查新结果汇报

1、：徐颖：徐颖蒋莹蒋莹查新点及查新要求查新点及查新要求数据库选择及检索策略数据库选择及检索策略结果分析结果分析查新结论查新结论查新点：查新点：1、白介素7及其受体在非小细胞肺癌中通过 P53通路调节BCL-2和BAX的表达来抑制肿瘤细胞的凋亡。2、白介素7及其受体可通过JAK1-PI3k/AKT通过上调PhoA激活PhoA/MLC促进肺癌细胞的迁移，下调TIMP增加MMP9活性促进侵袭。3、白介素7及其受体通过调节c-Fos/c-Jun依赖的内皮生长因子-D(VEGF-D)来促进肺癌淋巴管的形成，通过AP-1(c-Fos/c-Jun)调控cyclin D,促进肺癌细胞增殖。查新点及查新要求查新点

2、及查新要求查新要求：查新要求：1、目前国际上是否有新的白介素7及其受体在非小细胞肺癌中新的观点。2、在其它肿瘤中是否有其它不同于我课题组所研究验证的观点。查新点及查新要求查新点及查新要求Pubmed (/pubmed )SCIE( http:/) BIOSIS(http:/ #1:(Interleukin-7Mesh) OR Receptors, Interleukin-7Mesh) AND Carcinoma, Non-Small-Cell LungMesh #2：interleukin-7MAJR) OR interleukin-7 re

3、ceptorMAJR#3： neoplasmMeSH Major Topic AND last 10 yearsPDat#4:proliferation OR invasion OR migration AND (last 10 yearsPDat)#5： #2 AND #3 AND #4#1 (Interleukin-7) OR (interleukin-7 receptor)#2 non-small cell lung cancer#3 #1 AND #2#4 neoplasms#5 proliferation OR invasion OR migration#6 #1 AND #4 AN

4、D #5#1interleukin-7.mp.#2Interleukin-7 receptor.mp.#3non-small cell lung cancer.mp.#4（#1 OR #2）AND #3#5proliferation.mp.#6migraton.mp.#7invasion.mp#8 tumer.mp.#9（ #1 OR #2）AND （#5 OR #6 OR #7）AND #8中国生物医学文献数据库中国生物医学文献数据库(CBM, 2/index.jsp ) #1 白细胞介素白细胞介素7加权加权:扩展扩展#2 受体受体, 白细胞介素白细胞介素

5、7加权加权:扩展扩展#3肺癌肺癌#4 (#1 OR #2) AND #3#5 肿瘤肿瘤加权加权:扩展扩展#6 （#1 OR #2 ）AND #5Liu, Zi-Hui Interleukin 7 signaling prevents apoptosis by regulating bcl-2 and bax via the p53 pathway in human non-small cell lung cancer cells International Journal of Clinical & Experimental Pathology. 7(3). 2014. 870-881

6、. Liu, Zi-Hui 【文献文献9】探讨白介素探讨白介素7及其受体在人及其受体在人类非小细胞肺癌中通过类非小细胞肺癌中通过P53通路调节通路调节BCL-2和和BAX的表达来抑制肿瘤细胞的凋亡的情况。结论：由特的表达来抑制肿瘤细胞的凋亡的情况。结论：由特定的配体激活的定的配体激活的IL-7R,外生外生IL7,和凋亡细胞呈明显和凋亡细胞呈明显的下降趋势有关。的下降趋势有关。结果分析结果分析董子明董子明白细胞介素白细胞介素-7诱发皮肤诱发皮肤T细胞淋巴瘤细胞细胞淋巴瘤细胞JAK-3的磷的磷酸化和活化酸化和活化 河南医科大学学报河南医科大学学报 1999.03.15; 34(1): 14-18董

7、子明董子明【文献文献5】根据白介素根据白介素7可刺激一些良性和恶性肿可刺激一些良性和恶性肿瘤淋巴细胞增生，如来自皮肤样瘤淋巴细胞增生，如来自皮肤样T细胞瘤的肿瘤细胞。细胞瘤的肿瘤细胞。探讨白介素探讨白介素7引起皮肤样引起皮肤样T细胞瘤肿瘤细胞细胞瘤肿瘤细胞JAK-3的磷酸的磷酸化和活化。结果为白介素化和活化。结果为白介素7能引起皮肤样能引起皮肤样T细胞瘤细胞瘤JAK-3络氨酸磷酸化，且白介素络氨酸磷酸化，且白介素7受体介导了络氨酸磷酸化的信受体介导了络氨酸磷酸化的信号转导途径。号转导途径。殷保兵殷保兵; 白介素白介素7通过通过wortmannin敏感径路诱发乳腺癌细胞敏感径路诱发乳腺癌细胞的生

8、长的生长 国外医学国外医学外科学分册外科学分册 2004.11.15; 31(6): 373-374殷保兵殷保兵【文献文献7】在乳腺癌细胞系在乳腺癌细胞系 M DA M B-231和和MCF-7 采用逆转录酶聚酶链反应采用逆转录酶聚酶链反应(RT -PCR )、 Western印迹分析和免疫沉淀法检测印迹分析和免疫沉淀法检测 IL-7 及其受体及其受体(IL-7R )。验证。验证IL-7 诱发体外乳腺癌细胞生长是通过诱发体外乳腺癌细胞生长是通过wortm annin 敏感径路敏感径路Pan D, IL-7 splicing variant IL-75 induces human breast

9、cancer cell proliferation via activation of PI3K/Akt pathway. Biochem Biophys Res Commun. 2012 Jun 15;422(4):727-31. Pan D【文献文献11】IL-7的剪接变异体的剪接变异体IL-7delta5通过通过PI3K/Akt信号通路的活化诱导人乳腺癌细胞增殖。信号通路的活化诱导人乳腺癌细胞增殖。结论：结论：IL-7delta5诱导诱导Akt的活化。的活化。IL-7delta5诱导诱导MDA-MB-231和和MCF-7 -7细胞周期增殖。细胞周期增殖。 潘德顺潘德顺【文献文献8】探讨探

10、讨IL-7基因转染人舌鳞癌基因转染人舌鳞癌Tca8113细胞株的免疫调节效应。将已构建的原核细胞株的免疫调节效应。将已构建的原核/真核表达载体真核表达载体pBK-CMV/IL-7转染到癌细胞株中转染到癌细胞株中,采用采用MTT法检测转染前后肿瘤细胞培养上清对鼠脾细胞法检测转染前后肿瘤细胞培养上清对鼠脾细胞增殖的影响增殖的影响; ELISA法检测细胞培养上清转移生长因法检测细胞培养上清转移生长因子子1(TGF-1)、血管内皮生长因子、血管内皮生长因子(VEGF)和和IL-10的的浓度。浓度。IL-7基因转染人舌鳞癌细胞株具有抑瘤作用基因转染人舌鳞癌细胞株具有抑瘤作用,其机理可能是通过降低肿瘤细胞

11、产生免疫抑制因子其机理可能是通过降低肿瘤细胞产生免疫抑制因子,进而促进淋巴细胞增殖进而促进淋巴细胞增殖,提高提高NK的杀伤活性。的杀伤活性。潘德顺潘德顺白细胞介素白细胞介素7基因转染口腔癌细基因转染口腔癌细胞株的免疫调节效应的研究胞株的免疫调节效应的研究 中国临床中国临床药理学与治疗学药理学与治疗学 2010; (3): 247-250Barata JT, Interleukin-7 in T-cell acute lymphoblastic leukemia: an extrinsic factor supporting leukemogenesis? Leuk Lymphoma. 2005

12、 Apr;46(4):483-95. . Barata JT【文献文献15】IL-7诱导的诱导的Jak / STAT ， MEK / ERK的和的和PI3K / Akt信号途径中的信号途径中的T- ALL细胞的活化。细胞的活化。 PI3K / Akt蛋白是介导蛋白是介导IL-7对对T -ALL的影响占主导地位的途径。的影响占主导地位的途径。Melao Alice CK2 Basal Activity Regulates IL-7-Mediated JAK/STAT and PI3K/Akt Pathway Activation and Pro-Survival Effects in T-Cel

13、l Acute Lymphoblastic Leukemia Cells Blood. 120(21). NOV 16 2012. 1242. Melao, Alice 【文献文献17】本研究在已了解本研究在已了解,IL-7通过激通过激活活PI3K /一种蛋白激酶一种蛋白激酶/ mTOR信号通路促进体内所有信号通路促进体内所有扩张和白血病细胞生存和增殖扩张和白血病细胞生存和增殖,从而导致从而导致KIP1下调和下调和Bcl-2 上调的基础上。使用一个依赖上调的基础上。使用一个依赖IL-7白血病白血病T细胞细胞线线(TAIL7),表明表明,IL-7激活激活JAK-STAT5剂量和时间的方剂量和时间

14、的方式途径式途径,以磷酸化以磷酸化JAK1,JAK3和和STAT5。进一步证明。进一步证明IL-7诱发诱发STAT5和和DNA转录活动。间接表明转录活动。间接表明IL-7通过调通过调节节STAT5来影响白血病细胞的增殖来影响白血病细胞的增殖.Nam, Hyo Jung; Marked enhancement of antigen-specific T-cell responses by IL-7-fused nonlytic, but not lytic, Fc as a genetic adjuvantEUROPEAN JOURNAL OF IMMUNOLOGY 卷卷: 40 期期: 2 页

15、页: 351-358 出版年出版年: FEB 2010Nam, Hyo Jung【文献文献19】研究白细胞介素研究白细胞介素-7和它的信号复合和它的信号复合物在人乳腺癌中的异常表达。在这项研究中物在人乳腺癌中的异常表达。在这项研究中,根据乳腺癌的根据乳腺癌的TNM分型，测定分型，测定IL-7和和,IL-7受体受体(IL-7R)及其下游信号分子及其下游信号分子,包括激酶包括激酶(Jak-1和和Jak-3),磷酸肌醇磷酸肌醇3-kinase(PI3-K)和信号传感器和催化和信号传感器和催化剂的转录剂的转录(Stat-5)的表达水平，结果显示的表达水平，结果显示IL-7、IL-7R Jak-1,Ja

16、k-3,PI3-K和和Stat-5明显高于大多数恶性肿瘤。明显高于大多数恶性肿瘤。查新结论查新结论综上所述：综上所述：针对查新要求一：在中文中除作者本针对查新要求一：在中文中除作者本人的研究外无密切相关文献。在外文人的研究外无密切相关文献。在外文文献中即文献文献中即文献9探讨了白介素探讨了白介素7及其受及其受体在人类非小细胞肺癌中通过体在人类非小细胞肺癌中通过P53通路通路调节调节BCL-2和和BAX的表达来抑制肿瘤的表达来抑制肿瘤细胞的凋亡的情况。该文献与委托人细胞的凋亡的情况。该文献与委托人观点观点1相似或相同。相似或相同。查新结论查新结论针对查新要求二：在中文文献中即：针对查新要求二：在中文文献中即：文献文献5、6、7、8所描述的白介素所描述的白