AS和冠心课件

1、2021-11-20AS和冠心PPT课件1 第一节 动脉粥样硬动脉粥样硬(A.S)目的要求目的要求 1、了解动脉粥样硬化的病因、了解动脉粥样硬化的病因,发病发病机理，掌握其病变及冠状动脉粥样硬化、机理，掌握其病变及冠状动脉粥样硬化、脑动脉粥样硬化对机体的影响脑动脉粥样硬化对机体的影响 2、了解主动脉、了解主动脉 肾动脉肾动脉 四肢动脉粥四肢动脉粥样硬化对机体的影响样硬化对机体的影响2021-11-20AS和冠心PPT课件2 本病是一种与血脂异常、动脉壁结本病是一种与血脂异常、动脉壁结构与功能改变等有关的全身性疾病，主构与功能改变等有关的全身性疾病，主要累及大中型动脉的内膜，发病年龄要累及大中型

2、动脉的内膜，发病年龄40岁以上多见。岁以上多见。 特点：脂质在动脉内膜沉积特点：脂质在动脉内膜沉积 脂点、脂点、脂纹脂纹+粥样斑块粥样斑块 A壁硬、厚、腔窄壁硬、厚、腔窄2021-11-20AS和冠心PPT课件3一、一、病因与发病机理病因与发病机理 ASAS （一）高脂血症（一）高脂血症 1、血胆固醇升高、血胆固醇升高 发病率发病率 2 、甘油三脂升高、甘油三脂升高 发病率发病率 3、-脂蛋白升高脂蛋白升高 发病率发病率 （二）高血压（二）高血压:好发于动脉分叉处、弯曲部，主好发于动脉分叉处、弯曲部，主要是由于受血流冲击大，内膜受损伤致通透性要是由于受血流冲击大，内膜受损伤致通透性增高，促使脂

3、质进入增高，促使脂质进入动脉壁动脉壁。 （三）内分泌因素（三）内分泌因素1 1、 雌激素能降低血浆胆固醇水平，所以女雌激素能降低血浆胆固醇水平，所以女性在绝经期前动脉粥样硬化的发病率低于同龄性在绝经期前动脉粥样硬化的发病率低于同龄组男性，但在绝经期后这种性别差异即告消失。组男性，但在绝经期后这种性别差异即告消失。2021-11-20AS和冠心PPT课件4 AS 2、甲状腺素能降低血浆胆固醇和、甲状腺素能降低血浆胆固醇和LDL水平，所水平，所以甲状腺功能不足可促进以甲状腺功能不足可促进AS发生。发生。（四）年龄：发病率随年龄的增高而升高。（四）年龄：发病率随年龄的增高而升高。 （五）吸烟：吸烟者

4、缺血性心脏病的发病率是不（五）吸烟：吸烟者缺血性心脏病的发病率是不吸烟者的两倍吸烟者的两倍 吸烟吸烟 ： 尼古丁直接损伤内皮细胞尼古丁直接损伤内皮细胞 1、CO浓度浓度 管壁缺氧管壁缺氧 内皮损伤内皮损伤 通透性通透性 脂质易入脂质易入 2、 血浆中纤维蛋白酶原、凝血因子血浆中纤维蛋白酶原、凝血因子 和红细胞压积水平和红细胞压积水平 3、促使血管附壁血栓形成机化斑块、促使血管附壁血栓形成机化斑块 4、尼古丁蓄积能使去甲肾上腺素释、尼古丁蓄积能使去甲肾上腺素释 放增加放增加促血管收缩促血管收缩 2021-11-20AS和冠心PPT课件5 AS（六）糖尿病及高胰岛素（六）糖尿病及高胰岛素血症血症

5、发病率发病率增高增高（七（七)遗传因素遗传因素 ： 家族性高胆固醇血症、家族性脂蛋家族性高胆固醇血症、家族性脂蛋白酶缺乏症白酶缺乏症 A.S发病率高发病率高发病机理发病机理：尚：尚未完全清楚，主要的学说有：脂源性学说、未完全清楚，主要的学说有：脂源性学说、损伤应答学说、炎症学说、平滑肌致突变损伤应答学说、炎症学说、平滑肌致突变学说。学说。2021-11-20AS和冠心PPT课件6动脉粥样硬化的发病机制至今尚未完全明了，动脉粥样硬化的发病机制至今尚未完全明了，主要学说有：主要学说有： 1、脂源性学说：、脂源性学说：高脂血症可引起内皮细胞损伤和灶状脱落，高脂血症可引起内皮细胞损伤和灶状脱落，导致血

6、管壁通透性升高，血浆脂蛋白得以进导致血管壁通透性升高，血浆脂蛋白得以进入内膜，其后引起巨噬细胞的清除反应和血入内膜，其后引起巨噬细胞的清除反应和血管壁管壁SMC增生，并形成斑块。（增生，并形成斑块。（LDL可被内可被内皮细胞及皮细胞及SMC释放的氧自由基氧化修饰，产释放的氧自由基氧化修饰，产生氧化生氧化LDL（OX-LDL） 2、损伤应答学说、损伤应答学说各种原因（机械性、各种原因（机械性、LDL、高半胱氨酸、免、高半胱氨酸、免疫性、毒素、病毒等）引起内皮损伤，血浆疫性、毒素、病毒等）引起内皮损伤，血浆脂蛋白得以进入内膜，单核细胞、血小板粘脂蛋白得以进入内膜，单核细胞、血小板粘附增加，并可产生

7、多种生长因子，刺激附增加，并可产生多种生长因子，刺激SMC增生及分泌基质，形成纤维斑块。增生及分泌基质，形成纤维斑块。2021-11-20AS和冠心PPT课件7 AS 3、 炎症学说炎症学说4、 平滑肌致突变学说：中膜平滑肌细胞增生、平滑肌致突变学说：中膜平滑肌细胞增生、移行到内膜、表型发生移行到内膜、表型发生转变转变。二、二、基本病理变化基本病理变化 分三期分三期 （一）（一）脂纹脂斑脂纹脂斑 1、肉眼、肉眼 ：动脉内膜面有黄色的斑点或长短：动脉内膜面有黄色的斑点或长短不一的条纹，平坦或微隆起，斑点约针帽大小。不一的条纹，平坦或微隆起，斑点约针帽大小。 2、镜下：病灶处为大量泡沫、镜下：病灶

8、处为大量泡沫细胞聚集细胞聚集及脂及脂类物质和基质的沉积，还可见少量的平滑肌细类物质和基质的沉积，还可见少量的平滑肌细胞及各种炎细胞。胞及各种炎细胞。 附图附图 （二（二) 纤维纤维斑块斑块 1、肉眼：内膜表面出现散在不规则的隆起、肉眼：内膜表面出现散在不规则的隆起斑块斑块 ，初期为淡黄色或黄色，后期为瓷，初期为淡黄色或黄色，后期为瓷白色白色。 2021-11-20AS和冠心PPT课件8 2、镜下：、镜下： 病灶表面为大量胶原纤维、中病灶表面为大量胶原纤维、中膜的平滑肌细胞、少量弹性纤维及蛋白聚糖形膜的平滑肌细胞、少量弹性纤维及蛋白聚糖形成的纤维帽，其下为增生的平滑肌细胞、巨噬成的纤维帽，其下为

9、增生的平滑肌细胞、巨噬细胞及其来源的泡沫细胞、脂质和炎细胞。附细胞及其来源的泡沫细胞、脂质和炎细胞。附图图 （三）（三）粥样粥样斑块斑块附图附图 1、肉眼：病变内膜表面隆起、肉眼：病变内膜表面隆起、灰黄色灰黄色。 2、镜下：在玻璃样变性的纤维帽深部，有、镜下：在玻璃样变性的纤维帽深部，有大量粉红色的无定形物质，大量粉红色的无定形物质，2021-11-20AS和冠心PPT课件9 三期大体标本的病变比较（附图）三期大体标本的病变比较（附图） 继发性变化：继发性变化： 斑块内出血；斑块内出血； 粥样溃疡；粥样溃疡； 附壁血栓；附壁血栓； 钙化；钙化； 动脉瘤形成。动脉瘤形成。2021-11-20AS

10、和冠心PPT课件10 AS三、三、重要器官的病理变化及后果重要器官的病理变化及后果（一）（一）主动脉粥样硬化主动脉粥样硬化： 1、部位部位：主动脉后壁及分支的开口处。：主动脉后壁及分支的开口处。 2、病变病变：病变严重程度依次为腹主动脉：病变严重程度依次为腹主动脉 胸主动脉、主动脉弓、升主动脉，肉眼可胸主动脉、主动脉弓、升主动脉，肉眼可见动脉内膜出现各种不同阶段大小不等的纤见动脉内膜出现各种不同阶段大小不等的纤维粥样斑块和溃疡等病变。可有附壁血栓形维粥样斑块和溃疡等病变。可有附壁血栓形成，严重者还可形成动脉瘤。成，严重者还可形成动脉瘤。2021-11-20AS和冠心PPT课件11（二）脑动脉粥

11、样硬化：（二）脑动脉粥样硬化： 部位部位：脑基底动脉、大脑中动脉：脑基底动脉、大脑中动脉 病变病变：脑血管弯曲、变硬、管腔狭窄甚至闭：脑血管弯曲、变硬、管腔狭窄甚至闭塞。透过脑血管壁可见内膜下成串的黄色粥样塞。透过脑血管壁可见内膜下成串的黄色粥样斑块，切面见血管厚薄不均。斑块，切面见血管厚薄不均。 后果后果： 脑脑萎缩萎缩 脑软化脑软化 脑出血脑出血2021-11-20AS和冠心PPT课件12（三）（三）肾动脉粥样硬化：肾动脉粥样硬化： 1、部位：多见于肾动脉开口处或主、部位：多见于肾动脉开口处或主干近侧端。干近侧端。 2、后果：肾动脉高度狭窄、后果：肾动脉高度狭窄肾血肾血管性高血压；管性高血

12、压； 动脉阻塞动脉阻塞供血区域的梗死，供血区域的梗死，梗死灶机化后形成较大块的凹陷瘢梗死灶机化后形成较大块的凹陷瘢痕。多个瘢痕使肾缩小，称为动脉痕。多个瘢痕使肾缩小，称为动脉粥样硬化性固缩肾。粥样硬化性固缩肾。 2021-11-20AS和冠心PPT课件13 AS （四）四肢动脉粥样硬化：（四）四肢动脉粥样硬化：下肢常见，较严下肢常见，较严重。较大动脉狭窄，供血重。较大动脉狭窄，供血肢体缺血肢体缺血活动时，出现活动时，出现“间歇性间歇性跛行跛行”。甚至坏疽。甚至坏疽。（五）（五）冠状动脉粥样硬化（见本章第二节）冠状动脉粥样硬化（见本章第二节） 2021-11-20AS和冠心PPT课件14第二节第

13、二节 冠状动脉粥样硬化和冠心冠状动脉粥样硬化和冠心病病一、冠状动脉粥样硬化：一、冠状动脉粥样硬化： 1、部位部位：左冠状动脉前降支、右冠状：左冠状动脉前降支、右冠状动脉、左旋支。动脉、左旋支。 2、病变病变：冠状动脉增厚变硬、弯曲隆：冠状动脉增厚变硬、弯曲隆起于心外膜下，切面管腔狭窄偏于一侧。起于心外膜下，切面管腔狭窄偏于一侧。呈新月形。呈节段性呈新月形。呈节段性分布分布。二、二、冠心病（冠心病（冠状动脉性心脏病冠状动脉性心脏病）2021-11-20AS和冠心PPT课件15冠心病冠心病： 是指因狭窄性冠状动脉疾病而引起的心肌缺是指因狭窄性冠状动脉疾病而引起的心肌缺氧（供血不足）所造成的缺血性心

14、脏病。引起冠氧（供血不足）所造成的缺血性心脏病。引起冠心病的原因：心病的原因： 冠状动脉粥样硬化冠状动脉粥样硬化、冠状动脉痉挛冠状动脉痉挛、炎症性炎症性冠状动脉狭窄冠状动脉狭窄。 冠心病绝大多数由冠状动脉粥样硬化引起，因冠心病绝大多数由冠状动脉粥样硬化引起，因此习惯上分把冠心病视为冠状动脉粥样硬化性心此习惯上分把冠心病视为冠状动脉粥样硬化性心脏病。脏病。 （一）病因及发病机制（一）病因及发病机制：冠状动脉冠状动脉供血供血、不足不足心肌耗氧量剧增心肌耗氧量剧增 （二）病变类型（二）病变类型 2021-11-20AS和冠心PPT课件161.1.心绞痛心绞痛：是由于冠状动脉供血不足或心肌耗氧是由于冠

15、状动脉供血不足或心肌耗氧量剧增导致的心肌急性、短暂性缺血缺氧所引量剧增导致的心肌急性、短暂性缺血缺氧所引起的临床综合征。起的临床综合征。 症状：阵发性胸骨后压榨性或紧缩性疼痛，症状：阵发性胸骨后压榨性或紧缩性疼痛，持续持续35分钟，并向心前区、左肩、左臂或左分钟，并向心前区、左肩、左臂或左手尺侧手尺侧放射放射。 纤维化纤维化 原因：冠状动脉病变血管发生中、重度狭原因：冠状动脉病变血管发生中、重度狭窄引起心肌长期缓慢缺血窄引起心肌长期缓慢缺血缺氧缺氧。3.： 心肌梗死（心肌梗死（MI）是指由于冠状动脉持续）是指由于冠状动脉持续性供血中断而导致的一定范围的心肌性供血中断而导致的一定范围的心肌缺血性

16、坏缺血性坏死。死。 2021-11-20AS和冠心PPT课件17 AS (1) 根据梗死的部位、分布特点不同分二根据梗死的部位、分布特点不同分二种：种： A、心内膜下心梗、心内膜下心梗梗死仅限于心室梗死仅限于心室壁内侧壁内侧三分之一的心肌，三分之一的心肌，常表现为多发性小常表现为多发性小灶状坏死，灶状坏死，不规则的分布在左心室不规则的分布在左心室四周四周。 B、透壁性、透壁性心梗心梗梗死自心内膜直至梗死自心内膜直至心外膜，贯穿整个心壁，范围大，心外膜，贯穿整个心壁，范围大，部位：部位：左室前壁、室间隔前三分之二，心尖部；左室左室前壁、室间隔前三分之二，心尖部；左室后壁、室间隔后三分之一，右心室

17、；左室侧壁、后壁、室间隔后三分之一，右心室；左室侧壁、左心房、膈面。左心房、膈面。 2021-11-20AS和冠心PPT课件18 AS (2)病理变化：病理变化： 肉眼肉眼：早期无明显形态改变，一般在：早期无明显形态改变，一般在6小时后即出现典型的贫血性梗死。梗死小时后即出现典型的贫血性梗死。梗死灶：呈灰白或土黄色，略干燥，无光泽，灶：呈灰白或土黄色，略干燥，无光泽，质软，三、四天后，梗死灶则呈淡黄色，质软，三、四天后，梗死灶则呈淡黄色，外形不规则，地图状，常有暗红色出血外形不规则，地图状，常有暗红色出血带围绕。（附图）带围绕。（附图） 镜下镜下：心肌纤维变性坏死，梗死灶外：心肌纤维变性坏死，

18、梗死灶外围有大量中性细胞及巨噬细胞浸润，梗围有大量中性细胞及巨噬细胞浸润，梗死灶内坏死物逐渐清除干净，后期由肉死灶内坏死物逐渐清除干净，后期由肉芽组织长入代替。（附图）芽组织长入代替。（附图）2021-11-20AS和冠心PPT课件19(3)生化改变： 心肌缺血30m内心肌细胞内糖原消失；细胞坏死后，其内的GOT、GPT、LDH、CPK透过细胞入血，使相应的酶在血中的浓度升高。2021-11-20AS和冠心PPT课件20 AS (4)合并症及后果合并症及后果： 1)心源性休克或心衰心源性休克或心衰 2)（急性心包填塞（急性心包填塞死亡）死亡） 3)心律失常心律失常 4)附壁血栓、心外膜炎附壁血栓、心外膜炎 5)2021-11-20AS和冠心PPT课件21AS： 1、试述、试述AS形成过程和基本病理变化。形成过程和基本病理变化。 2、什么叫心肌梗死？好发部位，病理、什么叫心肌梗死？好发部位，病理变化及后果如何？变化及后果如何？ 3、脑动脉粥样硬化好发部位？可发生、脑动脉粥样硬化好发部位？可发生何不良后果，如何发生的？何不良后果，如何发生的？2021-11-20AS和冠心PPT课件222021-11-20AS和冠心PPT课件232021-11-20AS和冠心PPT课件242021-11-20AS和冠心PPT课件252021-11-20AS