脉期。第2页/共73页MSCT诊断脑血管疾病的目的 动脉瘤诊断：形态、部位、大小、数目等，可进一步进行手术方式的选择 动静脉畸形：部位

2、、供血动脉、引流静脉 静脉瘤的发现 颅内海绵状血管瘤发现 血管狭窄的发现 动脉粥样硬化的发现第3页/共73页 血管疾病诊断不难 成像技术含量知识含量 血管疾病外科治疗前、后的需要 解剖的了解、术式的选择以及术后随诊 CTA对血管疾病的筛查作用 用于血管疾病的诊断，较少有创检查诊断第4页/共73页正常脑动脉系统造影表现 颈内动脉系统 Willis环（颅底） 椎-基底动脉系统 脑膜动脉（脑表面）第5页/共73页脑动脉两大体系 颈内动脉系和椎基底动脉系，两个系统供应脑部的范围： 以小脑幕为界，幕上部分为颈内动脉系统供血，幕下部分为椎动脉供血 以顶枕沟为界，脑前3/5由颈内动脉供血，脑后2/5由基底动

3、脉系供应。 无论是颈内动脉系、椎基底动脉还是连接他们的Willis环均位于脑的腹侧面，然后绕行到脑的背侧面，沿途发出分支。 第6页/共73页脑动脉两大体系颈内动脉系椎基底动脉系颈外动脉第7页/共73页颈内动脉 颅内段，根据走行位置分为：岩骨段、海绵窦段、膝段、床突上段和终段五段。 C1C2C3C4C5第8页/共73页颈内动脉 Fisher分段：颈段、岩段、破裂孔段、海绵窦段、床突段、眼动脉段和交通动脉段，共七段 C5C4C3C2C1C6C7第9页/共73页第10页/共73页第11页/共73页 WILLIS WILLIS环环组成包括：组成包括：1 1 颈内动脉颈内动脉 ICAICA2 2 大脑前

4、动脉大脑前动脉 ACAACA3 3 前交通动脉前交通动脉 ACoAACoA4 4 后交通动脉后交通动脉 PCoAPCoA5 5 基底动脉基底动脉 BABA6 6 大脑后动脉大脑后动脉 PCAPCA第12页/共73页A1大脑前动脉水平段（交通前段）大脑前动脉水平段（交通前段）A2：大脑前动脉垂直段（交通后段）：大脑前动脉垂直段（交通后段）P1：大脑后动脉水平段（交通前段）：大脑后动脉水平段（交通前段）P2：PCA环池段环池段SCA：小脑上动脉：小脑上动脉OA：眼动脉：眼动脉ON：视神经：视神经CNIII：动眼神经：动眼神经CNIV：滑车神经：滑车神经第13页/共73页V1（骨外）段：（骨外）段：

5、起自锁骨下动脉上方，起自锁骨下动脉上方，向上进入向上进入C6横突孔。横突孔。V2（椎间孔段）：（椎间孔段）：通过通过C6至至C3横突孔，横突孔，经经C2，出枢椎，通，出枢椎，通过过C1横突孔。横突孔。V3（脊椎外）段：（脊椎外）段：自出自出C1并止于穿硬并止于穿硬脑膜处。脑膜处。V4（硬膜内段）：（硬膜内段）：过枕骨大孔，在脑桥过枕骨大孔，在脑桥及延髓交界处合成基及延髓交界处合成基底动脉。底动脉。小脑支 脉络膜支 延髓支 脊髓前动脉 第14页/共73页1.基底动脉基底动脉2.脑桥动脉脑桥动脉3.左小脑后下动脉（左小脑后下动脉（PICA）4.右右AICA-PICA干干5.左小脑前下动脉（左小脑前

6、下动脉（AICA）6. PICA半球支半球支7. 小脑上动脉（小脑上动脉（SCA）8. SCA的蚓支的蚓支9. 小脑上动脉半球支小脑上动脉半球支第15页/共73页正常头颈部CTA表现第16页/共73页常见血管变异第17页/共73页左侧颈总动脉发自头臂干第18页/共73页左侧椎动脉发自主动脉弓，伴左侧椎动脉明显狭窄第19页/共73页胚胎型大脑后动脉（大脑后动脉发育不良，后交通动脉延续为大脑后动脉）第20页/共73页椎动脉开窗畸形（成窗变异）第21页/共73页一、颅内动脉瘤 （intracranial aneurysm) 颅内动脉瘤(intracranial aneurysm)是指脑动脉局限性异常

7、扩大造成动脉壁的一种瘤状突出。发病率约为0.9%，常见于30-60岁，女性略多于男性。 发生部位：70%位于Willis环，20%颈内动脉虹吸部、大脑中动脉M2段起始分叉部、椎动脉颅内段、基底动脉尖及大脑前动脉额极动脉分叉部 Willis环：95%以上见于前半部（前交通动脉、后交通动脉、颈内动脉），不到5%位于后半部 发生于基底动脉尖、大脑后动脉分支以囊状动脉瘤多见第22页/共73页颅内动脉瘤好发部位第23页/共73页动脉瘤发生机制 先天性血管壁发育不全 血管流变学影响 后天获得性病变 动脉粥样硬化、炎症反应等第24页/共73页动脉瘤分类 从形态学上分类：囊状动脉瘤、梭形动脉瘤、圆柱状动脉瘤、

8、舟状动脉瘤及蜿蜒状动脉瘤。其中以囊状动脉瘤及梭形动脉瘤最常见。 从大小上分类：巨大动脉瘤（直径25mm）、大动脉瘤（ 1125mm ）、中型动脉瘤（ 510mm ）、小动脉瘤（ 35mm ）及微小动脉瘤（ 3mm ） 第25页/共73页动脉瘤临床表现 动脉瘤未破裂时，常无症状，部分病例可有癫痫、头痛、颅神经压迫症状以及由于血栓形成引起的脑缺血或脑梗死症状。 破裂时则表现为蛛网膜下腔出血、脑内血肿的相应症状。 突发剧烈头痛、恶心、呕吐及意识障碍 脑膜刺激征、偏瘫及神经功能障碍等第26页/共73页颅内动脉瘤CT表现：平扫为圆形稍高密度影，边缘清楚，增强呈均匀强化，周围水肿不明显。动脉瘤形成血栓时，

9、平扫血栓部分为等密度，注对比剂后血栓不强化；当环形血栓形成时，注对比剂后血栓外环状区域和血栓内瘤中心的瘤腔均有强化，而血栓呈环状等密度带，称为“靶形征”；当血栓完全充满动脉瘤腔时，血栓内可有点状钙化，瘤壁可有弧形钙化，增加扫描仅有囊壁环状强化，其内血栓不强化。第27页/共73页右侧颈内动脉-后交通动脉瘤：类圆形高密度影，增强后由对比剂充填呈均匀高密度第28页/共73页前交通动脉瘤 发生率仅次于后交通动脉瘤 大多位于前交通与大脑前动脉分叉处，常伴有一侧大脑前动脉发育不良或缺如第29页/共73页前交通微小动脉瘤伴一侧大脑前动脉缺如第30页/共73页局部图像放大、旋转更有利于对动脉瘤的显示和观察第3

10、1页/共73页大脑中动脉瘤 好发于大脑中动脉M2段起始分叉部，多呈囊状 CTA可清晰显示动脉瘤与载瘤动脉关系 减影像能多方位进行观察，显示动脉瘤破裂的尖角症或乳头征第32页/共73页左侧大脑中动脉及大脑前动脉瘤伴右侧大脑中动脉近端闭塞，侧支循环形成第33页/共73页后交通动脉瘤 颅内动脉瘤最好发部位 位于后交通动脉起始部 后交通动脉可起源于动脉瘤体部，亦可出现发育不良 常规CTA由于前床突、鞍背等骨结构干扰，对动脉瘤局部细节难以全面显示 减影像可去除骨结构干扰，多角度、整体和局部显示动脉瘤形态、动脉瘤与载瘤动脉的关系等第34页/共73页左侧后交通动脉大动脉瘤后交通动脉自动脉瘤基底部发出第35页

11、/共73页右侧后交通动脉瘤后交通动脉发自动脉瘤基底部第36页/共73页椎动脉瘤 后循环中常见的动脉瘤，好发于椎动脉颅内段邻近基底动脉汇合前段 多数表现为梭形或夹层动脉瘤，是颅后窝蛛网膜下腔出血的主要原因第37页/共73页左侧椎动脉V4段梭形动脉瘤第38页/共73页右侧椎动脉V2段动脉瘤带骨VR像清晰显示与C6横突孔的关系第39页/共73页颈内动脉瘤 好发部位：颈内动脉虹吸部（与血管壁硬化退变及血流动力学有关） 区分动脉瘤位于硬膜内或硬膜外对评估动脉瘤破裂风险很重要（常以眼动脉作为硬膜内外的分界） 减影像去除颅骨干扰，对于床突下动脉瘤，尤其是被骨结构遮挡的微小动脉瘤可清晰显示第40页/共73页右

12、侧颈内动脉及大脑前动脉A1段动脉瘤第41页/共73页左侧海绵窦段动脉瘤伴瘤内完全血栓形成及颈内动脉内血栓形成第42页/共73页右侧大脑后动脉大动脉瘤伴两侧大脑后动脉多发狭窄第43页/共73页左侧颈内动脉多发动脉瘤左侧椎动脉及基底动脉尖动脉瘤第44页/共73页二、脑血管畸形（cerebral vascular malformation) 脑血管畸形为先天性脑血管发育异常。一般分为四种基本类型：AVM、海绵状血管瘤、静脉畸形和毛细血管扩张症。其中AVM及静脉畸形最多见。第45页/共73页动静脉畸形（arterio-venous malformation,AVM） 先天性脑血管发育疾病 AVM可发生

13、于任何年龄，约72%在40岁前起病，男性略多于女性，约85%发生于幕上，病变多位于脑组织内。 病理表现为迂曲扩张的供血动脉与引流静脉之间无正常毛细血管床，而通过畸形的血管襻直接相通，形成异常的血管团，畸形血管易破裂出血致蛛网膜下腔或颅内出血，由于动静短路，周围脑组织因缺血而发生萎缩，称为“盗血现象”。 主要临床表现有出血、头痛和癫痫。第46页/共73页动静脉畸形CTA表现 可完整显示AVM三个组成部分 团状、结节状畸形血管巢 增多、增粗的供血动脉 早显、扭曲、扩张的引流静脉 全脑血管成像可显示多支供血动脉和引流静脉第47页/共73页右侧顶部AVM（供血动脉为右侧大脑中动脉分支，右侧大脑上静脉增

14、粗，为引流静脉）第48页/共73页第49页/共73页静脉畸形 （venous malformation) 主要包括静脉性血管瘤和大脑大静脉畸形。 前者表现为大脑或小脑深部髓质多数扩张并呈放射状排列的髓质静脉（水母头征）汇入一支增粗的中央静脉向皮质表面和静脉窦或向室管膜下引流。 后者病理上分两型，一是动-静脉瘘型，即一支或多支动脉与大静脉系统的深静脉间直接交通；二是AVM型，即丘脑或中脑AVM经大脑大静脉引流。两型均引起大脑静脉显著扩张，压迫脑室后部引起梗阻性脑积水。第50页/共73页静脉畸形临床与影像 大多数病人无临床症状，常偶然发现 部分可表现为头痛、抽搐或局灶性神经功能障碍，偶以出血就诊

15、异常血管完全有静脉组成，缺乏动脉分支。CTA可完全显示其组成，准确鉴别异常血管来源，提高小支髓静脉及静脉汇入处狭窄的检出率，对于粗大引流静脉显示更全面第51页/共73页左侧顶部静脉畸形（左顶叶见多支细小扩张的髓静脉，汇入粗大的引流静脉中。呈典型“水母头状”改变。）第52页/共73页第53页/共73页海绵状血管瘤（hemangioma cavernosum） 由扩张衬有内皮的窦样间隙构成，病变呈圆形或分叶状，几乎均有瘤内出血，80%位于幕上，50%为多发。CT平扫呈等或稍高密度灶，常有钙化，增强时轻度至明显强化，CTA无其他发现。MRI上病变反复出血呈“爆米花”状，周边有完整的低信号含铁血黄素环

16、，具有特征性。第54页/共73页三、烟雾病（moyamoya disease） 烟雾病是一种少见的慢性进行性脑血管闭塞性疾病。 烟雾病由日本学者于20世纪60年代前后首先提出，又称“脑底异常血管网症”，又称“moyamoya病”。该病病因至今未明，可能与遗传及多种病因所致的后天性疾病有关，包括非特异性动脉炎、外伤、动脉硬化、钩端螺旋体感染、肿瘤等引起动脉闭塞，使Willis环失代偿，一些穿支动脉发生代偿性供血，形成“异常血管网”，呈烟雾状改变。另外，还有人认为在先天性脑底动脉环发育不全的基础上，各种后天致病因素促使本病的发生。第55页/共73页烟雾病临床 moyamoya病是一种慢性脑血管闭塞

17、性疾病，病程较长，此病在临床好发年龄呈双峰状分布，分别为10岁以下及40岁左右。 此病不同CT表现及临床症状与烟雾病的发展过程密切相关，在病变早期当新生血管尚未及时建立，以参与病变血管供血区供血时，即可能发生脑梗死，CT表现为颅脑内多发低密度，CTA显示颈内动脉及大脑前中动脉狭窄或闭塞，侧枝血管显示稀少，临床反复出现TIA症状； 而当新生血管充分建立，患者在经历过一段良好代偿时期后，由于增生血管管壁较薄，弹性较差，在长期的血流冲击下管腔逐渐扩张、迂曲，甚至形成动脉瘤，最终导致血管破裂出血。CT表现为脑室或颅脑内出血灶，CTA显示颅底部大量侧枝血管（烟雾血管）形成。第56页/共73页烟雾病影像表

18、现 颈内动脉末端及大脑中、前动脉起始段不同程度狭窄或闭塞，病变动脉管腔不规则 颅底可见阻塞处附近的异常血管网，可来源于豆纹动脉、交通动脉的深穿支等 双侧受累多见，其程度可不一致，亦可单侧受累 主要以椎基底动脉系统广泛代偿供血，对称颈内动脉或同侧颈外动脉亦可侧枝供血 脑表面软膜血管可增多、增粗，形成脑膜侧枝循环通路 第57页/共73页烟雾病 CT表现，主要显示烟雾病继发的脑梗死、萎缩、软化及颅内出血的表现； CTA可直接显示相应血管狭窄或闭塞，脑底异常血管及代偿性脑底侧支循环血管全貌。第58页/共73页烟雾病 （两侧大脑前动脉闭塞，左侧颈内动脉末端及两侧大脑中动脉起始段狭窄，伴脑底部侧枝循环形成

19、） 第59页/共73页DSA证实为烟雾病第60页/共73页四、颈内动脉海绵窦瘘（carotid-cavernous sinus fistula，CCF) 常因外伤导致颈内动脉虹吸部破裂而与海绵窦相通。眼静脉回流海绵窦受阻而异常扩张。临床上呈搏动性突眼，并闻及杂音。 CT增强扫描和CTA显示病侧眼上静脉较对侧粗大，同侧海绵窦扩大。第61页/共73页五、脑梗死 又称缺血性脑卒中(cerebral ischemic stroke，CIS)，是指局部脑组织因血液循环障碍，缺血、缺氧而发生的软化坏死。 脑梗死主要是由于供应脑部血液的动脉出现粥样硬化和血栓形成，使管腔狭窄甚至闭塞，导致局灶性急性脑供血不足

20、而发病；也有因异常物体(栓子常见)沿血液循环进入脑动脉或供应脑血液循环的颈部动脉，造成血流阻断或血流量骤减而产生相应支配区域脑组织软化坏死。 第62页/共73页临床表现 主要表现：头晕、头痛、部分病人恶心、呕吐、出现精神症状及意识障碍 多数病人出现与梗死叶功能相一致的功能障碍，如瘫痪、感觉障碍、失语等，重者可出现昏迷、瞳孔不等大，呼吸不规则等脑疝症状和体征第63页/共73页颅内动脉狭窄好发部位 MCA: 39.18% I-ICA: 33.33% I-VA: 13.45% ACA: 9.94% BA: 6.43% PCA: 4.67%第64页/共73页Angiogram - Embolism Infarction 第65页/共73页CTA表现 动脉闭塞和重度狭窄，脑组织无密度改变，增强后无强化，头颈部血管存在动脉硬化，多见超急性期脑梗死 动脉狭窄、闭塞，远端血管通过皮质支间的吻合，软脑膜血管扩张，增粗形成侧枝代偿，多见于亚急性期及慢性期脑梗死 病变侧动