实验诊断学复习

1、实验诊断：物理学、化学和生物学等的实验技术和方法，通过感官、试剂反应、仪器分析和动物试验等手段，对病人的血液、体液、分泌物、排泄物以及组织细胞等标本进行检验，以获得反映机体功能状态、病理变化或病因等的客观资料。红细胞比容packed cell volumePCV）即红细胞压积（Hct）,指在一定条件下经离心沉淀压紧的红细胞在全血标本中所占体积的比值。(MCV)平均红细胞容积:每个红C的平均体积，飞升（fl）参：8295 fl MCH每个红细胞内所含血红蛋白的平均量。参：2731pg 平均红细胞血红蛋白浓度(MCHC)系指每升血液中平均所含血红蛋白浓度（克数），g/L表示。参: 320360gL

2、（3236）红细胞体积分布宽度（RDW）反映外周血中红细胞体积异质性的参数。RDW是反映红细胞体积大小不等的客观指标，对贫血的诊断有重要意义。成男RBC（4.05.5）X1012/L HB120 160g/L女(3.55.0）X1012/L l10150g/L新生儿（6.07.0）X1012/L 17020Og/LRBC HB 增多：是指单位容积血液中红细胞数及血红蛋白量高于参考值高限。 男 6.0×1012/L 170gL 女 >5.5×1012/L 160gL RBC HB减少：病理性：生成减少.骨髓造血障碍：再障、白血病、慢性消耗性疾病 .造血物质缺乏或失利用：

3、缺铁贫、巨幼贫、铁粒幼细胞性贫血 破坏过多：红细胞内在缺陷各类溶血性贫血，遗传性的红细胞外来因素、获得性的 失血：急性、慢性贫血：以血红蛋白为标准，男HB120gL，女110g/L 形态学分类 MCV (8295fl) MCH (2731pg) MCHC(32%36%) 大细胞性贫血 >100 >31 3236叶酸、VB12缺乏所引起的巨幼细胞性贫血。正常细胞性贫血8295 2731 3236再障、急失贫、溶贫、骨髓病性如白血病等。小细胞低色素性贫血<80<27<32缺铁贫、海洋性贫血、铁粒幼细胞性贫血单纯小细胞性贫血<80<273236慢性感染、炎症

4、、肝病、尿毒症、恶性肿瘤所致的贫血血沉ESR红细胞在一定条件下沉降的速度。临：快1炎症性疾病2组织损伤坏死3恶性肿瘤4高球蛋白血症5贫血高胆固醇血症。慢：血浆清蛋白增高 血浆卵磷脂高 应用：动态观察病情变化2良恶性肿瘤鉴别3功能性和器质性病变鉴别网织红细胞：晚幼红细胞到成熟红细胞之间的未完全成熟的红细胞， 胞浆中尚残存多少不等的核糖核酸等嗜碱性物质。煌焦油蓝或新亚甲蓝进行活体染色,在胞浆中呈现蓝色细颗粒状，颗粒间又有细丝状联而构成网状结构。成0.0050.015（0.51.5%，平均l）新生儿0.020.06（26）绝对值：（2484）X109L反应骨髓的造血功能。对贫血的诊断和鉴别诊断有重要

5、参考价值。骨髓红细胞系增生旺盛。溶贫、急溶血、急失贫。骨髓造血功能减低，再障。贫血治疗的观察指标白C参考值 成人410）×109/L 新生儿 1520）×109/L 6月2岁 （1112）×109/L 中性杆状核粒 中性分叶核粒 嗜酸性粒 嗜碱性粒 淋巴 单核细胞 百分率（%） 15 5070 0.55 01 2040 38 浓度数×109/L 0.040.05 27 0.050.5 00.1 0.84 0.120.8中性粒细胞：具有较强的运动能力和吞噬活性，胞内有杀菌系统。中粒增多生理性 胎及初生日间变化疼痛情绪激动运动劳动严寒酷暑孕妇。病理性 急感染

6、 严重组织损伤 大量血细胞破坏 急大出血 急中毒 白血 恶性肿瘤。中粒减少：白细胞总数低于4X109 /L为白细胞减少；主要是中性粒细胞减少。当中性粒细胞低1.5X109/L为粒细胞减少症；低于0.5X109 /L为粒细胞缺乏症原因：感染 血液系统疾病 理化损伤 单核-吞噬细胞系统功能亢进 自身免疫性疾病核左移：正常时外周血中中性胞的分叶以3叶居多。杆状核粒细胞增多，甚或出现杆状核以前更幼稚阶段粒细胞（超过），称为核左移。常见于感染，急性化脓性感染，急性中毒、急性溶血、急性失血等。白血病和类白血病反应。 核右移：外周血中中性分叶核粒细胞增多，同时分5叶核以上的细胞3时（正常时多为3叶核）。反映

7、造血功能衰退，造血物质缺乏。主要见于营养性巨幼细胞性贫血，恶性贫血和用抗代谢药物，炎症恢复期可出现一过性右移。在疾病进行期，突然出现右移，提示预后不良。形态学改变：中毒性改变：胞浆中粗大，大小不等，分布不均的紫黑色颗粒。空泡变性：脂肪变性。杜勒小体：胞质内局部嗜碱性区域。棒状小体Auer小体）：出现在部分。急性白血病诊断有重要意义。类白血病反应：是指机体对某些刺激因素所产生的类似白血病表现的血象反应，周围血中白细胞数大多明显增高，并可有数量不等的幼稚细胞出现。当病因去除后，类白血病反应也逐渐消失。病因：感染和恶性肿瘤最多见。其次是急性中毒、外伤、休克、大面积烧伤等。特点：白C显著增高，可见原始

8、和幼稚C。骨髓是人出生后的主要造血组织，是红细胞，粒细胞，单核细胞和血小板生成的唯一场所，同时也产生淋巴细胞等。因此，研究骨髓中细胞数量和质量的变化，对造血系统疾病的诊断和防治都有重要的意义。构成：网状组织，基质，血管系统和神经等构成造血微环境，以及充满其间的血细胞所组成。适应症：出现不明原因的外周血C量态成份异常。不明原因的发热，肝脾淋巴结肿大，骨痛，恶病质。已有血液恶性肿瘤或其他肿瘤转移只骨髓异常蛋白血症。恶性血液病化疗后疗效观察。骨髓活检，造血干C培养，染色体核型分析。禁忌症：有明显出血倾向的病人（血友病患者禁忌作骨髓穿刺）。2.晚期孕妇作骨髓穿刺术应特别慎重。3.小儿及不合作患者不宜作

9、胸骨穿刺。4.穿刺部位有炎症或有畸形。 形态学演变的一般规律：胞体：大到小；巨核C例外，粒C系列是早幼粒C大。外形：园、不规则；胞质：由少、多；颜色：深蓝变浅红；颗粒：无到有，非特异性到特（指粒细胞）。胞核：大到少，除巨核细胞外，从圆形到不规则形；核染色质：细致疏松到粗糙；核膜：由不清楚到清楚；核/质比值：由大到小。粒红比值M/E：所谓粒红比值是指各阶段粒细胞（包括中性、嗜酸性、嗜碱性粒细胞）百分率总和与各阶段有核红细胞百分率总和之比。粒红比值正常：正常髓象；粒红系列未受累及的疾病；粒红系列同时受累，见于白血病早期；粒红比增高：很高，见于粒细胞白血病；红细胞系列减少，见于纯红再障；粒红比减低：

10、 红细胞系列明显增加，见于增生性贫血；急性白血病的MICM分型：即对急性白血病进行形态学、免疫学、细胞遗传学和分子生物学的分型缺铁性贫血:血象：Hb减少比红细胞减少更明显，小细胞为主，低色素（中心浅染区扩大）；网织红细胞轻度增高或正常；白细胞、血小板正常。髓象；II级（增生明显活跃）；粒红比值降低；红细胞系列明显增生，>30%，中，晚幼红细胞为主，伴血红蛋白成熟不良，胞体小，胞浆色深也不齐，核深染称血红蛋白成熟不良（核老浆幼）；白细胞、巨核细胞正常。溶血性贫血:血象：血红蛋白和红细胞平行减少；红细胞大小不均，以大红为主，嗜多色C易见Howelly-Jolly小体，有核红细胞出现；网织红细

11、胞明显增高；白细胞计数增加伴核左移；血小板正常或增加。髓象：骨髓增生II级；粒红比值明显下降，幼红细胞>50，以中幼为主；白细胞减少；巨核细胞正常。巨幼细胞贫血：属增生性贫血的特殊类型血象：红细胞的减少比血红蛋白减少更明显；红细胞大小不均，以大细胞为主；网织红细胞正常或轻度增高；白细胞计数一般正常；血小板正常。髓象：骨髓增生II级；粒红比值降低；红细胞系列明显增加， >40，以早幼、中幼为主，核幼浆老；白细胞系列有巨幼样改变。再障贫急性再障：血象全血细胞减少，分类时中性粒细胞减少，以淋巴细胞为主；红细胞，血红蛋白减少，网织红细胞减少。髓象有核细胞增生降低，IV或V级；粒细胞系、红细

12、胞系、巨核细胞系增生降低，淋巴细胞相对增多；非造血细胞比值增高，浆细胞、组织细胞、嗜碱性细胞、网状细胞、纤维细胞增多。急性白血病血象：白细胞增加：计数不定。红细胞和血红蛋白减少，正细胞正色素。血小板减少。 髓象：有核细胞增生：I或II级。白细胞过度增生，分类以原始及幼稚细胞为主。红细胞系列增生受抑制或减低。巨核细胞增生减低；慢性白血病血象白细胞显著增加；红细胞和血红蛋白轻度减低；血小板多数增加，晚期减低。髓象有核细胞增生，I或II级；相应系列细胞极度增生，以成熟或接近成熟细胞为主；红细胞增生受抑制或减低；巨核细胞多数增加，晚期减低；毛细血管脆性试验（Capillary ragility Tes

13、t, CFT）亦称束臂试验。毛细血管缺陷、血小板缺陷、严重凝血障碍。评：简便，不精，对毛细血管功能缺陷敏感。血小板：功能，粘附，聚集，释放，促凝，血块收缩。100300x109 /L减少<100×109/L；血小板生成障碍；血小板破坏亢进；血小板分布异常。增多：>400*109/L，原发性和反应性增多。血块收缩试验CRT。临：少，ITP，血小板增多症，血小板无力；多，先天性和获得性因子XIII缺陷。血小板粘附试验：低，先天性和继发性血小板功能异常。高，血栓形成性疾病。血小板聚集试验：低，血小板无力，血管性血友病。高，急性心肌梗死，糖尿病。凝血时间测定CT：血液离体后由于接

14、触带负电荷的表面（玻璃器材）时XII因子被激活，其后内源性凝血途径被激活，使纤维蛋白原转变为纤维蛋白，反映内源凝血系统各凝血因子的含量与功能的筛选试验。活化部分凝血活酶时间测定（APTT）在受检血浆中加入接触因子激活剂、部分磷脂和Ca2+后，观察其凝固时间。本试验是反映内源性凝血系统各凝血因子总的凝血状态的筛选试验。血浆凝血酶时间(TT)凝血酶可使纤维蛋白原变为纤维蛋白。当在血浆中加入一定量凝血酶后，血浆即凝固，所需时间即为凝血酶凝固时间。测定值超过正常对照值3秒以上为异常。延长：以DIC时纤维蛋白原消耗为多见。AT III活性明显增高、肝素和类肝素抗凝物质增多。缩短无意义。血浆凝血酶原时间测

15、定PT：在受检血浆中加入过量的组织凝血活酶和Ca+，是凝血酶原变成凝血酶，后者是纤维蛋白原转变为纤维蛋白，观察血浆凝固所需时间即凝血酶原时间是外援凝血途径常用的筛选试验PT延长：先天性凝血因子I、II、V、VII、X缺乏；后天性凝血因子缺乏、如严重肝病、维生素K缺乏、纤溶亢进、DIC、口服抗凝剂、异常凝血酶原增加等。PT缩短：见于血液高凝状态如DIC早期、心肌梗塞、脑血栓形成等。血浆硫酸鱼精蛋白副凝固试验（3P）纤维蛋白原经凝血酶作用后生成纤维蛋白单体(FM)，FM很快生成纤维蛋白。但在纤溶亢进时由于纤维蛋白和纤维蛋白原被纤溶酶分解，产生大量FDP，后者与纤维蛋白单体结合生成可溶性复合物，从而

16、使纤维蛋白生成减少。阳性：DIC早中期，严重创伤，血栓性疾病。DOC晚期和原发性纤溶是也表现阴性。评：鉴别原发性和继发性纤溶症，适用于继发性纤溶亢进早期诊断，诊断DIC简单有效的方法。纤维蛋白降解产物(FDP)：临：FDP增高是体内纤溶亢进的标志，但不能鉴别原发性和继发性。见于DIC、肝脏疾病和手术后血浆D二聚体：是继发性纤溶的标志（鉴别原发性和继发性纤溶）诊断DIC的辅助条件之一。一期止血缺陷的选择是指血管壁和血小板缺陷所致出血性疾病筛选试验：血小板计数和出血时间测定。1)BT和Plt都正常：正常人或单纯毛细血管通透性和脆性增加(2)BT延长，Plt减少：血小板数量减少所致(3)BT延长，P

17、lt最多：血小板增多所致。(4)BT延长，Plt正常：血小板功能异常或某些凝血因子缺乏所致。血清总蛋白TP血清所含各种蛋白的总称,包括血清A和G，各占60%和40%清蛋白A为血液中主要蛋白质,由肝脏合成，其半衰期为15-19天。球蛋白G为PT中除去A以外的蛋白质,是多种蛋白质的混合物，其中包括含量较多的免疫球蛋白和补体、各种糖蛋白,脂蛋白、金属结合蛋白和酶类等，球蛋白主要是由单核-吞噬细胞系统合成,与机体免疫有关。血清TP及ALB增高主要由于血清水分减少，使单位容积总蛋白浓度增加。而全身总蛋白量并未增加，如急性失水、肾上腺皮质功能减退等。ALB降低：肝细胞病变：慢性肝炎，肝硬化。蛋白丢失过多：

18、肾病综合征，大面积烧伤。蛋白摄入不足：营养不良，慢性腹泻。慢性消耗性疾病：恶性肿瘤，结核病血清总蛋白和球蛋白增高主要原因是球蛋白增高1慢性肝脏疾病；2)M蛋白血症；3)自身免疫性疾病；4)慢性炎症与慢性感染血氨BA 54.6 mol/L 临：重症肝炎，肝硬化，原发性肝癌，肝昏迷时血氨升高。2门脉高压，消化道出血，尿毒症病人血氨也升高。3低蛋白饮食、贫血时Ammo血清胆汁酸 参考值010 molL 临：增高：1 肝细胞损害：急性肝炎，慢性活动性肝炎，肝硬化、肝癌2 胆道阻塞3 门脉分流：肠道中次级胆汁酸经分流的门脉系统直接进入体循环4 进食后血清中胆汁酸可一过性增高，此为生理现象。氨基转移酶：丙

19、氨酸氨基转移酶ALT主要分布在肝脏，其次是骨骼肌、肾脏、心肌等，主要存在于非线粒体中、天冬氨酸氨基转移酶AST主要分布于心肌、其次是肝脏、骨骼肌等。大约80%存在于线粒体中临：ALTAST增高。肝胆疾病ALT是反映肝细胞损伤最敏感的指标。急性病毒性肝炎，以ALT高明显。急性重型肝炎病初期AST较ALT升高明显，恶化，出现胆酶分离，预后不佳。中毒性肝损伤ALT升高。慢性病毒性肝炎：转氨酶轻度升高或正常，AST较ALT升高明显，ASTALT急性心肌梗死药物性肝损伤。少尿(oliguria)24h尿量<400ml每h<17ml，无尿24h<100ml(anuria)：。肾前性少尿：

20、休克，严重脱水、心力衰竭、肾动脉栓塞和肿瘤压迫。肾性：急性肾小球肾炎、慢性肾炎急性发作、急性肾功不全少尿期、肾功不全。肾后性：尿路梗阻。尿PH测定：正：5.56.5，最大：4.58.0。pH：酸中毒、发热和服氯化铵等药物，糖尿病、痛风病。pH：膀胱炎、碱中毒、肾小管酸中毒。肾小球性蛋白尿：由于肾小球滤膜的损伤以致孔径增大或肾小球毛细血管（固定的负电或减少或消失）失去静电屏障作用，血浆蛋白特别是白蛋白大量通过进入肾小囊内，超过近端肾小管对蛋白的重吸收能力而致的尿中蛋白质增高，称肾小球性蛋白尿。肾小管性蛋白尿：由于肾小管炎症、中毒引起肾小管损害，以至从肾小管滤过的小分子蛋白不能被肾小管充分重吸收而

21、致的尿中蛋白增高，称肾小管性蛋白尿。溢出性蛋白尿：肾小球滤过和肾小管重吸收均正常，但由于血液中有异常蛋白质如免疫球蛋白的轻链或急性溶血时游离血红蛋白增加，这些小分子蛋白质，可经肾小球滤出，溢出量增多，肾小管不能完全将其吸收，因而导致尿中蛋白排出增多，即蛋白尿，称溢出性蛋白尿。选择性蛋白尿：轻微肾脏疾病时，电荷屏障被破坏，尿中排出小分子蛋白质，以带负电荷的白蛋白为主，这称为选择性蛋白尿。本周蛋白：有成凝溶蛋白，由浆细胞恶性增生产生，其异常浆细胞在合成免疫球蛋白过程中产生过多的轻链且在未与重链装配前从细胞内分泌出，经血液循环有肾排至鸟中形成本周蛋白尿。肾小球滤过率（Glomerular Filtr

22、ation Rate）GFR是反映肾小球滤过功能主要的客观指标，是指单位时间内经肾小球滤出的血浆液体量。内生肌酐清除率测定Ccr：在单位时间内，肾脏把若干毫升血浆中的内生肌酐全部清除出去，被完全清除了肌酐的血浆毫升数称内生肌酐清除率。尿素氮（BUN）测定。临：1·肾脏疾病的晚期a. BUN表示有效肾单位的6070已受损害。b. 慢性肾功不全的分级：肾功能不全代偿期（7.114.2mmol/l）肾功能不全失代偿期（14.321.3mmol/l）尿毒症期（>21.3mmol/l）。2·增高：肾前：脱水、水肿、腹水、循环功能不全。肾后：尿路结石、前列腺肿

23、大体内蛋白质分解过盛：急性传染病、甲亢。肌酐（Cr）测定：肌酐是肌酸在肌肉中代谢的终产物。生成量与肌肉量成正比，经肾小球滤过后，不被肾小管重吸收，故能较好地反映肾小球的滤过功能。临：1血清肌酐浓度可作为肾小球滤过功能的衡量指标。增高，肾小球肾炎，急慢性肾衰，心衰，高血压。减低：肌病，截瘫。影响因素：受血肌酸和血阴离子影响2药物竞争性抑制，肾小球滤过尿2-微球蛋白2-MG：体内有核C产生包括淋巴、血小板、中性C小分子球蛋白，与同种白C抗原HCA亚单位是同一物质，分子量118000，分布体内血浆、脑积液、唾液、尿液中，由于2-MG分子量小，可能自由经肾小球滤过98%，近端紧小管99%重吸收。临：1

24、血中浓度,肾小球滤过功能2代谢，感染、肿瘤、老年3血中浓度无意义。1-MG肝C淋巴C产生的一种糖蛋白，分子量26000以两种形式存在游离和蛋白结合，游离的1-MG才能经肾小球滤过，滤过后原尿中99%由近端小管重吸收，尿中微量尿淀粉酶，临：急性胰腺炎和慢性胰腺炎急性发作：胰液渗透于组织间隙，血淀粉酶增加，从肾排出，尿淀粉酶增加。血淀粉酶 发病后6-12h 活性增高 持续3-5天，恢复正常。尿淀粉酶 发病后12-24h 活性增高 持续3-10天，恢复正常。 胰腺管阻塞：胰腺癌、乙酰损伤和急性胆囊炎。管型(casts)：是蛋白质在肾小管、集合管中凝固而成的圆柱形蛋白聚体，常见细胞、颗粒、透明、脂肪、

25、腊样和肾衰竭管型。一旦管型出现常提示肾脏疾患，有时发热、激烈运动和麻醉后可出现透明管型。分类：颗粒管型、蜡样管型、 肾衰管型、透明管型、脂肪管型、透明管型:可见于肾小球肾炎，肾病综合症，肾盂肾炎，恶性高血压等肾实质病变；细胞管型：RBC管型：急性肾小球肾小球肾炎 慢性急性发作 SLE 肾静脉血栓；WBC管型：见于肾盂肾炎,间质性肾炎，也可见于急性肾小球肾炎和肾病综合征骨髓增生程度：成熟红细胞与有核细胞之比，可以分为五级。I：1：1 ，各种白血病，增生最活跃；II：10：1 ，增生性白血病，增生明显活跃；III：20：1，增生活跃，正常髓象；IV：50：1，粒细胞减低或缺乏，再障，增生降低；V：

26、200：1，恶性再障，增生极度低下。有核C：成熟红C 有核C占全部C百分率 有核C/1000个成熟红C 常见原因极度活跃 1:0.52.0 1:1 >50 238.96521.07351.96白血病明显活跃 1:512 1:10 >10 43.78230.77114.51增生贫血增生活跃 1:1632 1:20 1110 21.5363.67 35.34 正常骨髓增生减低 1:3570 1:50 0.51 7.4119.61 10.53 慢性再障极度减低 1:300 1:200 <0.5 1.967.41 4.85 急性再障乙肝“两对半”：目前临床上主要用血清学方法检测HBs

27、Ag、抗HBs、HBeAg、抗HBe抗HBc ，俗称“两对半”。3个抗原抗体体系:HBsAg:HBV感染的主要标志，最先出现。抗HBS：结合抗体，对HBV感染起保护作用，表现为恢复火接种成功。HBcAg：核心抗原。不易在血清中检出。抗-HBc：是非保护抗体（抗-HBC IgM 病毒复制，急性病毒感染 IgG 慢性感染）HBeAg：e抗原。是HBV病毒复制及血清具有感染性标志。抗-HBeAg：非中和抗体。有保护作用。临床意义：HBsAg+机体感染病毒的标志，最早出现指标。抗HBs+机体获得免疫力，传染性消失。抗-HBc+IgM+表示急性感染，病毒复制，强传染性。HBeAg+病毒复制，传染性强。抗-HBe+病毒复制减少，传染性降低，预后良好的征兆。大三阳：HBsAg HBeAg 抗-HBc 急慢性乙肝 传染强小三阳：HBsA