灯盏花素对老年重症急性胰腺炎肺损伤的保护作用

1、灯盏花素对老年重症急性胰腺炎肺损伤的保护作用田晓鹏赵慧敏薛敏捷邢台市人民医院消化内科邢台河北054001【关键词】灯盏花素；重症急性胰腺炎；老年人；肺脏【中图分类号】r6575+1【文献标识码】b【文章编号】1674-8999（2013）08-0488-01急性胰腺炎是由于多种病因引起胰酶激活，以胰腺局部炎症反应为主要特征, 伴或不伴其他器官功能改变的疾病1l老年患者在重症急性胰腺炎中占很大比 例，其年龄大，体质弱，各脏器储备功能差，容易出现急性肺损伤、ards等， 而急性肺损伤后加重机体缺氧，引起细胞坏死、变性，刺激多种细胞因子和炎性 介质释放，乂加重了机体炎症反应，对患者的病情和预后造成严

2、重影响。因此， 早期预防、治疗老年sap患者的肺脏损伤对降低急性胰腺炎的死亡率及改善疾病 的预后具有重要意义。1资料与方法11临床资料： 自200405201301共收治老年sap 62例（年龄&洋;6 0岁），随机分为灯盏花素治疗组（a组）、对照组（b组）。其中a组32 例，男18例,女14例,b组30例,男19例,女11例,全部病例经临床和ct 检查确诊，均符合1996年中华医学会外科学分会胰腺外科学组制定的急性胰腺 炎临床诊断与分级标准，apache ii评分8分以上，balthazar ct分级ii级以上， 且除外合并有胆管梗阻的sap,同时排除合并严重心、肺、肝、肾疾病。诊断

3、 ards符合中华医学会呼吸病学分会1999年制定的诊断标准2。治疗前两组患 者性别、年龄、发病时间、各观察指标等方面无显著差异（p>005）,具有可比性。12治疗方法：两组均同时应用禁食水、胃肠减压、抗菌药物、静脉 营养支持、牛长抑素及质子泵抑制剂等常规治疗。a组给予5%葡萄糖注射液250ml+灯盏花素75-100mg静脉滴注，1次/d。b组不用灯盏花素。1 3标本的采集与检测：a组和b组均于入院开始和治疗7d后检测患者血amy、血气分析、呼吸频率，并记录apache ii评分情况。观察两组患者 治疗过程中ards发生率以及死亡率情况。1 4统计方法： 使用spss 130软件

4、包。计量资料用&chi;&plusmn;s表示，两个样本均数的比较用t检验，两个样本率的比较用&chi;2检验，p<001为差异有统计学意义。2结果2 1血amy、apache ii评分的变化： 两组患者的血amy水平、apacheii评分于治疗后均呈下降趋势，且a组血amy水平、apache ii评分下降更显著 (p<001),见表表1两组患者治疗前后血amy含量、注：与治疗前比较，*p&lt;001,与b组比较zxpvo 012 2血气分析以及呼吸频率的变化：两组患者治疗后pao2、pao2 / fio2较治疗前均升高，呼吸频率较治疗前均下降，u

5、a组较b组变化更明显(p<001),两组患者pac02无明显差异(p&gt;o 05)。见表2。表2两组患者治疗前后血气分析以及呼吸频率变化(&chi;&plusmn;s)注：与治疗前比较*p&lt;o 01；与b组比较»<()0123 ards发生率以及死亡率的比较:a组32例中9例出现ards,占2813%, b 组 30例中17例出现ards,占5667%,两者差异有显著性(p<0 01)。在死亡率方面，两组无显著差异(p&gt;o05)。见表3。表3两组患者ards发生率以及死亡率n(%)组别 n ards 死亡 a

6、组 329(2813)*3(938)b 组 3016(5333)5(1667)注：与对照组比较，*p<0013讨论sap并发肺脏损伤已成为近来研究的热点，但它的发病机制尚未完全明确, 大量临床及实验研究表明apali可能与以下几个方面的因素有关：胰酶、补体 系统。胰蛋白酶可激活补体经典途径，或直接水解c3和c5而产生c3a和c5a。 补体的终末产物被认为是sap发病的垂要调节介质。c3a和c5a可诱导肥大细胞 释放组织胺，中性粒细胞通过趋化作用向肺内聚集，促进肺血栓形成。中性粒 细胞(pmn)与氧自由基(ofr)。越来越多的研究已经表明肺内过度的炎症反应是 apali发生的重要原因之一。

7、在apali期间损伤的胰腺细胞，被激活的pmn以及 巨噬细胞产生大量的ofr、过氧化氢、超氧化物、瓮基分子和活性氧(ros)是apali 细胞损伤的重要损伤机制。细胞因了。sap时过度激活pmn,并释放大量的炎 症介质包括细胞因子，再通过这些细胞因子网络，其效应被级联放人，从而导致 包括肺损伤在内的多器官损伤。导致肺损伤的炎症介质和细胞因子包括tnf&alpha;、il6、il1、il8、血小板活化因子(paf)等。一氧化氮(no)、内 皮素(et)和微循环障碍。微循环障碍被认为是急性胰腺炎发病及进展的重要机 制之一。no与et在正常情况下含量保持相对平衡，维持血管张力，sap吋二者

8、的平衡关系被打破，从而引起微血管张力的改变，导致各脏器微循环障碍。核 因子kb (nf-kb)o nf-kb是目前发现的细胞内最重要的转录因子之一。活化的 nf-kb能够调控tnf-&alpha;等细胞因子以及粘附分子、消化酶等的生成表达，使 这些炎症介质和消化酶一起参与炎症反应和组织损伤，它的这种作用不仅表现在 胰腺的腺泡细胞和单核/巨噬细胞，同吋也表现在肺等远处器官。在sap的发展 过程中，这些因素相互交叉作用，通过不同途径介导了 apali的发生发展。因此，对于老年sap患者，在治疗上应注意监测和保护肺脏功能，改善微循 环，控制炎症反应，特别是早期保护肺脏将有利于急性肺损伤的可逆

9、性恢复，进 而预防ards,改善机体缺氧状态，防治全身炎症及多器官功能衰竭的发生。在 药物选择方面，本研究两组病例均积极使用质子泵抑制剂抑制胃酸、胃泌素分泌 而间接抑制胰液分泌及预防消化道出血；抗生素以头孑包三代能透过血胰屏障药物 为首选；应用生长抑素及其衍生物抑制胰酶分泌及胰酶活性；而治疗组在此基础 上加用灯盏花素。研究结果显示，经灯盏花素联合治疗后的患者pao2、pao2 / fi02明显优于对照组，并且呼吸频率较对照组降低，另外通过临床观察，灯盏花素组ards发生率也明显低于对照组(p<0 01)o apache ii评分系统较客观全 面，能有效评估sap患者的疾病进展程度和预后，

10、本研究结果显示两组患者的血 amy水平、apache ii评分于治疗后均呈下降趋势，且灯盏花素组血amy水平、 apache ii评分下降更显著(p<001)o尽管对比两组总的的死亡率统计学上无明显差异，但灯盏花素组的死亡率要还是要低于对照组。这些研究结果表明灯 盏花素对老年sap患者的肺损伤有较好的保护作用，能够减慢患者呼吸频率，改 善患者换气功能，抑制apali发生发展，减少ards的发生率，从而明显改善患 者机体缺氧状态，减轻机体炎症反应，达到改善老年sap预后，降低其死亡率目 的。老年sap患者并发症多,sap合并肺损伤是导致患者死亡率增高的主要因素, 临床对该病应予足够重视，早期应用灯盏花素对老年sap患者的肺损伤有较好的 保护作用，减轻了老年sap的肺损伤程度，其机制可能与其改善微循环、降低血 黏度、清除氧自由基、减轻炎症发生发展等功效有关，从而可以进一步减少