《老年病学》循环系统讲稿_2800

1、教学讲稿讲授课程： 老年病学授课专业： 临床本科授课年级： 2013 级授课教师：康善平1/15临床医学院·内科学教研室课程名称： 老年病学授课对象及时间： 临床本科专业 2013 级2015-2016 学年上学期授课题目（章节）： 第七章老年人循环系统疾病（第45 90 页）基本教材： 老年病学成蓓曾尔亢主编 科学出版社授课教师： 康善平【教学过程】一、导入新课：同学们好，很高兴能与大家一起学习老年病学中的循环系统疾病，据统计，截至 2014 年底，我国 60 岁以上老年人口已经达到 2.12 亿，占总人口的 15.5%。据预测，本世纪中叶老年人口数量将达到峰值， 超过 4 亿，届

2、时每 3 人中就会有一个老年人。根据中国老年心血管病流行病学调查， 心血管病的死亡人数在人口总死亡人数中越占 40%，每年全国死于心血管病高达 200 万人，老年心血管病已成为致残致死的首位原因。 可见老年人循环系统疾病的重要性， 下面，让我们一起学习老年人循环系统的疾病。二、讲授新课：第 1 节老年人循环系统病理生理变化【教学内容】1解剖学特征：（ 1）心肌：心肌细胞老化典型表现：脂褐素沉积，业已证明其为线粒体破坏所致，可引起细胞内蛋白质合成障碍。心肌间质易发生结缔组织增生，脂肪浸润及淀粉样变主要累及心房心 室肌，传导系统和冠状动脉，易引起房室传导阻滞、心房纤颤及心力衰竭。（ 2）心包、心内

3、膜、瓣膜变化： 老年人 心包膜下的脂肪沉着增加，分布不均匀，心包增厚僵硬、致使老年人左室舒张期顺应性降低。老年人心内膜可发生进行性增厚钙化，在 80岁左右的老年人中，90%有老年性多瓣膜关闭不2/15全。（ 3）心脏传导系统变化：心脏传导系统随增龄而表现为细胞成分减少，脂肪浸润及纤维组织增生。 40 岁前，窦房结起搏细胞占70%，到70 岁后则减少至10%-30%。房室结老化和房室瓣环钙化易引起房室传导阻滞、室内传导阻滞、窦性停搏及心率减慢。（ 4）血管变化：主动脉周径随增龄而增大；主动脉弹性及伸展性随增龄而降低；管壁增厚伴延长屈曲下垂；主动脉中层细胞数减少，平滑肌变性；间质中基质样沉着物随增

4、龄而增加；硬化的血管内壁所承受的负荷增加易诱发内膜损伤，导致动脉壁内膜脂质沉积。 静脉系统的变化主要表现为静脉内膜增厚弹性减退管腔增大，使血管床扩大而全身静脉 压降低。2心脏老化生理变化：（ 1）心脏顺应性降低： 老年人心心肌肥厚、心肌间质纤维化、淀粉样变、脂肪浸润及心包增厚等原因均可导致心室顺应性降低。（ 2）心肌收缩功能降低： 心肌肥大，氧及代谢产物的扩散距离增大；冠状动脉供氧能力降低；心肌细胞线粒体老化，ATP 生成减少，使心肌收缩功能随增龄而逐渐降低，每年降低1%。（ 3）心排出量的变化： 心排出量是评定心功能的基本指标。静息状态下，老年人的心搏出量和心排出量不受年龄的影响。（ 4）心

5、瓣膜功能改变： 各瓣膜的老年性病理生理改变将在老年人心瓣膜病中详述。（ 5）窦房结功能减退： 由于窦房结老化，其自律性降低，表现为最大心率及固有心率随增龄而降低。3老年人血管生理变化：（ 1）血压及其调节的变化：静息状态下，血压随增龄有升高趋势，尤其是收缩压。 多数人动脉僵硬度随增龄而逐渐增加，老年人动脉扩张度差，反射波在收缩期即迅速回至中心动脉，使收缩压进一步升高，而舒张压降低。（ 2）中心静脉压调节的变化： 中心静脉压的稳定需要静脉系统对血容量和血流的分布做出及时的代偿性调整。随增龄静脉压调节功能减退，因3/15此，老年人易发生直立性低血。（ 3）冠脉循环的增龄性变化： 冠脉流量减少，心肌

6、的血液供应主要发生于舒张期。随增龄心脏舒张功能障碍，必然导致心肌供血不足。冠脉血流灌注速度减慢，冠脉血管的血流量60%-80%是舒张期流人的。由于心肌顺应性降低，射血时间延长，舒张期充盈延长，因此充盈速度减慢。当心率加快时，心脏舒张期缩短，会加重冠脉灌注不足。心肌内冠脉血管床减少，在正常情况下，心肌内冠脉的毛细血管密度非常大，可达2500个 /nun2 ，所以冠脉的储备能力相当大。由于冠状动脉的动脉和静脉的血氧差已很大，应激时只能靠冠脉的扩张提高冠脉流量。但老年人由于心肌纤维化、硬化及小冠状动脉硬化致血管床减少，冠脉储备能力降低。 因此， 当机体突然增加活动量时在短期内心肌耗氧 显著增加就会产

7、生明显的缺血缺氧。第 2 节老年人心力衰竭【教学内容】1. 发病机制： 心力衰竭是由于任何原因的初始心肌损伤（心肌梗死，血液动力负荷过重、炎症) 引起心肌结构和功能的变化，最后导致心室泵血功能低下。发生发展的基本机制是心脏重塑(cardiacremodelling)，由于 " 心脏老化 "(presby-cardia)，心肌细胞的丧失和主动脉阻抗增加等，常出现代偿性心脏肥大和扩张，这与细胞凋亡、心肌胶原纤维的移行及老龄血管一氧化氮合成减少等因素有关。2. 病因： 冠状动脉疾病 （心肌梗死、 心肌缺血） 、心室负荷过重 （主动脉、肺动脉狭窄、瓣膜性心脏病等） 、心肌疾病（肥厚

8、型心肌病、限制型心肌病等）、机械性舒张受限疾病（二尖瓣狭窄、缩窄性心包炎）、高排血性心衰（甲状腺功能亢进、慢性贫、肝硬化等）。3. 诱因：感染 （尤其是呼吸道感染）、心律失常（尤其是快速心律失常）、高血压、心肌缺血（心绞痛、无痛性心肌缺血）、药物（ 受体阻滞剂，非二氢毗院类钙拮抗剂，某些抗心律失常药等）。2. 临床表现和征：4/15（ 1）无症状：成年人心衰多有活动后气促，夜间阵发性呼吸困难和端坐呼吸等典型表现，而在老年人心衰中，即使已处于中度心衰可完全无症状，一旦存在某种诱因，则可发生重度心衰，危及生命。（ 2）老年人心衰所常有的非特异性症状：疲乏无力；大汗淋漓；慢性咳嗽； 胃肠道症状明显；

9、 味觉异常 : 白天尿量减少而夜尿增多是部分患者的首发症状；精神神经症状突出。（ 3）体征较隐匿：心浊音界缩小：由于老年性或阻塞性肺气肿，叩诊时心界常比实际心脏为小；心尖梅动移位：老年人由于脊柱后凸，胸廓畸形，常使心尖搏动移位，故此时不能作为心脏大小的指标；心率不快或心动过缓；老年人肺部眼音不一定是代表心衰表现，不少是由于慢性支气管炎及其他肺部疾患所致，若伴有心动过速及奔马律，则应视为心衰表现；骶尾部水肿：发生右心衰竭后水肿首发于髓部而非下肢。老年人踝部水肿即见于心衰，也常见于活动少，慢性静脉功能不全和低蛋白血症等，所以周围性水肿不是老年人心衰的可靠体征。3如何与支气管哮喘鉴别：心源性心源性哮

10、喘常见于左心，发作时的症状与哮喘相似，但心源性哮喘多有、风心病和等病史和体征。阵阵，常咳出，两肺可闻广泛的音和，左心界扩大， ，心尖部可闻奔马律。 胸部 X 线检查时，可见，肺淤血征，心脏B 超和心功能检查有助于鉴别。若一时难以鉴别可雾化吸入选择性 2激动剂或注射小剂量缓解症状后进一步检查，忌用肾上腺素或吗啡，以免造成危险。4心功能评估：（ 1）心功能纽约分级：级：患者患有心脏病，但活动量不受限制，平时一般活动不引起疲乏、心悸、呼吸困难或心绞痛。级（心衰度）：心脏病患者的体力活动受到轻度限制，休息时无自觉症状，但平时一般活动下可出现疲乏、心悸、呼吸困难或心绞痛。级（心衰度）：心脏病患者的体力活

11、动明显受限，平时的一般活动即可引起上述症状。级（心衰度）：心脏病患者不能从事任何体力活动。休息状态下也出现心衰的症状，体力活动后加重。（ 2）心功能分期（ ABCD4期）：A 期：心力衰竭高危期，尚无器质性心脏（心5/15肌）病或心力衰竭症状，如患者有高血压、心绞痛、代谢综合征，使用心肌毒性药物等，可发展为心脏病的高危因素。B 期：已有器质性心脏病变，如左室肥厚，LVEF 降低，但无心力衰竭症状。C 期：器质性心脏病，既往或目前有心力衰竭症状。D 期：需要特殊干预治疗的难治性心力衰竭。（ 3） 6 分钟步行实验：六分钟内若步行距离<150 米，表明心衰程度严重，150-425米之间为中度

12、心衰， 426-550 米为轻度心衰。5药物治疗：（ 1）利尿剂： 老年患者应用利尿剂的基本原则 : 剂量适当: 小量开始，缓慢利尿，不可过急，老年心哀病人利尿量以每日1500ml 左右为宜。尽量选择口服利尿剂，如肌哥清除率(Ccr )>30ml/ min，选氢氯唾嗦12.5-25mg， 1-2 次 /d ； tl日 Ccr<30ml/min，只能应用拌利尿剂峡塞米( 速尿 )20mg， 1-2次 /d 。保御排御利尿剂联合应用: 尤其是保 梆利尿剂螺旋内脂作为醒固酣雯体拮抗药，其临床作用被临床医师重新评估，建议对近期或目前为NYHA心功能 N 级患者，考虑加用20mg/d 。监测

13、血生化指标 : 老年人利尿治疗常致低纳血症和低钢血症，因此在用药前及用药期间监测 血生化指标，有助于避免发生尿毒症，低御和低钾血症。联合用药：不要将利尿剂作为单一治疗，除非有禁忌证或不能耐受，必须与血管紧 张素转换酶抑制剂 (ACEI) ，? 受体阻滞剂合用；以保证它的疗效和减少不良反应。顽固心力衰竭治疗: 出现利尿剂抵抗时或顽固心力衰竭时，可静脉给予利尿剂，新指南推荐速尿静脉滴注 40 mg，继以 10-40 mg/h，或与多巴胶 ( 多巴酚丁胺 ) 合用。（ 2）血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI) ：适应证和应用原则: 全部心力衰竭患者， 包括 NYHAI 级元症状性心力衰竭 左室射血分数

14、LVEF <45%) ，均需应用 ACEI ，除非有禁忌证或不能耐受，而且需元限期终生应用。老年人应以最小剂量开始，逐步递增至最大耐受量或目标剂量，应以耐受量为依据，而不以患者治疗反应来决定。剂量调整的快慢取决于每个患者的临床状况， 一般每隔 3 -7d剂量倍增 1 次。 ACEI 一般与利尿剂合用，亦可与 ? 受体阻滞剂和( 或 ) 地高辛合用，一般不需补充钠盐。应告知患者，症状改善常在给药后2-3个月才出现， 如症状元改善，并能防止疾病的进展。禁忌证包括血管神经性水肿、无尿性肾衰竭、妊娠妇女、双侧肾6/15动脉狭窄、严重低血压、难以忍受的干咳和高血钾。（ 3） 受体阻断剂：应用原则

15、: 所有慢性收缩性心力衰竭， NYHAN心功能、级患者 (LVEF<45 %) ，病情稳定者，除非有禁忌证或不能耐受者。不能应用于 " 抢救 " 急性心力衰竭患者，包括难治性心力袤竭需静脉给药者。必须从小剂量开始。应在ACEI 、利尿剂、洋地黄基础上加用自受体阻滞剂。目标剂量因人而异，每个心衰患者交感神经激活的程度不等。应告知患者，症状改善常在治疗2-3个月后才出现，不良反应发生在早期，但一般不妨碍应用，长期应用可防止疾病进展。在用药后应监测，防止低血压。 禁忌证 : 支气管痊孪性疾病；心动过缓心率 <60 次 / min); 二度及以上房室传导阻滞 ( 除非已

16、安装起搏器 )；有明显液体满留，需大量利尿者，暂时不能应用 。（ 4）洋地黄制剂：应用原则 : 地高辛可应用于全部心力衰竭患者以及伴快速心房颤动和有症状的窦性心律心力衰竭患者；不主张早期应用，不推荐应用于NYHAI 级患者，也不适用于单纯舒张功能障碍性心衰；应与利尿剂、ACEI 和 受体阻断剂联用；地高辛常用剂量 0.25mg/d ， 70 岁以上老年人或肾功能减退者宜给 0.125mg/ d 或隔 日一次。老年心衰患者易发生洋地黄中毒，其原因为 : 老年人肝功能减退，肾清除率降低；随增龄心脏对洋地黄的敏感性增加 ; 老年心衰患者常同时患有多种疾病，同时服用多种药物，药物间的相互作用可使地高辛

17、的浓度升高致洋地黄中毒。（ 5）其他治疗方法： 血管紧张素 受体阻滞剂 (ARB) 、血管扩张药、钙拮抗剂、环腺昔酸依赖性正性肌力药。心室同步治疗、埋葬性除颤起搏器、干细胞移植技术等。第 3 节老年人高血压【教学内容】1 WHO诊断高血压的标准：诊断标准: 年龄 6o 岁; 连续 3 次非同日血压测量, 收缩压 140 mmHg和 ( 或 ) 舒张压 9 0 mmHg;老年单纯收缩期高血压诊断标准为收缩压 140mmHg,舒张压 < 90mmHg;排除假性和继发性高血压。2分级方法：1 级高血压（轻度）：收缩压 140159mmHg；舒张压 9099mmHg。7/152 级高血压（中度）

18、：收缩压 160179mmHg；舒张压 100109mmHg。3 级高血压（重度）：收缩压 180mmHg；舒张压 110mmHg。单纯收缩期高血压：收缩压140mmHg；舒张压 <900mmHg。3控制目标：中国高血压防治指南建议老年人收缩压的目标是150mmHg。 鉴于DBP过低有害 SBP 应保持在 6065rnmHg以上。如果合并 心力衰竭、肾功能不全和糖尿病，应将血压降至130/ 85mmHg以下。4药物治疗原则：应从小剂量开始，降压速度不宜过快，应逐步降压，多观察药物反应。 应测站位血压以排除体位性低血压。 为了有效地防止靶器官损害，要求一天 24 小时平稳降压，并能防止从夜

19、间较低血压到清晨血压突然升高而导致猝死，脑卒中和心脏病发作， 最好选用长效降压药。为使降压效果增大而不增加不良反应， 多采用小剂量两种或两种以上药物联合治疗。 观察药物治疗效果的周期应稍长，一般 1-2 周再调整药物剂量，而随诊周期应缩短，以随时观察药物治疗效果。5种类及选择就联合应用：（ 1）利尿剂：以低剂量利尿剂，特别是噻嗪类利尿剂为基础治疗老年高血压，能显著减少各种心、 脑血管事件发病率和总病死率。 首选作用温和且持续时间长的药物。（ 2）钙通道阻滞剂（ CCB）：无明显血糖、血脂代谢紊乱，对老年高血压特别有效。主要副作用有下肢水肿、头晕、心动过缓等。心脏传导阻滞和心力衰竭者禁用非氢吡啶

20、类。（ 3） ARB、ACE；降压疗效明确，可扩张血管、降低周围血管阻力。对心肌梗死后心功能的改善、 2 型糖尿病、糖尿病肾病具有良好的效果。（ 4） 受体阻断剂：对老年高血压疗效差，不用于治疗一线药物。适应于老年高血压并有心绞痛且心率偏快者。第 4 节老 年人缺血性心脏病【教学内容】1. 老年缺血性心脏病的概念：缺血性心脏病和冠状动脉粥样硬化性心脏病二者8/15为同义词，指冠状动脉粥样硬化性阻塞或痊孪使心肌缺血、缺氧而引起的心脏病。2、老年心绞痛：（1）病因：最常见的病因是冠状动脉粥样硬化、冠状动脉痊孪，老年人主动脉瓣退行病变、主动脉 瓣狭窄、先天性二叶主动脉瓣、风湿性心脏病主 动脉瓣狭窄等

21、疾病所致心绞痛不在冠心病心绞痛之列。（2）诱因：寒冷、饱餐、酷热、 顶风行走外，老年人常见的诱因是体力活动和情绪激动。老年人常合并多系统疾病，如肺部感染、糖尿病、血糖控制不好等，也常为老年人心绞痛的诱因。（ 3）临床表现： 疼痛部位不典型、疼痛性质不典型、疼痛程度较轻、频率低、体征少。（ 4）临床分型：劳力性心绞痛（包括初发劳力型心绞痛、稳定型劳力性心绞痛、恶化型劳力性心绞痛、卧位型心绞痛）；自发性心绞痛（单纯自发型心绞痛、变异型心绞痛）；混合型心绞痛；梗死后心绞痛。（ 5）诊断：典型心绞痛发作根据病史和临床症状可以做出诊断，非典型老年心绞痛的诊断更多有赖于实验室检查。 心电图 : 半数慢性稳

22、定型心绞痛患者静止心电图正常。老年人最常见的心电图异常是非特异性的 ST- T 改变，心绞痛发作时一过性的完全性左束支传导阻滞常提示有多支冠脉病变或左心功能不全，有一定的诊断意义。活动平板运动负荷心电图 : 阳性结果对冠心病的诊断有一定价值。动态心电图：检测患者 24 小时心电图，可观察胸痛时心肌缺血，也可以发现无痛性心肌缺血。冠状动脉造影 :CAG 可对冠脉狭窄部位及严重程度做出准确判断，对患者是否需作冠脉血运重建也是必不可少的检查手段。（ 6）鉴别诊断：老年心绞痛由于自身临床表现多不典型，应与胁间神经痛、食管疾病、消化道疾病、胆绞痛、 胁软骨炎、颈椎骨关节病、急性心包炎、肺栓塞、急性心肌梗

23、死等疾病相鉴别，根据这些疾病的病史、发作特点以及实验室检查，不难做出初步诊断，确诊有赖于特检。（ 7）治疗：血小板抑制剂：通过抑制血小板聚集， 改善血黠度，预防血栓形成，减少心梗发生。硝酸甘油类 。 受体阻滞剂：应遵循剂量个体化的9/15原则，从小剂量开始。 钙拮抗剂： 老年心绞痛患者合并高血压可选用氨氯地平治疗，氨氯地平血药浓度与肾功 能损害程度无关，肾功能不全的老年患者均可使用正常剂量。他汀类降脂药物的治疗：具有降脂、抗炎、稳定动脉粥样硬化斑块和保护心肌的作用。介入治疗： 老年患者介入治疗安全有效，慎重选择适应证，手术成功率高，并发症少，可望获得长期理想的临床效果。2. 老年心肌梗死（ 1

24、）病因病机：在冠状动脉粥样硬化基础上并发新鲜血栓是AMI 的主要原因，3/ 4的粥样硬化斑块有破溃出血，继发血栓形成，导致冠脉急性闭塞；老年患者神经及体液调节功能障碍，儿茶盼胶分泌增加，血小板释放，血栓素Az CTXA 2 )-前列环素平衡失调， 血管紧张素和 ( 或其他致血管收缩物质释放 相应增多，血小板聚集性增高，由其产生的代谢产物 TXA 2 诱发冠状动脉强烈痉挛。（ 2）病理特点：冠状动脉粥样硬化病变的检出率和严重程度随增龄而增加；老年冠心病患者多支病变多；老年人冠心病患者侧支循环丰富。（ 3）临床表现： 多元前驱症状 、 症状典型者不多 、 无胸痛或胸痛轻微、 以其他症状为首发症状、

25、并发症多。（ 4）心电图特征性变化：坏死性 Q 波，损伤性 ST 抬高和缺血性 T 波改变；上述改变的动态演变；一定部位导联上反映心肌梗死的上述改变。（ 5）心肌酶谱变化： 一般老年 AMI 患者肌酸激酶 (CK) 、天冬氨 酸氨基移换酶(AST) 和乳酸脱氢酶 (LDH) 的峰 值较低，且达峰时间比成年人晚。老年人 CK 峰值比年轻人低与老年人全身肌肉比例降低有关， 而非梗死面积缩小， 在诊断时应予以注意。（ 6）诊断：对症状体征典型者断并不困难，对非典型病例临床诊断是困难的。老年人突然发生原因不明的胸闷、恶心、呕吐、大 汗淋漓，突发的严重心律失常、休克、心力衰竭或原高血压患者血压突然显著下

26、降； 或手术后元法解释的心率快、血压下降、出汗，都应考虑 AMI 的可能。医生应提高警惕，密切观察以上非特异性临床症状、 体征、动态观察心电图及心肌酶谱变化， 以免漏诊和误诊。（ 7）鉴别诊断：非典型病例需与不稳定型心绞痛 . 、急性心包 炎、肺动脉栓塞、10/15主动脉夹层和急腹症相鉴别（参见有关章节) 。（ 8）治疗： 一般治疗：长期卧床休息、保持二便通畅。药物治疗：抗凝、抗血小板制剂、 受体阻滞剂、溶栓治疗、介入治疗。第 5 节 老年人退行性心脏瓣膜病【教学内容】1.老年人心脏瓣膜退行性的原因及机制。（ 1）病因：老年瓣膜退行性变的病因不明，可能与年龄、性别、高血压病、糖尿病、骨质的脱钙

27、及吸烟等因素有关。（ 2）机制：发病机制至今尚不完全清楚，认为与机械压力有关，而目前越来越多的研究结果表明与炎症有关。2. 老年人心脏瓣膜退行性病的临床表现及体征：（ 1）钙化性主动脉瓣狭窄临床表现：主动脉瓣钙化主要造成瓣膜狭窄，引起心排出量减少， 故常见的症状有呼吸困 难。严重时发生充血性心力衰竭、 心绞痛、晕厥及猝死。 当病变累及传导系统时， 可出现心律失常、 严重的室性心律失常或传导阻滞也是引起晕厥及猝死的主要原因之一。体征：多为轻度收缩期杂音，也可呈乐音样，但无收缩早期喷射音；杂音的听诊部位不是胸骨左缘第 2 肋间，而在心尖部，多向腋下传导而不是向颈部传导 ; 脉压正常或增宽， 这是由

28、于动脉硬 化、血管顺应性降低， 因此收缩压无明显下降，甚至升高，而舒张压降低，故脉压不低；主动脉瓣反流性杂音少见，一旦出现舒张期杂音则 表明主动脉瓣钙化程度已很严重。（ 2）二尖瓣环钙化临床表现：多数无明显症状，严重时致血流动力学改变，并发心力衰竭、心律失常血栓栓塞等。体征：在心尖部出现全收缩期吹风性杂音并向左腋下传导。 当有二尖瓣后叶脱垂或臆索断裂时，则杂音向胸骨左缘和心底部传导。当心尖部出现舒张期杂音时，则 90 %有二尖瓣环钙化。（ 3） Lev 病临床表现：胸闷、气短及心悸等非特异性症状；约 80%患者合并心律失常；部分患者左房左室扩大，可引起心功能减退。体征： Lev 病最重要的临床

29、特征表现为 老年退行性心瓣膜病，其中最常见的11/15是二尖瓣及主动脉瓣钙化。由此产生的心脏杂音及其他相关体征如前所述，在此从略。3. 辅助检查：（ 1） X 线检查： 1. 钙化性主动脉瓣狭窄：主动脉瓣狭窄于侧位片上可见主动脉瓣钙化影，部分病人可有左室轻度扩大，升主动脉根部可见狭窄后扩张。2. 二尖瓣环钙化合并重度关闭不全：二尖 瓣环钙化合并重度关闭不全者常有左房左室增大 。在充血性心力衰竭时常有肺淤血表现 。于左侧位或右前斜位上可见二尖瓣环钙化影呈 "C"形 。但检出率不高 。3. Lev 病： Lev 病常有心脏钙化综合征，故 在主 动脉弓有条状钙化影，冠状动脉、心瓣

30、膜及心包也有钙化征象，心脏多元明显扩大 。（ 2）心电图：二尖瓣环钙化当合并重度二尖瓣关闭不全时，心电图可表现为左房和 ( 或) 左室肥大的改变， 也可出现室性心律失常或心房纤颤。 Lev 病最基本最重要的心电图表现为左右束支同时发生阻滞。（ 3）超声心电图：钙化性主动脉瓣狭窄： 主动脉瓣增厚回声增强， 无冠瓣受累 率最高，其次为右冠瓣和左冠瓣，可单叶或多叶同时受累， 受累瓣叶开放幅度偏小，引起瓣口狭窄，也可引起关闭不全，合并主动脉瓣环钙化，瓣叶边缘甚少波及。无交界处帖连融合，也无瓣叶变形。二尖瓣环钙化： 二尖瓣退行性变主要累及瓣环， 以瓣环钙化为主。 当钙化侵入到前叶或后叶的基底部时， 瓣膜

31、僵硬缩小且活动受限， 可产生二尖瓣反流， 很少发生瓣膜狭窄，因此有别于风湿性二尖瓣病 。Lev 病： Lev 病超声心动圈可表现为二尖瓣下回声增强、二尖瓣叶钙化、主动脉瓣叶增厚、反射增强及钙化。左室乳头肌及冠状动脉也可发生钙 化。手术或尸解为对照的资料表明， 超声心动图诊断二尖瓣环、 主动脉瓣等部位钙化、 纤维化的敏感性高达 70 % ，故它是心脏左侧纤维支架硬化症及老年心脏钙化综合征诊断的最重要的方法。4.治疗：早期无症状者无需特殊治疗，但应动态观察。当出现并发症时则应作相应处理。（ 1）钙化性主动脉瓣狭窄治疗：重视对基础病的治疗，控制心绞痛、外科手术12/15治疗。（ 2）钙化性主动脉瓣狭

32、窄治疗：减少二尖瓣口反流、预防感染性心内膜炎，控制基础疾病，外科治疗。（ 3） Lev 病治疗：易患因素控制与治疗，束支阻滞治疗。第 6 节 老年人心律失常【教学内容】1、病态窦房结综合（ 1）病因与发病机制 : 随着年龄增长，老年人窦房结细胞逐渐减少。而弹性、网状胶原纤维组织增加，同时伴脂肪浸润与钙化 , 这是老年人发生病态窦房结综合征的基本病变。(2) 临床表现：一般起病隐匿，病程迁延漫长，临床表现多样，早期可无症状或仅表现为心悸、胸闷、疲乏、健忘 ; 病情进一步发展时可因严重心动过缓或长时间窦性停搏而出现心、脑、肾 等重要脏器供血不足的表现， 如心前区疼痛、头 晕、黑朦、晕厥、少尿、胃肠

33、道不适等，晚期可出现心力衰竭，部分病态窦房结综合征患者可发生猝死。如果在缓慢心律失常基础上出现心动过速，则有心悸、心绞痛等临床表现。（ 3）诊断： 对于心率缓慢的老年人应想到本病的可能， 一般通过心电图及动态心电图即可确诊， 对不能确诊病例， 可行进一步检查如窦房结功能测定、 药物试验等明确。心电图诊断标准 : 严重而持久的窦性心动过缓，心率 40 次/ min ，持续时间 >1 秒; 窦性停搏时间 3s; 室上性快速性心律失常发作停止时，窦性恢复时间 2s; 二度型窦房传导阻滞。（ 5）治疗：病因治疗：对心肌缺血、心肌炎症和退行性变等基本疾病进行针对性治疗，如防治心肌缺血、 改善心肌代

34、谢、 调脂、控制高血压等。 药物治疗：阿托品和肾上腺素类药物: 仅适用于轻症患者的短时的治疗， 或安装起搏器前的紧急处理，长期应用效果不肯定，且有明显的副作用；烟酌胶: 提高窦房结的自律性，临床疗效有限；其他药物 : 脐屈嚓、硝苯地平等可通过扩张外周血管引起反射性心率增快， 从而可试用于轻症病态窦房结综合征的治疗， 但疗效同样不肯13/15定。安装起搏器治疗可最大限度地改善老年病态窦房结综合征患者的生存率和生活质量。2. 心房颤动（ 1）病因与发病机制：房颤可见于正常人，某些因素（如情绪激动、急性酒精中毒、手术等 ) 可诱发房颤发作。心脏与肺部疾病患者在发生急性缺氧、高碳酸血症、代谢或血流动学紊乱时亦可出现房颤。 持续性房颤常发生于原有心血管疾病者，常见于风湿性心脏病、冠心病、高血压心脏病、缩窄性心包炎、心肌病、感染性心内膜炎、 心力衰竭以及肺源性心脏病。 老年人房颤要警踢隐匿性甲状腺功能亢进（甲亢），有时可能是甲亢患者的首要表现。房颤的发生机制至今仍未完全阐明。大多数人认为多个小折返激动是房颤发生与维持的重要机制。 急慢性损伤，窦房结或结间束纤维化也与房颤形成有关。（ 2）临床分类：房颤分为阵发性房颤、持续性房颤