2022年内分泌系统知识点

1、学习必备欢迎下载第三十八单元内分泌及代谢疾病概述内分泌器官1.下丘脑2.垂体 3.甲状腺4.甲状旁腺5.肾上腺6.性腺。第三十九单元下丘脑 -垂体疾病垂体腺瘤： 是最常见的颅脑肿瘤，功能性：分泌激素。其中以prl腺瘤最常见，催乳素瘤溴隐亭。垂体卒中：垂体腺瘤出血或梗死。腺垂体功能减退： sheehan综合征最典型、最严重。临表：50%以上破坏垂体组织破坏以上出现症状。最早表现：促性腺激素、生长激素缺乏。其次：促甲状腺激素缺乏。 最后：促肾上腺皮质激缺乏。（一）腺垂体功能减退： 1.促性腺激素分泌减少：闭经。2.促甲状腺激素分泌减少：甲减相似。 3.促肾上腺皮质激素减少：心音弱心率慢。 （二）肿

2、瘤压迫症状：尿崩症。 （三）垂体功能减退症危象。2.垂体功能检查：fsh、lh、tsh、acth、gh。五、治疗 ：1.靶腺激素替代治疗：先补充糖皮质激素， 后补充甲状腺激素； 甲状腺激素从小量开始；根据患者年龄和生理需要补充性激素；儿童可补充生长激素。 垂体危象诱因和表现：腺垂体功能低减急性加重，危及生命。以低血糖昏迷最常见，感染是主要诱因。 中枢性尿崩症： 抗利尿激素缺乏，导致肾小管远端和集合管对水的通透性明显降低，尿液回吸收和浓缩障碍，临床表现为排出 大量低渗、低比重尿 。禁水加压素试验： 3.部分性尿崩症：注射后尿渗透压增加10。4.完全性尿崩症：注射后尿渗透压增加 50。5.肾性尿崩

3、症尿液不浓缩，注射后无反应。激素替代治疗 1.去氨加压素（弥凝）。精品学习资料 可选择p d f - - - - - - - - - - - - - - 第 1 页，共 7 页 - - - - - - - - -学习必备欢迎下载第四十单元甲状腺疾病甲状腺功能亢进症： 甲状腺功能增强、分泌甲状腺激素过多。弥漫性毒性甲状腺肿（ graves 病） ：最常见。 graves 病：毒性弥漫性甲状腺肿， 1.一种器官特异性自身免疫病。2.是甲状腺功能亢进症的最常见病因。 3.临表： （1）代谢亢进及多系统兴奋性增高（2）弥漫性甲状腺肿大：弥漫性、对称性肿大；质软、无压痛；可有震颤及血管杂音，尤其在上下极

4、。（3）眼征：恶性突眼：球后软组织有水肿和浸润，突眼度一般在19mm 以上，不对称。临床有明显眼部症状。特殊：1.甲亢性心脏病：甲亢引起心衰、心脏扩大、心率失常（房颤）时即为甲亢心。多累及右心。 2.周期性麻痹：（1）青年男性（ 2）血 k+降低（3）发作性近端肌无力或软瘫。胫前粘液性水肿、周期性麻痹、重症肌无力、 graves 眼病（浸润性突眼、恶性突眼）均为自身免疫性疾病 。2. tsh 分析： （1）灵敏度最高（ 2）其变化先于 t3和 t4的变化（3）诊断亚临床甲亢和亚临床甲减的主要指标（4）鉴别垂体性和原发性甲亢： 1）垂体性 ft3、 ft4、 tsh；2）原发性 ft3、ft4、

5、tsh。3.抗体： （1）tsab（甲状腺兴奋性抗体）确诊gd和停药的指标。（2）甲状腺自身抗体（ tpoab 和 tgab，破坏性抗体）高度提示桥本甲状腺炎。 1.甲状腺摄131i 率：甲亢：摄取量 增加，高峰前移。亚急性甲状腺炎：减低。治疗：抗甲状腺药物治疗、131i治疗、手术治疗。药物：硫脲类和咪唑类，wbc3000 或中性粒细胞1500：停药。升 wbc 药：强的松。（4）停药指征：治疗18 个月以上；临床指征完全缓解；甲状腺功能（包括tsh）完全正常；精品学习资料 可选择p d f - - - - - - - - - - - - - - 第 2 页，共 7 页 - - - - - -

6、 - - -学习必备欢迎下载tsab 转阴；t3抑制试验正常。 1）复方碘溶液：适应症：仅用于术前准备和甲亢危象处理。用药时间：2 周。2）受体阻滞剂：心得安适应症：控制临床症状，术前准备和甲亢危象处理。禁忌症：哮喘、妊娠。 2.放射性131i 治疗：适应症25 岁以上，不宜手术或术后复发者。禁忌症： 妊娠、哺乳，甲亢危象 。手术：c.妊娠早期（ 3 个月）和晚期（ 6 个月） 。甲状腺危象： 2.t39，p160 次，4.甲状腺危象的治疗： ptu，复方碘，心得安，糖皮质激素。5.甲亢合并妊娠的治疗：整个妊娠期抗甲状腺药物小剂量治疗，不宜哺乳，禁用心得安。甲状腺功能减退症： 甲状腺激素降低或

7、甲状腺激素抵抗，表现为粘液性水肿。桥本甲状腺炎：最常见。实验室检查：1. tsh 最敏感 2.甲状腺抗体： tg、tpo 抗体。3.摄131i 率降低。甲减伴妊娠：立即全剂量激素替代。甲减的治疗： （1）终生替代治疗（ 2）小剂量开始（ 3）tsh 为最佳指标， 23 月恢复正常。 慢性淋巴细胞性甲状腺炎（桥本甲状腺炎或桥本病，clt） ：血 tgab 和/或 tpoab 明显升高。 亚急性甲状腺炎： 亚甲炎病毒感染引起的变态反应。诊断：甲状腺肿大和疼痛； 血甲状腺激素升高，131i 摄取率降低 呈分离现象 。自限性疾病。第四十一单元肾上腺疾病库欣综合征： 各种皮质醇增多症， 是各种原因使肾上

8、腺分泌过多糖皮质类固醇所致疾病的总称。 cushing 病：因垂体 acth 分泌过多所致者。1.典型体型（向心性肥胖）满月脸、水牛背，多血质。高血压，代谢障碍。地塞米松抑制试验： （地米就是抑制促肾上腺皮质激素）精品学习资料 可选择p d f - - - - - - - - - - - - - - 第 3 页，共 7 页 - - - - - - - - -学习必备欢迎下载1.小剂量地塞米松抑制试验： 用于鉴别皮质醇增多症还是正常人或单纯型肥胖； 2.大剂量地塞米松抑制试验：用于鉴别垂体瘤还是肾上腺瘤（癌）或异位acth 综合征。血皮质醇测定：注意昼夜节律。1.经蝶窦切除垂体微腺瘤：首选方法。

9、2.一侧肾上腺全切，另侧肾上腺大部切除或全切：对垂体没辙。原发性慢性肾上腺皮质功能减退症：原发性：又称 addison 病， 肾上腺本身病变致皮质激素分泌不足所致。继发性：下丘脑 -垂体病变引起acth 不足所致。 1.感染：肾上腺结核。临表：1.醛固酮缺乏 2.皮质醇缺乏 3.肾上腺危象： 肾上腺皮质功能不全急骤加重的表现。低钠、高钾，低血糖、糖耐量曲线低平。激素检查： （1）血、尿皮质醇及尿 17-oh 可降低，也可正常（2）acth水平：升高。原发性醛固酮增多症： 1.高血压 2.低血钾 。1.低血钾（肾性排钾造成） ，血钾 3.5mmol/l ，尿钾 25mmol/d ，或者血钾3.0

10、mmol/l ，尿钾 20mmol/d 。2.肾素-血管紧张素 -醛固酮系统的改变；低肾素，低血管紧张素，高醛固酮。立卧位实验：正常卧位醛固酮和皮质醇下降一致，直立后醛固酮上升是肾素-血管紧张素升高超过 acth。特醛直立后也升高。醛固酮瘤直立后却是下降的，因肾素-血管紧张素系统受抑制更重。手术切除醛固酮分泌瘤是唯一有效的根治性治疗。螺内酯。 嗜铬细胞瘤： 肾上腺髓质的疾病。 20 岁到 50岁最多见，约 90%是为良性的，约 90%是肾上腺内的，约90%是单侧的，约90%是单发的。 阵发性高血压 是本病的特征性表现。血中儿茶酚胺水平，尿中vma 水平。本病瘤体较大。嗜铬细胞瘤90%为良性，手

11、术是唯一根治性治疗。精品学习资料 可选择p d f - - - - - - - - - - - - - - 第 4 页，共 7 页 - - - - - - - - -学习必备欢迎下载第四十二单元糖尿病与低血糖症糖尿病： 慢性高血糖，胰岛素分泌缺陷和/或胰岛素作用缺陷引起的，导致碳水化合物、蛋白质和脂肪代谢异常。（一）1 型糖尿病（ 1）免疫学异常： 出现自身抗体。 gad（谷氨酸脱羧酶自身抗体） ：最敏感、特异性强、持续时间长；ica（胰岛细胞自身抗体）iaa（胰岛素自身抗体）（2）进行性胰岛细胞功能丧失（3）最终需用胰岛素控制代谢紊乱和维持生命。（二）2 型糖尿病 1.发病机制4 个阶段（

12、1）遗传易感性（ 2）胰岛素抵抗和细胞的功能缺陷，胰岛素分泌异常：早期分泌相减弱或缺失，第二时相分泌高峰延迟。（3）糖耐量减低（igt）和空腹糖调节受损（ifg） （4）临床糖尿病。多见于成人。急性并发症（1） 糖尿病酮症酸中毒 （2） 高渗性非酮症糖尿病昏迷 （3）乳酸酸中毒（ 4）低血糖昏迷（ 5）感染。 慢性并发症 （1）大血管病变（2）微血管病变。 微血管并发症 ：1.糖尿病肾病：（1）病程 10 年以上，是 1 型患者主要死亡原因（ 2）3 种病理类型： 1.结节性肾小球硬化：高度特异性； 2.弥漫性肾小球硬化：无特异性，最常见，对肾功能影响最大 ；3.渗出性病变。 5.糖尿病足：与

13、下肢远端神经异常和不同程度的周围血管病变相关的足部感染、溃疡和（或）深层组织破坏。静脉血浆血糖是确诊指标。 口服葡萄糖耐量试验 （ogtt）四、诊断标准 ：糖尿病症状任意血糖 11.1mmol/l 或空腹血糖（ fpg） 7.0mmol/l 或 ogtt 试验中，2hpg 水平 11.1mmol/l 。治疗： （一）磺脲类（sus）1.降糖机理：促胰岛素分泌， 增加胰岛素敏感性。（二）非磺脲类促胰岛素分泌剂：1.作用机制：促进胰岛素分泌（依赖葡萄精品学习资料 可选择p d f - - - - - - - - - - - - - - 第 5 页，共 7 页 - - - - - - - - -学习

14、必备欢迎下载糖水平） 。 （五）胰岛素增敏剂格列酮类：1.作用机理：改善胰岛素抵抗。 上述三者禁用于1 型糖尿病 。 （三）双胍类： 1.作用机制：增加外周组织对葡萄糖的摄取和利用；抑制糖异生及糖元分解； 血糖正常时无降糖作用，不引起低血糖。2.适应证：尤其是肥胖者的首选药物。3.禁忌证： dka、孕妇。 4.副作用：促进无氧糖酵解产生乳酸 。（四）葡萄糖苷酶抑制剂： 1.作用机制：抑制葡萄糖苷酶，延缓肠道碳水化合物的吸收。 2.种类：阿卡波糖，伏格列波糖3.适应症：尤其是空腹正常而餐后高血糖。4.禁忌症：孕妇。胰岛素治疗： 感染、手术、妊娠和分娩。黎明现象：夜间血糖控制良好， 也无低血糖发生

15、，仅于黎明一段时间出现高血糖，机制为胰岛素拮抗激素分泌增多。somogyi 效应：夜间曾有未被察觉的低血糖， 导致体内升血糖的激素分泌增加，继而发生低血糖后的反跳性高血糖。糖尿病酮症酸中毒dka：酮体（乙酰乙酸、羟丁酸和丙酮）呼气中烂苹果味（丙酮）尿糖、尿酮体强阳性；血糖：16.733.3mmol/l 。小剂量胰岛素治疗：0.1u/kg h。高渗性非酮症糖尿病昏迷：多见于老年人，血糖：33.3mmol/l（600mg） ； 尿酮体：阴性； 血钠： 升高， 超过 155mmol/l ；血浆渗透压升高：超过350mmol/l ，2（ nak）glubun；血浆有效渗透压：超过320mmol/l ，2（ nak）glu。（高糖高钠高渗透压 ） 。低血糖症： 血糖 2.8mmol/l