心脏听诊修改版

1、 心脏听诊心脏听诊q第二、第三、第四心音第二、第三、第四心音q心音的改变及临床意义心音的改变及临床意义心室的泵血心室的泵血1.1.心室收缩期心室收缩期 ( (1)1)等容收缩期等容收缩期：心室开始收缩心室开始收缩 室内压急剧室内压急剧（左室内压（左室内压近近80mmHg80mmHg）房室瓣关闭房室瓣关闭( (动脉瓣仍处于关闭状态动脉瓣仍处于关闭状态) ) （容积不变、血液不流容积不变、血液不流）继续收缩继续收缩快速射血期快速射血期等容收缩期的等容收缩期的特点：特点： 其时程长短与与肌其时程长短与与肌缩力、后负荷有关：缩力、后负荷有关： 房室瓣、动脉瓣处房室瓣、动脉瓣处关闭状态；关闭状态； 等容

2、收缩末的动脉等容收缩末的动脉压最低；压最低； 室内压上升速最快。室内压上升速最快。 （2 2）快速射血期）快速射血期：心室继续收缩心室继续收缩 室内压室内压动脉压动脉压（左室（左室80mmHg80mmHg）（右室（右室8mmHg8mmHg）动脉瓣开放动脉瓣开放（房室瓣房室瓣仍处于关闭状态）仍处于关闭状态）迅速射血入动脉迅速射血入动脉（占射血量（占射血量70%70%）心室容积迅速心室容积迅速减慢射血期减慢射血期特点特点：快速射血期末室内快速射血期末室内压与主动脉压最高；压与主动脉压最高； 用时少用时少(收缩期收缩期1/3)1/3)，射血量大。，射血量大。(3)(3)减慢射血期减慢射血期：迅速射血

3、入动脉后迅速射血入动脉后 心室容积继续心室容积继续室内压略动脉压室内压略动脉压 射血能射血能= =血液的动能血液的动能继续射血入动脉继续射血入动脉（占射血量（占射血量30%30%） 心室容积继续心室容积继续 心室舒张前期心室舒张前期特点特点：用时长（用时长（收缩期收缩期2/32/3），射血量少；），射血量少；因外周血因外周血管的阻力作用，管的阻力作用，血液的动能在血液的动能在主动脉转变为压强能，使动脉主动脉转变为压强能，使动脉压略压略室内压。室内压。2.2.心室舒张期心室舒张期(1)(1)等容舒张期：等容舒张期：心室开始舒张心室开始舒张 室内压迅速室内压迅速（室内压（室内压= =动脉压动脉压）

4、动脉瓣关闭动脉瓣关闭心室继续舒张心室继续舒张室内压急剧迅速室内压急剧迅速 ( ( 室内压仍室内压仍房内压房内压房室房室瓣仍处于关闭状态瓣仍处于关闭状态) )（容积不变容积不变、血液不流血液不流）快速充盈期快速充盈期特点特点：动脉瓣、动脉瓣、房室房室瓣瓣都处于关闭状态；都处于关闭状态； 动脉瓣关闭产生动脉瓣关闭产生第二心音。第二心音。(2)(2)快速充盈期：快速充盈期：等容舒张期末等容舒张期末室内压室内压（室内压（室内压房内房内压压）房室瓣开放房室瓣开放心室继续舒张心室继续舒张室内压室内压( (室内压室内压房内房内压压= =负压负压) ) 心房和大心房和大V V内的血液快速入室内的血液快速入室（

5、占总充盈量（占总充盈量2/32/3）心室容积迅速心室容积迅速特点特点：快速充盈期末的快速充盈期末的室内压最低。室内压最低。 (3)(3)减慢充盈期：减慢充盈期： 随着心室内血随着心室内血液的充盈，心室与液的充盈，心室与心房、大心房、大V V间的压力间的压力差减小，血液流入差减小，血液流入心室的速度减慢。心室的速度减慢。（4 4）心房收缩期）心房收缩期约约0.10.1秒。心房收缩秒。心房收缩期进一步挤血入心期进一步挤血入心室。占总充盈量的室。占总充盈量的10103030。第二心音第二心音q心室舒张的开始心室舒张的开始q产生机制产生机制n半月瓣突然关闭，主动脉瓣关闭在前，半月瓣突然关闭，主动脉瓣关

6、闭在前，形成该音的主动脉瓣成分，肺动脉关形成该音的主动脉瓣成分，肺动脉关闭在后，形成该音的肺动脉瓣成分。闭在后，形成该音的肺动脉瓣成分。n房室瓣的开放参与形成。房室瓣的开放参与形成。n血流在主动脉、肺动脉内突然减速。血流在主动脉、肺动脉内突然减速。第三心音第三心音q出现在心室舒张早期、快速充盈期末。出现在心室舒张早期、快速充盈期末。q产生机制产生机制n舒张早期，心室快速充盈，血流冲击舒张早期，心室快速充盈，血流冲击心室壁、腱索产生振动。心室壁、腱索产生振动。q特点特点n轻而低调，持续时间短（约轻而低调，持续时间短（约0.04s0.04s）n正常时只在部分儿童及青少年中听到正常时只在部分儿童及青

7、少年中听到第四心音第四心音q出现在心室舒张末期，约在第一心音前出现在心室舒张末期，约在第一心音前0.1s0.1sq产生机制产生机制n心房收缩使房室瓣、腱索、乳头肌突然振动心房收缩使房室瓣、腱索、乳头肌突然振动q特点特点n通常在病理情况下听到。通常在病理情况下听到。n在心尖部及其内侧明显、低调、沉浊而弱。在心尖部及其内侧明显、低调、沉浊而弱。心音的改变与临床意义心音的改变与临床意义q心音强度的改变心音强度的改变n第一心音强度的改变第一心音强度的改变n第二心音强度的改变第二心音强度的改变q心音性质改变心音性质改变q心音分裂心音分裂n第一心音分裂第一心音分裂n第二心音分裂第二心音分裂心音的改变与临床

8、意义心音的改变与临床意义1）心音强度改变的机制）心音强度改变的机制n心脏因素心脏因素n心室收缩力、心排血量、血管内压力心室收缩力、心排血量、血管内压力n瓣膜位置的高低瓣膜位置的高低n瓣膜的活动性瓣膜的活动性n瓣膜与周围组织的碰击瓣膜与周围组织的碰击n心音传导心音传导n胸壁n肺部肺部n心包心包影响影响S1强度的因素强度的因素1、房室瓣的解剖病变性质；、房室瓣的解剖病变性质；2、心室压力在收缩期的上升速度；、心室压力在收缩期的上升速度；3、心室舒张期的充盈情况；、心室舒张期的充盈情况；4、心室收缩时房室瓣所处的位置。、心室收缩时房室瓣所处的位置。第一心音强度的改变第一心音强度的改变nS S1 1增

9、强：增强：二尖瓣狭窄二尖瓣狭窄；心动过速及心动过速及心肌收缩心肌收缩力增强力增强时时( (高热、贫血、高热、贫血、甲亢、激动）；完全甲亢、激动）；完全性房室传导阻滞时性房室传导阻滞时房房室分离室分离，当心室紧跟，当心室紧跟心房收缩（约心房收缩（约0.1S)0.1S)时时亦可使亦可使S S1 1增强增强“大炮大炮音音”（cannon soundcannon sound）放音放音1，21：正常心音：正常心音2：S1亢进伴开瓣音亢进伴开瓣音第一心音增强第一心音增强n常见于二尖瓣狭窄常见于二尖瓣狭窄 二尖瓣位置低二尖瓣位置低 心腔内压迅速上升心腔内压迅速上升n放音放音2为二尖瓣狭窄为二尖瓣狭窄的第一心

10、音亢进并的第一心音亢进并开瓣音开瓣音 （瓣膜弹性好）（瓣膜弹性好）放音放音2n放音放音3为完全性房室传导阻为完全性房室传导阻滞的第一心音亢进滞的第一心音亢进.（房室同（房室同时收缩时收缩, S1增强增强“大炮音大炮音”（cannon sound）III 度度AVB放音放音3室性早搏，室性早搏，S1增强增强 第一心音减弱：第一心音减弱：n二尖瓣关闭不全；一二尖瓣关闭不全；一度房室传导阻滞，主度房室传导阻滞，主A瓣关闭不全；心肌瓣关闭不全；心肌炎、心肌病、心肌梗炎、心肌病、心肌梗塞、心力衰竭塞、心力衰竭时，心时，心肌收缩力减弱。肌收缩力减弱。放音放音4正常心音正常心音S1强弱不等强弱不等：心房：心

11、房颤动当颤动当R-R间期较间期较短时（房室瓣位置短时（房室瓣位置低）低）S1， R-R间间期较长时（房室瓣期较长时（房室瓣位置高）位置高）S1; The first sound of atrial fibrillation第二心音强度的改变第二心音强度的改变 影响影响S2的主要因素的主要因素: 循环阻力的大小、血压的高低和循环阻力的大小、血压的高低和瓣膜的解剖改变。瓣膜的解剖改变。 S2: 主动脉瓣成分主动脉瓣成分 （A2） 肺动脉瓣成分肺动脉瓣成分 （P2）肺动脉瓣区的肺动脉瓣区的S2增强（增强（P2） 肺循环阻力增高，肺循环阻力增高，肺血流量增加时，肺血流量增加时，P2增强增强，一般不，一

12、般不传向心尖部传向心尖部。 见于如肺心病、见于如肺心病、左向右分流先心左向右分流先心病、左心衰竭等病、左心衰竭等。主动脉瓣第二心音增强主动脉瓣第二心音增强 体循环阻力增高，循体循环阻力增高，循环血流量增多时，主环血流量增多时，主动脉压高，主动脉瓣动脉压高，主动脉瓣关闭有力，关闭有力，A2亢进，亢进，可向心尖部传导，故可向心尖部传导，故心尖部的第二心音主心尖部的第二心音主要是主动脉瓣成分。要是主动脉瓣成分。见于如高血压，主动见于如高血压，主动脉粥样硬化。脉粥样硬化。第二心音强度减弱第二心音强度减弱n当体循环或肺循环阻力降低，压力降低或当体循环或肺循环阻力降低，压力降低或血流量减少时均可分别导致第

13、二心音的血流量减少时均可分别导致第二心音的A2和和P2减弱减弱。nS2（A2）减弱）减弱：低血压、主动脉瓣狭窄和：低血压、主动脉瓣狭窄和 关闭不全。关闭不全。nS2 （P2）减弱）减弱：肺动脉瓣狭窄和关闭不全：肺动脉瓣狭窄和关闭不全2）心音性质改变心音性质改变n当心肌严重受损时，出现心音性质的改变当心肌严重受损时，出现心音性质的改变n第一心音失去原有的低钝性质而且明显减第一心音失去原有的低钝性质而且明显减弱，第二心音也弱，弱，第二心音也弱，S1、S2极相似，极相似，“单单音律音律”。当心率增快，收缩期与舒张期时。当心率增快，收缩期与舒张期时限几乎相等，限几乎相等，S1、S2均减轻时，听诊类似均

14、减轻时，听诊类似钟摆声，钟摆声，“钟摆律钟摆律”或或“胎心律胎心律”n见于病情严重、见于病情严重、大面积急性心肌梗塞大面积急性心肌梗塞和和重重症心肌炎症心肌炎等等 3）心音分裂（）心音分裂（splitting of heart sounds）n正 常 三 尖 瓣 较 二 尖 瓣 延 迟 关 闭正 常 三 尖 瓣 较 二 尖 瓣 延 迟 关 闭0.020.03s，肺动脉瓣迟于主动脉瓣约，肺动脉瓣迟于主动脉瓣约0.03s，各种原因造成，各种原因造成S1或或S2的的两个主要两个主要成分之间的间距延长成分之间的间距延长，导致听诊时闻及其，导致听诊时闻及其分裂为两个声音分裂为两个声音.3）心音分裂（）心

15、音分裂（splitting of heart sounds） 当左，右心室收缩明显不同步时，当左，右心室收缩明显不同步时，S1的的两个成分相差可达两个成分相差可达0.03秒以上，出现秒以上，出现S1分裂。分裂。S1分裂分裂： 电活动延迟电活动延迟：完全性右束支传导阻滞。：完全性右束支传导阻滞。机械活动延迟机械活动延迟：肺动脉高压。：肺动脉高压。第一心音分裂第一心音分裂正常情况下，虽然左右心室的正常情况下，虽然左右心室的收缩不同步，但很少听到心音收缩不同步，但很少听到心音分裂。分裂。心电图中右束支传导阻滞型的心电图中右束支传导阻滞型的心室自身节律，左室发生的早心室自身节律，左室发生的早搏，左室人

16、工起搏等。搏，左室人工起搏等。放音放音10心音分裂心音分裂: S2分裂分裂nS2分裂远比分裂远比S1分裂多见。也更具有临床意义。分裂多见。也更具有临床意义。可分为：可分为：n生理性分裂生理性分裂（physiologic splitting）n通常分裂通常分裂（general splitting）（最常见）（最常见）n固定分裂固定分裂（fixed splitting）n反常分裂反常分裂（paradoxical splitting）逆分裂）逆分裂（reversed splitting） 左、右心室收缩明显不同步是第一心左、右心室收缩明显不同步是第一心音分裂原因，为左右心室开始收缩时音分裂原因，为左

17、右心室开始收缩时间的差异导致。开始收缩的时间差异。间的差异导致。开始收缩的时间差异。 肺动脉瓣关闭明显迟于或相反早于主肺动脉瓣关闭明显迟于或相反早于主动脉瓣关闭是第二心音分裂的原因。动脉瓣关闭是第二心音分裂的原因。是左右心室排血时间的差异导致。收是左右心室排血时间的差异导致。收缩结束的时间差异。缩结束的时间差异。心音分裂心音分裂: S2分裂分裂 生 理 性 分 裂生 理 性 分 裂（physiologic splitting） 出现在深吸出现在深吸气末，多见于青气末，多见于青少年。胸骨左缘少年。胸骨左缘2、3肋间明显。肋间明显。放音放音11心音分裂心音分裂: S2分裂分裂n通 常 分 裂通 常

18、 分 裂（ g e n e r a l splitting）:最常见。最常见。n右室排血时间延长右室排血时间延长: 二尖瓣狭窄二尖瓣狭窄伴肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄伴肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄伴肺动脉高压等；伴肺动脉高压等；n肺动脉瓣关闭延迟肺动脉瓣关闭延迟：完全性右：完全性右束支传导阻滞；束支传导阻滞；n主动脉瓣提前关闭主动脉瓣提前关闭：二尖瓣关：二尖瓣关闭不全、室间隔缺损。闭不全、室间隔缺损。n该分裂受呼吸的影响该分裂受呼吸的影响: 深吸气末深吸气末时分裂变宽，呼气末时变窄。时分裂变宽，呼气末时变窄。放音放音13心音分裂心音分裂: S2分裂分裂 固 定 分 裂固 定 分 裂 （ fix e d splitting）:P2分裂不受吸气、分裂不受吸气、呼气的影响，呼气的影响，S2分