酸碱平衡紊乱

1、Acid-base balance and acid-base disturbance一 酸碱平衡的调节1. 体液中酸性物质的来源：1) 挥发酸（volatile acid）：CO2+H2OH2CO3(碳酸酐酶，CA)，也可以转变成CO2经肺呼出。2) 固定酸（fixed acid）：只能经由肾脏排出；主要来源：蛋白质代谢、以及人体代谢中产生的有机酸如乳酸、乙酰乙酸。2. 碱性物质的来源：主要来源于食物中有机酸盐的转化（柠檬酸盐、苹果酸盐）。3. 酸碱平衡的调节机制：1) 体液缓冲系统：弱酸及其相对应碱构成的具有缓冲酸或者碱能力的缓冲对。l 碳酸氢盐缓冲系统：HCO3-/H2CO3.特点：缓冲

2、能力强，主要缓冲碱和固定酸。l 磷酸盐缓冲系统：Na2HPO4/NaH2PO4。特点：主要在肾小管和细胞内发挥作用。l 蛋白质缓冲系统：Pr_/HPr.特点：血浆及细胞内缓冲，主要在细胞内发挥缓冲作用。l 血红蛋白的缓冲对：Hb-/HHb、HbO2/HHbO2.特点：红细胞内特有的，缓冲挥发酸。2) 肺的调节：改变CO2的排出量调节血浆碳酸浓度。3) 肾的调节：调节固定酸的排出量，重吸收NaHCO3(排酸保碱)l 近端小管泌H+和重吸收HCO3- （泌H+重吸收Na+，Na+和HCO3-协同转运被毛细血管重吸收。l 远端小管泌H+和重吸收HCO3-：氢离子泵主动分泌氢离子，HCO3-以Cl-H

3、CO3-交换的方式被重吸收。l NH4+的排出：NH4+排出，Na+重吸收，HCO3-通过Na+HCO3-共转运体同向转运进入血液循环。4) 组织细胞的调节：主要通过细胞内外离子交换实现。（红细胞、肌细胞、骨组织）酸中毒高钾血症、碱中毒低钾血症。二 酸碱平衡紊乱的分类及常用检测指标(一) 酸碱平衡紊乱的分类代谢性酸中毒（metabolic acidosis）、代谢性碱中毒（metabolic alkalosis）、呼吸性酸中毒（respiratory acidosis）、呼吸性碱中毒（respiratory alkalosis）(二) 常用检测指标1. PH：正常值：7.357.45/意义：v

4、PH降低或升高：失代偿性酸、碱中毒。vPH不变：无酸碱平衡紊乱、代偿性酸碱平衡紊乱、酸碱中毒并存抵消。2. 动脉血二氧化碳分压（PaCO2）：物理溶解于动脉血浆中的CO2分子所产生的张力，平均值40mmHg/意义：v原发性升高：呼吸性酸中毒 v原发性降低：呼吸性碱中毒。3. 标准碳酸氢盐（SB）：标准条件下测得的血浆HCO3-浓度（38度，Hb完全氧合，PCO240mmHg）平均值：24mmol/L.意义：v原发性升高：代谢性碱中毒v原发性降低：代谢性酸中毒4. 实际碳酸氢盐（AB）：标准条件下测得的血浆HCO3-浓度（隔绝空气、实际血氧饱和度、实际PCO2 ）平均值：24mmol/L 意义：

5、v原发性升高：代谢性碱中毒v原发性降低：代谢性酸中毒。SB:代谢因素。AB:呼吸+代谢。AB-SB:呼吸。AB=SB:正常。AB>SB:二氧化碳蓄积。AB<SB:二氧化碳排出过多。5. 碱剩余（BE, base excess）:标准情况下，将1L全血或者血浆滴定至PH7.4所需要的酸或者碱的量。正常值：0+-3mmol/L。意义：vBE正值增大代碱vBE负值增大代酸。6. 阴离子间隙（AG, anion gap）：血浆中未测定阴离子与未测定阳离子的差值。AG=Na+（Cl-+HCO3-）正常值：1014mmol/L。三 单纯型酸碱平衡紊乱(一) 代谢性酸中毒（metabolic a

6、cidosis）以血浆HCO3-原发性降低为特征，细胞外液H+增加或者HCO3-丢失。1. 原因和机制：1) AG增大型代谢性酸中毒（血氯正常）（血浆固定酸增多）：l 固定酸增多：乳酸酸中毒：休克、心力衰竭、缺氧引起葡萄糖无氧酵解增强；酮症酸中毒：脂肪加速分解，如糖尿病、严重饥饿、酒精中毒；急性和慢性肾衰竭晚期：排酸出现问题；固定酸摄入增多：服用过量水杨酸类药物。2) AG正常型：（血氯增高）（血浆HCO3-降低）l HCO3-丢失过多：经消化道丢失，如严重腹泻、呕吐l 肾小管性酸中毒：v型肾小管性酸中毒：远曲小管H+ATP酶活性降低，泌氢减少。v型：肾小球滤出的NaHCO3减少，使得NaH交

7、换降低，Na与Cl一起更多的被重吸收。v使用碳酸酐酶抑制剂（乙酰唑胺）：泌H和重吸收HCO3均减少。2. 机体的代偿调节：1) 血液的缓冲和细胞内外离子交换：H进入细胞，K出来。2) 肺的代偿：H升高刺激中枢和外周化学感受器呼吸中枢兴奋肺通气量升高CO2排出增加。3) 肾的代偿：泌H增加，泌NH4增加，重吸收HCO3-增加。3. 原发性：PH降低，SB降低，AB降低，BE的负值加大，继发性导致PaCO2降低4. 对机体的影响：1) 心血管系统：心率失常（高钾血症）、抑制心肌的收缩力（心肌钙内流减少，肌浆网释放钙离子减少，H竞争性与肌钙蛋白结合）2) 中枢神经系统：脑能量生成降低，抑制性神经递质

8、氨基丁酸升高5. 防治的病理生理基础：治疗原发病。应用碱性药物，首选碳酸氢钠。(二) 呼吸性酸中毒（respiratory acidosis）：以血浆H2CO3升高为主要特征。1. 原因和机制：1) CO2排出减少：呼吸中枢抑制，呼吸肌麻痹和胸部疾病，呼吸道阻塞和肺部疾患。2) CO2吸入过多：如突然进入废弃的矿洞等。2. 机体的代偿调节：1) 细胞内缓冲，细胞内外离子交换（10min30min）：v红细胞释放HCO3-：血浆中的CO2进入红细胞，解离为H+和HCO3-，H+被红细胞内的pr-缓冲，HCO3-与Cl-通过离子交换进入血浆，血浆HCO3-浓度升高，血氯浓度下降；v细胞外液H2CO

9、3解离，H+和K+交换，血钾浓度升高。2) 肾的代偿：慢性呼酸（24小时以上的CO2潴留）：泌酸增加；泌NH4+增加，HCO3-重吸收增加。3) 表现：PH降低，PaCO2升高，AB>SB，HCO3-代偿性增高。3. 对机体的影响：1) 心血管系统：高血钾和氢离子浓度引起心率失常和心肌收缩力减弱，2) 中枢神经系统：CO2麻醉，肺性脑病。v中枢酸中毒更加明显，血脑屏障的影响（气体可快速通过血脑屏障，离子会慢很多）v脑血管扩张，脑血流量增加，颅内压和脑脊液压均增高。4. 防治的病理生理基础：增加肺泡通气量（保持呼吸道通畅或使用呼吸机，使用人工呼吸时，保证PaCO2逐步减少，避免因CO2下降

10、过快而引起碱中毒）；慎用碱性药物（碱性药物与H+结合生成CO2，想通过呼吸系统排出，此时若呼吸系统障碍，则会导致PaCO2进一步增加，更加危险。(三) 代谢性碱中毒（metabolic alkalosis）：以血HCO3-浓度原发性升高为主要特征，主要由于H+丢失或者细胞外液HCO3-增多。1. 原因和机制：1) 消化道丢失H+：频繁呕吐或胃液引流胃液大量丢失代谢性碱中毒。呕吐肠腔H+降低HCO3-吸收入血增加代谢性碱中毒。i. 胃液中Cl-丢失：髓袢升支对Na+被动重吸收降低远端小管尿液中Na+浓度升高远端小管增加钠离子的吸收，排出钾离子和氢离子。ii. 胃液中钾离子丢失。iii. 胃液丢失

11、引起有效循环血流量减少，继发性醛固酮增多。2) 肾失H+：i. 利尿剂的应用：远端小管对Na+重吸收增加排H+，排K+增加HCO3-重吸收增加。ii. 肾上腺皮质激素增多：原发性、继发性醛固酮增多Na+重吸收增加排钾排氢保HCO3-。3) 碳酸氢钠摄入过多：输入过量的碳酸氢钠，大量输入库存血（柠檬酸盐）。4) 低钾血症：钠钾交换减少，钠氢交换增多，氢离子排出增多。5) 盐水反应性碱中毒：呕吐，应用利尿剂。6) 盐水抵抗性碱中毒：原发性醛固酮增多、低钾血症。2. 机体的代偿：1) 血浆的缓冲和细胞内外的离子交换：H+和K+交换。由于大多数的缓冲对组成中，碱性成分远远高于酸性成分，所以血液对碱的缓

12、冲能力较弱。2) 呼吸的代偿：H+降低抑制呼吸中枢肺通气量降低PaCO2代偿性增高。3) 肾的代偿：泌H+减少，泌NH4+减少，HCO3-重吸收减少。3. 原发性：PH增高，SB增高，AB增高，BE正值增高。继发性导致PaCO2升高。4. 对机体的影响：1) 中枢神经系统功能的改变：氨基丁酸降低（氨基丁酸转氨酶活性增高，分解增多，生成减少），对中枢系统的抑制性降低，病人出现烦躁不安等症状。2) 血红蛋白氧离曲线左移：血红蛋白和氧的亲和力增加，不易释放氧，组织缺氧。3) 神经肌肉应激性增高：游离钙（可稳定细胞膜电位，抑制神经肌肉细胞的应激性）减少，出现手指抽搐等现象。4) 低钾血症：钾离子进入细胞增加，肾排钾增加。5. 防治的病理生理基础：治疗原发病1) 盐水反应性代谢性碱中毒：给予生理盐水，补充Cl-使过多的HCO3-从肾排泄出去，缺钾者补充氯化钾。2) 盐水抵抗性代谢性碱中毒：醛固酮拮抗剂，碳酸酐酶拮抗剂(四) 呼吸性碱中毒（respiratory alkalosis）：以血浆H