动脉粥样硬化与茶族

1、动 脉 粥 样 硬 化 一种慢性炎症疾病非著名全能健康专家：李庆昌非著名全能健康专家：李庆昌纽崔莱 茶族益脂胶囊茶族益脂胶囊茶族茶族 1.每胶囊可提供375毫克的绿茶萃取精华；含40%绿茶的儿茶素及22.5%红茶的茶黄素。 2.具有中和体内有毒物质，防止有害的胆固醇对细胞组织的进一步伤害，同时也可增进维生素E的再循环利用，具有抑制胆固醇合成效果，可降低血液中的胆固醇、三酸甘油酯及游离脂肪酸，及增加粪便中的胆固醇排出量，同时还能抑制低密度脂蛋白氧化。并有很好的除口臭的效果，减轻糖尿病患者的视力痛苦，防止癌细胞蔓延，降低罹患心脏病的机会。 茶族茶族3.要获得每粒胶囊中含有的茶黄素，相当于饮用50杯

2、绿茶。茶黄素可以有效降低血液中的胆固醇和低密度脂蛋白（LDL），帮你调节血脂，呵护健康。 4.其有效成分稳定。茶多酚化学性质较活泼，易被氧化，但将其浑浊于玉米油中，制成软胶囊，有效增加了茶多酚得稳定性。 5.有效成分含量高，易食用。 6.有效成分稳定。将茶多酚混悬于玉米油中制成的软胶囊，可有效增加茶多酚的稳定性。 7.不添加人造香料、合成色素或防剂。 茶族益脂胶囊是如何降低胆固醇的？ 人体内胆固醇的来源包括两部分，其中约人体内胆固醇的来源包括两部分，其中约60%60%由由自身肝脏和小肠在相关酶的促进下合成（内源自身肝脏和小肠在相关酶的促进下合成（内源性），另外约性），另外约40%40%从日常食

3、物尤其是高胆固醇食从日常食物尤其是高胆固醇食物中吸收而来（外源性）。物中吸收而来（外源性）。 茶族益脂胶囊中的主要功效成分是茶黄素茶族益脂胶囊中的主要功效成分是茶黄素和儿茶素等茶多酚。茶多酚能与肠道中的胆固和儿茶素等茶多酚。茶多酚能与肠道中的胆固醇结合形成不溶物，减少机体对外源性胆固醇醇结合形成不溶物，减少机体对外源性胆固醇的吸收量；更重要的是，茶黄素能抑制肝脏中的吸收量；更重要的是，茶黄素能抑制肝脏中与胆固醇合成有关的酶的活性，从而有效地抑与胆固醇合成有关的酶的活性，从而有效地抑制内源性胆固醇的合成。也就是说，茶族益脂制内源性胆固醇的合成。也就是说，茶族益脂胶囊能从外源性和内源性两条途径上有

4、效地降胶囊能从外源性和内源性两条途径上有效地降低血中胆固醇水平。多个临床研究也证实，茶低血中胆固醇水平。多个临床研究也证实，茶族益脂胶囊能有效降低血中胆固醇尤其是族益脂胶囊能有效降低血中胆固醇尤其是LDLLDL的的水平。水平。 茶族益脂胶囊对保护心脑血管有什么好处 人体内胆固醇水平的升高是危害心脑血管健康的重要因素，尤其是高LDL，是导致动脉粥样硬化的罪魁祸首，影响心脑血管健康。 茶族益脂胶囊中的茶黄素和儿茶素等茶多酚不但能有效降低血中胆固醇尤其是LDL的水平，还能减少LDL被氧化，而氧化后的LDL比未被氧化的LDL更容易导致动脉粥样硬化。所以茶族益 纽崔莱 茶族益脂胶囊茶族益脂胶囊茶族益脂胶

5、囊提取天然植物红茶中的茶黄素等茶多酚成分，并以目前人类的科技增加茶多酚的稳定性，制成茶族益脂胶囊，每粒胶囊提供茶多酚302.2毫克，其中茶黄素85.2毫克，具有调节血脂的保健功能，有效成分含量高，相当于饮用约7杯红茶或50杯绿茶（1杯红茶为使用1克红茶加170毫昇沸水浸泡约6分锺所得）。有效成分稳定。茶多酚化学性质较活泼，易被氧化，但将其混悬于玉米油中，制成软胶囊，有效增加了茶多酚的稳定性。 上世纪80年代世界各国的科学家就发现茶多酚含有降血脂和预防动脉粥样硬化的茶黄类等有效物质，但在将茶多酚提取物用于营养食品方面一直存在着技术障碍。“纽崔莱茶族益脂胶囊”将成为目前中国市场上唯一含活性茶黄素并

6、具调节血脂功能的保健食品。 随着现代人生活节奏的加快、饮食习惯的改变尤其是快餐文化的出现，高胆固醇、高脂肪、高热量食物，正成为威胁人类健康的“隐形杀手”；2002年全国营养与健康调查数据显示,我国慢性非传染性疾病患病率上升迅速，其中成人血脂异常患病率为18.6%，估计全国血脂异常现患病人数1.6亿,而且中、老年人患病率相近，城乡差别不大。因此，何教授认为，茶族益脂胶囊的出现，是营养食品研究界对人类健康的一大贡 献。安利茶族益脂胶囊 主要功用 具有中和体内有毒物质，防止有害的胆固醇对细胞组织的进一步伤害，同时也可增进维生素E的再循环利用 具有抑制胆固醇合成效果，可降低血液中的胆固醇、三酸甘油酯及

7、游离脂肪酸，及增加粪便中的胆固醇排出量 同时还能抑制低密度脂蛋白氧化 并有很好的除口臭的效果，减轻糖尿病患者的视力痛苦，防止癌细胞蔓延，降低罹患心脏病的机会 有效对付体内的自由基，提高血液中的抗氧化能力 v 脂源学说 v 氧化学说v 细胞因子学说v 基因学说v 内皮细胞损伤学说动脉粥样硬化的机制动脉粥样硬化是一种复杂病理改变,不是一两种学说理论可以完全解释清楚的。动脉粥样硬化的机制动脉粥样硬化首先是一种慢性炎症疾病,多种危险因素导致的内皮功能紊乱是炎症的启动因子,而泡沫细胞形成的关键环节是脂质氧化,尤其是LDL的氧化修饰,而OX-LDL诱导产生的各种细胞因子,炎性介质,生物酶,受体功能紊乱等是

8、导致炎症进一步加重发生的直接原因。动脉粥样硬化的机制动脉粥样硬化的炎症学说Russell Ross(1929-1999)University of Washington,USAAtherosclerosis:An Inflammatory DiseaseN Engl J Med, 1999;340:115-126.正常动脉壁的结构内皮细胞管腔单核细胞巨噬细胞泡沫细胞内膜氧化修饰LDL细胞增殖、退化Ross R. N Engl J Med 1999;340:115-126.MCP-1穿越VCAM-1ICAM-1粘附SR-A高脂血症细胞因子动脉粥样硬化形成过程OX-LDL是动脉粥样硬化泡沫细胞形成

9、的关键环节。Judith A et al.Circulation. 1995;91:2488-2496核转录因子-B(NF-B)血小板衍生生长因子(PDGF) 肿瘤坏死因子-(TNF-)表皮生长因子(EGF)成纤维细胞生长因子(FGF)胰岛素生长因子(IGF)血管紧张素II(AngII)内皮素-1(ET-1)白细胞介素-1(IL-1)血管细胞粘连分子-1(VCAM-1)细胞间粘附分子-1(ICAM-1)巨噬细胞集落刺激因子(M-CSF)单核细胞趋化性蛋白(MCP-1)组织因子(TF)参与动脉粥样硬化炎症的细胞因子Li H et al. Arterioscler Thromb 1993;13:1

10、97-204.3 weeks on atherogenic dietVCAM-1在家兔动脉内皮的表达Gu L et al. Mol Cell ,1998;2:275-281.LDL-R /MCP-1 +/+LDL-R /MCP-1 /阻断MCP-1可抑制LDL-R缺陷小鼠AS的形成Rajavashisth T et al. J Clin Invest 1998;101:2702-2710.+/+/+/阻断M-CSF可抑制LDL-R缺陷小鼠AS的形成 一氧化氮合酶(iNOS,eNOS) 基质金属蛋白酶(MMP) 15-脂加氧酶(15-LO) 胶原酶(collagenase) 基质降解酶(stro

11、melysins) 弹性蛋白酶(elastase)参与动脉粥样硬化炎症的生物酶 氧化低密度脂蛋白(ox-LDL) 氧化脂蛋白(a)ox-Lp(a) 氧化极低密度脂蛋白(ox-VLDL) 氧化高密度脂蛋白(ox-HDL)参与动脉粥样硬化炎症的氧化脂蛋白清道夫受体-A1(SR-A1)CD36血小板糖蛋白b/a受体内皮类植物凝血素oxLDL受体-1 (LOX-1)低密度脂蛋白受体(LDL-R)过氧化物酶激活增殖受体(PPAR)CCR2CXCR2参与动脉粥样硬化形成的受体单核-巨噬细胞淋巴细胞粒细胞结缔组织细胞细胞间质病理变化动脉粥样硬化+-平滑肌细胞I,III,IV型胶原蛋白 弹性蛋白 纤维蛋白 蛋

12、白多糖内皮细胞损伤功能紊乱,纤维帽,细胞间质增生退变,脂核坏死肝硬化+-纤维母细胞 伊藤细胞I,III型胶原蛋白肝实质细胞损伤,细胞间质增生纤维化,组织坏死类风湿关节炎+/-滑膜纤维母细胞I,III型胶原蛋白 纤维蛋白 蛋白多糖滑膜细胞损伤,软骨浸蚀,细胞间质增生纤维化肾小球硬化+-肾小球系膜细胞I,IV型胶原蛋白 纤维蛋白上皮和内皮细胞损伤功能紊乱,肾小球滤过降低,细胞间质增生肺纤维化+/-平滑肌细胞 纤维母细胞III,IV型胶原蛋白纤维蛋白支气管和肺泡炎性渗出,细胞间质沉积并广泛纤维化慢性胰腺炎+-纤维母细胞胶原蛋白 纤维蛋白 蛋白多糖胰腺导管上皮损伤,导管炎症,脂肪空泡坏死,细胞间质增生动脉粥样硬化与其他慢性炎症疾病的比较动脉粥样硬化具有一般慢性炎症的组织学特征肉芽肿病灶纤维化淋巴细胞浸润细胞通透性升高白细胞粘附细胞坏死局部正反馈式自我促进慢性