《病生钾代谢》PPT课件

1、第二节第二节 正常钾代谢及钾代谢妨碍正常钾代谢及钾代谢妨碍 KKK多吃多排多吃多排少吃少排少吃少排不吃也排不吃也排含量与分布含量与分布体内钾体内钾90% 存在于细胞内，特别是肌肉细胞中，存在于细胞内，特别是肌肉细胞中，机体内总钾量与体重机体内总钾量与体重bodymass成正比成正比因此，成人与儿童，男性与女性，强健与瘦弱者因此，成人与儿童，男性与女性，强健与瘦弱者存在较大差距。一体重公斤成人总钾约为存在较大差距。一体重公斤成人总钾约为3500 mEq.血清钾正常值为血清钾正常值为3.5-5.5 mmol肾对钾排泄的调理肾对钾排泄的调理钾的跨细胞转移钾的跨细胞转移结肠、皮肤的排钾功能结肠、皮肤的

2、排钾功能 钾的跨细胞转移钾的跨细胞转移K+Na+-K+ ATP 酶K+K+K+K+Na+Na+Na+Na+Na+Na+K+K+K+K+K+Na+Na+The Sodium Potassium PumpFor each cycle, 3 Sodium ions out and 2 Potassium ions into the cell.Against a concentration gradient = A requirement for energy (ATP) =ACTIVE TRANSPORT!Extracellular sideCytoplasmNa+ - K+ATPasepumpNa

3、+ - K+ ATPase pumpIn the first step, 3 Na+ bind to the cytoplasmic sideof the transporter.Extracellular sideCytoplasmEnzyme-catalyzed ATP hydrolysis triggers a conformational change that shifts the sodium ionsoutside the cell.Extracellular sideCytoplasmATPADPPTwo potassium ions then bind to the extr

4、acellular side of the transporter.Extracellular sideCytoplasmPEnzyme-catalyzed hydrolytic elimination of thephosphoryl group returns the transporter to itsoriginal shape, moving the potassium into the cell.Extracellular sideCytoplasmP泵漏机制泵漏机制泵漏机制泵：漏：Na+-K+ ATP 酶K+通道 肾上腺能受体兴奋经过肾上腺能受体兴奋经过cAMP机制机制激活激活N

5、a-K-ATPase促进细胞对钾的重吸收。促进细胞对钾的重吸收。 肾上腺能受体兴奋促进钾自细胞内移肾上腺能受体兴奋促进钾自细胞内移出。对的重吸收。出。对的重吸收。 酸碱平衡形状：H+-K+交换 浸透压：浸透压 促钾外移 运动：血K+ 机体总钾量 影响钾跨细胞转移的要素肾对钾排泄的调理肾对钾排泄的调理 肾小球滤过 近曲小管和髄袢的重吸收 远曲小管和集合管的调理 远曲小管和集合管调理钾平衡的机制 远曲小管集合小管的钾分泌机制 集合小管对钾的重吸收远曲小管集合小管的钾分泌机制远曲小管集合小管的钾分泌机制K+Na+小管液主细胞血管Na+-K+ ATP 酶的活性对K+通透性血到小管腔的钾电化学梯度 K+

6、K+K+K+Na+K+K+K+K+Na+-K+ ATP 酶 集合小管对钾的重吸收集合小管对钾的重吸收 H+-K+-ATP酶小管液闰细胞血管质子泵K+K+K+K+H+H+H+K+H+影响远曲小管、集合小管排钾的要素影响远曲小管、集合小管排钾的要素 醛固酮 细胞外液的钾浓度 远曲小管的远尿流速 酸碱平衡形状肾外排钾肾外排钾 结肠排钾 皮肤低钾血症低钾血症 (hypokalemia)血清钾浓度血清钾浓度3.5mmol/L3.5mmol/L1.摄 入 如禁食如禁食+ +未补或补钾不够未补或补钾不够 2.排 出 3.钾的跨细胞分布异常肾过度排钾肾过度排钾 利尿剂 1添加远端流速 2容量 醛固酮 3氯缺失

7、 肾小管酸中毒 1近端肾小管酸中毒 近曲小管重吸收HCO3-和K+妨碍 2远端肾小管酸中毒 H+泵功能妨碍K+吸收小管液闰细胞质子泵K+K+K+K+H+H+H+K+H+血管 盐皮质激素过多：原发性和继发性醛固 酮增多症 镁缺失： Na+-K+ ATP 酶 肾外途径丧失过多的钾肾外途径丧失过多的钾 消化道：腹泻、呕吐、胃肠减压 失大量含钾消化液 失大量消化液AId 呕吐代碱 皮肤：过量发汗 大汗失钾+未补钾钾的跨细胞分布异常钾的跨细胞分布异常 某些药物：外源性胰岛素、舒喘咛 碱中毒 某些毒物：钡中毒、粗制棉籽油中毒 抑制钾通道 低钾性周期性麻木( hypokalemic periodic par

8、alysis):表现为低钾血症和骨骼肌瘫痪一骨一骨 骼骼 肌肌 1 1肌无力肌无力缓和性麻木缓和性麻木 1血清钾浓度为2.53.0mmol/L 时： 四肢脆弱无力 2血清钾浓度2.5mmol/L时； 软瘫、严重者呼吸肌麻木 严重时不能兴奋超极化阻滞严重时不能兴奋超极化阻滞Em=59.5lgK+e/K+iEm=59.5lgK+e/K+iEmEm 2细胞缺钾丙酮酸磷酸激酶及ATP酶活性能量产生与利用妨碍，超极化阻值滞2骨骼肌溶解 严重缺钾血清钾2.5mmol/L，肌肉运动细胞内钾不能释出使血管扩张骨骼肌细胞供血肌肉痉挛、缺血性坏死和骨骼肌溶解 缺钾糖原合成代谢妨碍二二 胃肠道平滑肌胃肠道平滑肌 肌

9、无力肌无力麻木麻木 肌细胞兴奋性肌细胞兴奋性超极化阻滞超极化阻滞肠道肠道运动运动、 肠麻木、麻木性肠梗阻肠麻木、麻木性肠梗阻 低钾对心肌细胞膜离子通透性的影响 对钾离子通透性降低 对钙离子通透性添加 对钠离子通透性的影响：与膜电位有关-60mv-120mv静息膜电位500V/S0相除极速度三心三心 肌肌1 1兴奋性兴奋性低钾血症低钾血症心肌兴奋性心肌兴奋性细胞内细胞内K+K+外流外流静息膜电位静息膜电位 心肌细胞膜对心肌细胞膜对K+K+通透性通透性浓度差/电导性2 2传导性传导性 静息膜电位静息膜电位00期去极化速度期去极化速度，幅度，幅度，兴，兴奋扩布减慢奋扩布减慢传导性传导性细胞内细胞外+

10、部分电流部分电流 -70-90EmEtK+eK+e正正 常常(1) P-R或P-Q，Q-T或Q-U间期延伸，ORS波群增宽，传导性所致 (2)S-T(2)S-T段压低：复极化段压低：复极化期期Ca2+Ca2+内流相对增大内流相对增大S-TS-T段不段不能回到基线呈下移能回到基线呈下移 (3) T波压低，增宽，倒置，复极化期延伸所致 (4) u波高大，与超凡期延伸有关T波后明显u波，S-T段压低为低钾血症或缺钾时的特征性表现四四 肾肾 脏脏1尿浓缩功能：多尿，低比重尿,反常性酸尿性机机 制：制：(1) (1) 远曲小管和集合管对远曲小管和集合管对ADHADH反响性反响性(2) (2) 髓袢升枝受

11、损髓袢升枝受损对对Na+Na+、Cl-Cl-重吸收重吸收 影响髓质正常浸透压梯度影响髓质正常浸透压梯度2缺钾性肾病： 近曲小管，髓质集合管上皮细胞空泡变性，肾间质纤维化，肾小管萎缩等五酸碱平衡五酸碱平衡 引起代谢性碱中毒引起代谢性碱中毒机制机制 1 1低钾血症低钾血症细胞内细胞内K+K+细胞外，细胞外细胞外，细胞外H+H+细胞内细胞内细胞外细胞外H+H+ 2 2低钾血症低钾血症 反常性酸性尿反常性酸性尿paradoxial acidic urineparadoxial acidic urine一防治原发病，尽早恢复正常饮食一防治原发病，尽早恢复正常饮食 1血清钾浓度3 3.5mmol/L时多食

12、含钾食物，如蔬菜、香蕉等，血钾能够恢复正常 2 2血清钾浓度血清钾浓度3.0mmol/L30ml/30ml/小时小时 2 2途径：最好口服，如不能口服或遇紧急情况那么静滴途径：最好口服，如不能口服或遇紧急情况那么静滴 3 3剂型：低钾血症均可用剂型：低钾血症均可用KClKCl，如低钾血症伴酸中毒那么可，如低钾血症伴酸中毒那么可 用用KHCO3KHCO3，补钾纠酸，补钾纠酸 4 4剂量：视缺钾程度而定，应定时测血钾浓度，在心电监护下进展。剂量：视缺钾程度而定，应定时测血钾浓度，在心电监护下进展。 5 5滴速：钾浓度在滴速：钾浓度在202040mmol/L40mmol/L为宜，滴速控制在为宜，滴速

13、控制在101020mmol/20mmol/小时小时 6 6补钾勿操之过急，补入的钾进入细胞内到达分布平衡，有时需补钾勿操之过急，补入的钾进入细胞内到达分布平衡，有时需4-64-6 日，严重慢性缺钾患者有时需补钾日，严重慢性缺钾患者有时需补钾10 10 15 15日以上。日以上。 三纠正水和其它电解质紊乱三纠正水和其它电解质紊乱 低钾血症时常有水、钠、镁等丧失，低钾血症时常有水、钠、镁等丧失，应及时检查并处置。如低钾血症是由缺应及时检查并处置。如低钾血症是由缺镁引起，应补镁，单纯补钾是无效的。镁引起，应补镁，单纯补钾是无效的。高钾血症高钾血症hyperkalemiahyperkalemia血清钾

14、浓度血清钾浓度5.5mmol/L5.5mmol/L1.1.肾小球滤过肾小球滤过：如急性肾功衰少尿期慢性肾功衰末：如急性肾功衰少尿期慢性肾功衰末 期少尿或无尿期少尿或无尿肾排肾排K+K+2 2远曲和集合管泌远曲和集合管泌K+K+ Na+K+ATP Na+K+ATP酶激活酶激活AIdAId分泌分泌：如：如AddisonAddison病病AIdAId作用作用： 运用保钾利尿剂安体舒通运用保钾利尿剂安体舒通拮抗了拮抗了AIdAId的作用的作用2K+3Na+ATP酶H+K+糖原胰岛素、甲状腺素、胰岛素、甲状腺素、受体激动剂受体激动剂 +碱中毒碱中毒H+三钾向细胞内转移三钾向细胞内转移蛋白质蛋白质KKK通

15、道通道2K+3Na+ATP酶H+K+胰岛素缺乏、严重缺氧，胰岛素缺乏、严重缺氧，受体阻滞剂受体阻滞剂 酸中毒酸中毒H+高 钾 血 症K+K+K+三钾向细胞外转移三钾向细胞外转移一骨骼肌一骨骼肌1.1.轻度高钾血症轻度高钾血症 兴奋性添加兴奋性添加2.2.重度高钾血症重度高钾血症 肌无力肌无力缓和性麻木缓和性麻木 “去极化阻值滞去极化阻值滞 机机 制：制： 血清钾浓度为血清钾浓度为6.0-7.0mmol/L6.0-7.0mmol/L K+e/K+i K+e/K+i的比值变大的比值变大静息膜电位静息膜电位静息膜静息膜电位与阈电位间隔电位与阈电位间隔骨骼肌细胞兴奋性骨骼肌细胞兴奋性 血清钾浓度为血清

16、钾浓度为7.0-9.0mmol/L7.0-9.0mmol/L骨骼肌细胞的静息膜电位过小，甚至等于或高于阈电位不能构成动作电位去极化阻滞 骨骼肌细胞兴奋性轻度轻度:兴奋性兴奋性重度重度:兴奋性兴奋性自律性自律性传导性传导性收缩性收缩性兴奋性兴奋性自律性自律性传导性传导性收缩性收缩性慢性严重低慢性严重低钾收缩性钾收缩性 低钾血症低钾血症二心肌四大生理特性二心肌四大生理特性1 1兴奋性兴奋性 轻度高钾血症：轻度高钾血症：K+e/K+iK+e/K+i变大变大静息膜电位与阈电位间隔静息膜电位与阈电位间隔心肌兴奋性心肌兴奋性 重度高钾血症：重度高钾血症： 心肌细胞静息膜电位过小，甚至等于或高于心肌细胞静息膜电位过小，甚至等于或高于阀电位阀电位心肌兴奋性心肌兴奋性或消逝或消逝 2 2传导性传导性 静息膜电位静息膜电位00期去极化速度期去极化速度幅度幅度，兴奋扩布减慢兴奋扩布减慢传导性传导性3 3自律性自律性 高钾血症高钾血症心肌细胞膜对心肌细胞膜对K+K+通透性通透性达最达最大复极电位后，细胞内钾外流比正常快，而大复极电位后，细胞内钾外流比正常快，而Na+Na+内流相对减慢内流相对减慢自律性自律性4 4收缩性收缩性 高钾血症高钾血症K+K+对对Ca2+Ca2+内流入细胞的抑内流入细胞的抑制制复极化复极化期期Ca2+C