急性心肌梗死患者血小板参数及hs—CRP变化及意义

1、急性心肌梗死患者血小板参数及hscrp变化及意义【摘要】 目的：探讨急性心肌梗死（ami）患者血小板 参数和超敏c反应蛋白（hs-crp）的变化及意义。方法：抽 取65例ami患者（ami组）和50例健康人（对照组）的静脉血标本， 测定其血小板参数和hs-crp并进行对比。结果：患者的 hs-crp、血小板分布宽度（pdw）、血小板平均体积（mpv） 显著高于正常对照组（p0. 05）,具有可比性。1.2 仪器和试剂 sysmex公司生产的xe-2100全自动 血细胞分析仪及其原装配套试剂及配套质控品；olympus au-2700全自动生化分析仪，试剂盒为北京九强生物技术有 限公司。1.3方

2、法 所有研究对象ami组及对照组均在清晨空 腹采集肘静脉血2 ml和3 ml分别置于edta-k2抗凝管和 干燥管中，检测mpv、pdw、pct和hs-crpo测定hs-crp采 用免疫比浊法。所有检测工作须在接收到样本后2 h内完 成。1.4统计学处理 应用spss 12. 0统计学软件包进行 统计分析，计量资料以（x±s）表示，釆用t检验，p<0. 05 为差异有统计学意义。2结果急性心肌梗死（ami）组mpv、pdw、hs-crp均显著高于 对照组，比较差异有统计学意义（p0.01）。pct明显低于对 照组（p<0. 05）o见表lo3讨论近年来由于人们生活水平的提

3、高，我国冠心病的发生逐 年呈增长趋势，严重危害着中、老年生命健康。急性心肌梗 死是冠心病中的高发病。这种动脉血栓栓塞性疾病的发生和 发展与动脉粥样硬化息息相关，绝大多数心肌梗死患者是在 动脉粥样硬化的基础上，硬化斑块破裂及表面损伤，冠脉内 膜下出血或持续性痉挛，管腔内血栓形成，使管腔发生持久 而完全的闭塞，冠脉血供急剧减少或中断，相应的心肌严重 持续地缺血，引起心肌坏死1。 血小板是启动血栓形成 过程中的重要介质。缺血区血小板消耗增加，血管由多种因 素逐渐形成血栓，心肌急性梗死，造成机体缺氧。骨髓缺氧 导致血小板生成能力下降，加上血循环中消耗过多，对骨髓 再度刺激，使骨髓生成巨大血小板，导致m

4、pv的增加，血小 板之间体积差增大，pdw同时增大。mpv反映了血小板的刺 激水平和血小板生成速率的变化，所以血小板的活性可间接 通过mpv测量值来观察。khandekar等5-6观察结果证实在 冠状动脉粥样硬化性心脏病患者中，平均血小板容积增高的 患者发生急性心肌梗死及不稳定性心绞痛的风险增高，说明 mpv是发生心脑血管疾病的危险因素。另外，mpv是缺血性 心脏病的危险因素之一4。pdw是反映周围血中血小板体积 异质性参数，是血小板体积分布的变异系数，它表示血小板 大小的分布情况。由于缺血性心脏病循环血中血小板形态功 能发生了变化，血小板大小不等，且体积较大、功能较强、 易聚集的血小板增多，

5、血小板分布宽度亦随之增大7-8 o 本组资料中ami组mpv、pdw这两个指标较对照组有显著升 高，差异有统计学意义。大量的资料表明mpv和pdw呈正相 关，mpv增加，pdw也增大。pct值的变化一般与血小板数量 的变化一致7。由于血栓形成过程中，在梗死部位血小板 必然会被消耗，从而引起血小板数目的减少，pct也会相应 减少，说明它可以反映血小板数量变化情况。c反应蛋白(crp)是极其灵敏的急性时相蛋白，在肝细 胞内合成，是组织损伤、炎性病变时的非特异性标志物，并 且还促进炎症反应以及反映斑块成分、预测粥样斑块破裂， 甚至触发局部血栓形成9。在急性心梗时炎症细胞及炎性 递质白介素-6 (il

6、-6)的大量释放，诱导肝细胞合成并释放 hs-crp,致使血液中hs-crp含量显著升高，可达正常参考 的2000倍10 o本组资料结果显示ami组hs-crp含量明显 高于对照组(p0.01),可以说明，ami患者血清hs-crp水 平与心肌梗死的发生有较为密切的关系。它可作为心肌梗死 的危险因素之一来进行动态观察o hs-crp与冠状动脉疾病的 梗死范围及严重性有显著的相关性，含量越髙心功能损伤程 度越严重。大量的临床研究证据表明，超敏c反应蛋白 (hs-crp)检测当前被认为是心血管事件最有力的预测因素之一 2。同时也是监测疾病治疗效果和预后的良好指标。 心肌梗死患者检测血小板参数系列、

7、hs-crp含量水平对其发 生、发展和病情的了解有重要的临床价值。临床上应加强动 态监测以上指标，适时调整治疗方案，给予合理用药，同时 检验科人员应与临床沟通，使病人得到及时的诊断、有效的 治疗。参考文献1 张桂，石庆新，许成新急性心肌梗死检测d-二聚 体和超敏c反应蛋白临床意义的meta分析j.中国卫生检 验杂志，2011, 21 (5)： 1205-1206.2 arroyo-espliguero r , avanzas p , cosin-sales j, et al. c-reactiveprotein elevation and disease activity in patient

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