病理生理学心功能不全实用教案

1、IntroducionIntroducionIntroducion第1页/共70页第一页，共71页。(General description) 第一节第一节 概述概述(i sh)(i sh)第2页/共70页第二页，共71页。心脏心脏(xnzng)(xnzng)的收的收缩和缩和( (或或) )舒张功能发生障碍舒张功能发生障碍心力衰竭心力衰竭(xn l shui ji)心输出量心输出量绝对或相对下降绝对或相对下降不能满足不能满足机体代谢需要机体代谢需要( heart failure )第3页/共70页第三页，共71页。心脏功能的生理(shngl)基础心排血量心肌(xnj)收缩力前负荷（舒张(shz

2、hng)期容量）后负荷（射血阻抗）心率心室收缩运动的协调性第4页/共70页第四页，共71页。(etiology and classification of heart failure)第二节第二节心力衰竭心力衰竭(xn l shui ji)(xn l shui ji)的病因和分类的病因和分类第5页/共70页第五页，共71页。 Underlying causesUnderlying causes 病因学病因学 (etiology)Predisposing causesPredisposing causes第6页/共70页第六页，共71页。 (一一) 原发性心肌原发性心肌(xnj)舒缩障碍舒缩障碍

3、 (primary systolic and diastolic dysfunctions) 第7页/共70页第七页，共71页。 ( (二二) ) 心脏心脏(xnzng)(xnzng)负荷过度负荷过度 (Overload for (Overload for myocardium)myocardium)v压力负荷压力负荷(fh)(pressure load)(fh)(pressure load)v 心室收缩时承受的负荷心室收缩时承受的负荷(fh)(fh)，后负，后负荷荷(fh)(fh)v容量负荷容量负荷(volume load)(volume load)v 心室心室(xnsh)(xnsh)舒张时

4、承受的负荷，前负舒张时承受的负荷，前负荷荷第8页/共70页第八页，共71页。第9页/共70页第九页，共71页。第10页/共70页第十页，共71页。第11页/共70页第十一页，共71页。诱诱 因因(Predisposing causes) v 感染感染 Systemic Infection Systemic Infection v电解质及酸碱平衡紊乱电解质及酸碱平衡紊乱(wnlun) (wnlun) v Acid-base &Electrolyte Acid-base &Electrolyte Disturbance Disturbance v心律失常心律失常 Arrhythmi

5、a Arrhythmiav 妊娠和分娩妊娠和分娩 Pregnancy & Pregnancy & Labour Labour v贫血贫血 Anemia Anemia第12页/共70页第十二页，共71页。v按心肌按心肌(xnj)(xnj)舒缩功能舒缩功能 收缩收缩(shu su)(shu su)性衰竭性衰竭 (systolic heart (systolic heart failure)failure) 舒张性衰竭舒张性衰竭 (diastolic heart failure) (diastolic heart failure)分分 类类第13页/共70页第十三页，共71页。v按心

6、输出量按心输出量 低输出量性心力衰竭(xn l shui ji) (low-output heart failure) 高输出量性心力衰竭(xn l shui ji) (high-output heart failure) 第14页/共70页第十四页，共71页。High output heart failure 继发于代谢增高或某些心脏前负荷增高的疾病，如甲亢、严重贫血、维生素B1缺乏和动静脉瘘等。心衰发生时患者的心输出量较发生前明显降低，但其绝对值可等于或高于正常人水平(shupng)，尽管如此，仍不能满足患者器官、组织的代谢需要，称为高输出量性心力衰竭。第15页/共70页第十五页，共71页

7、。低输出量低输出量型心衰型心衰高输出量高输出量型心衰前型心衰前高输出量高输出量型心衰型心衰正常正常(zhngchng)心输心输出量出量正常人正常人第16页/共70页第十六页，共71页。(Mechanisms of heart failure) 第三节第三节心力衰竭的发病心力衰竭的发病(f bng)(f bng)机制机制 第17页/共70页第十七页，共71页。 正常心肌舒缩分子基础心肌收缩性下降 心肌舒张功能(gngnng)异常 舒缩活动不协调心心 衰衰第18页/共70页第十八页，共71页。第19页/共70页第十九页，共71页。Molecular Basis of Contraction 第20

8、页/共70页第二十页，共71页。第21页/共70页第二十一页，共71页。第22页/共70页第二十二页，共71页。心肌心肌(xnj)兴奋兴奋胞浆内胞浆内Ca2+ Ca2+ 从从10-7 10-7 上升上升(shngshng)(shngshng)到到10-510-5Ca Ca 与肌钙蛋白结合与肌钙蛋白结合(jih)(jih)肌球蛋白头部偏转，细肌丝向肌节中央滑行肌球蛋白头部偏转，细肌丝向肌节中央滑行向肌球蛋白移开向肌球蛋白移开肌节缩短，心肌收缩肌节缩短，心肌收缩肌动蛋白作用点暴露，与肌球蛋白头部横桥接触，肌动蛋白作用点暴露，与肌球蛋白头部横桥接触，肌球蛋白头部肌球蛋白头部ATPATP酶，水解酶，水

9、解ATPATP供能供能mol/L一、心肌收缩性下降一、心肌收缩性下降2+第23页/共70页第二十三页，共71页。 心肌细胞死亡，心肌细胞死亡， 心肌收缩力下降心肌收缩力下降 。心肌细胞坏死心肌细胞坏死(hui s)心肌细胞凋亡心肌细胞凋亡(一一) 心肌收缩蛋白心肌收缩蛋白(dnbi)破坏破坏Myocardial Infarction第24页/共70页第二十四页，共71页。( (二二) )心肌心肌(xnj)(xnj)能量代能量代谢紊乱谢紊乱v 能量生成障碍能量生成障碍 v ( impaired energy ( impaired energy production ) production )

10、v 心肌心肌(xnj)(xnj)储能减少储能减少 v ( reduced energy reserve ) ( reduced energy reserve )v 能量利用障碍能量利用障碍 v ( impaired energy utilization ) ( impaired energy utilization ) (Disorder of myocardial energy metabolism)第25页/共70页第二十五页，共71页。 1. 心肌能量心肌能量(nngling)生成障碍生成障碍 ( impaired energy production ) 原原 因因: : 心肌缺血缺氧心

11、肌缺血缺氧(qu yn)(qu yn) 后后 果果: : 收缩蛋白合成收缩蛋白合成(hchng)(hchng)障碍障碍 Ca2+ Ca2+转运和分布异常转运和分布异常 线粒体功能异常线粒体功能异常第26页/共70页第二十六页，共71页。2 . 心肌储能心肌储能(ch nn)减少减少 ( reduced energy reserve )ATP肌酸肌酸磷酸肌酸激酶磷酸肌酸激酶磷酸肌酸(CP)心肌心肌(xnj)(xnj)肥大时，磷酸肌酸激酶活肥大时，磷酸肌酸激酶活性性第27页/共70页第二十七页，共71页。3 . 心肌心肌(xnj)能量利用障能量利用障碍碍( impaired energy util

12、ization )肌球蛋白肌球蛋白ATPATP酶同工酶有三种酶同工酶有三种(sn zhn): (sn zhn): V1 (): V1 (): 活性最高活性最高 V2 (): V2 (): 活性次之活性次之 V3 (): V3 (): 活性最低活性最低 过度肥大过度肥大(fid)(fid)心肌心肌ATPATP酶转型酶转型 酸中毒抑制酸中毒抑制ATPATP酶酶第28页/共70页第二十八页，共71页。( dysfunctions of excitation-contraction coupling ) ( (三三) )心肌心肌(xnj)(xnj)兴奋兴奋收缩耦联障碍收缩耦联障碍v Ca2+ Ca2+

13、摄取摄取(shq)(shq)能能力力 Ca2+Ca2+储存量储存量 Ca2+ Ca2+释放释放(shfng)(shfng)量量 第29页/共70页第二十九页，共71页。第30页/共70页第三十页，共71页。1. 胞外胞外Ca2+内流障碍内流障碍(zhng i)- -受体受体腺苷酸环化酶腺苷酸环化酶ATPcAMPCa2+2+通道开放通道开放交感神经交感神经(jiogn-(jiogn-shnjng)shnjng)兴奋兴奋去甲肾上腺素去甲肾上腺素胞内胞内Ca2+Ca2+释放释放胞外胞外Ca2+Ca2+内流内流第31页/共70页第三十一页，共71页。v 高钾血症时高钾血症时K+K+可阻止可阻止(zzh

14、)Ca2+(zzh)Ca2+的内流的内流v - -受体下调受体下调(xi dio)(xi dio)v 心肌内去甲心肌内去甲(q ji)(q ji)肾上腺素肾上腺素减少减少v 酸中毒酸中毒降低降低受体对去甲肾上腺素受体对去甲肾上腺素 的敏感性的敏感性 第32页/共70页第三十二页，共71页。2.肌浆网Ca2+处理(chl)功能障碍ReserveUptakeRelease第33页/共70页第三十三页，共71页。3. 肌钙蛋白与肌钙蛋白与Ca2+结合结合(jih)障碍障碍 酸中毒时，酸中毒时，H+与肌钙蛋与肌钙蛋白的亲和力比白的亲和力比Ca2+大大,占据占据Ca2+结合结合(jih)部位。部位。 第

15、34页/共70页第三十四页，共71页。(四四) 心肌肥大心肌肥大(fid)不平不平衡生长衡生长( Imbalance growth of myocardial hypertrophy )第35页/共70页第三十五页，共71页。v 去甲去甲(q ji)(q ji)肾上腺素增加不足肾上腺素增加不足v 毛细血管增加毛细血管增加(zngji)(zngji)不足不足v 线粒体增加线粒体增加(zngji)(zngji)不足不足v 肌球蛋白肌球蛋白ATP酶酶活性下降活性下降v 肌浆网肌浆网处理处理CaCa2+2+障碍障碍，外外CaCa2+2+内流障碍内流障碍第36页/共70页第三十六页，共71页。收缩性下降

16、的机制心心肌肌收收缩缩性性减减弱弱心心肌肌收收缩缩性性减减弱弱能量代谢异常能量代谢异常生成生成障碍障碍利用利用障碍障碍心肌细胞的坏心肌细胞的坏死和凋亡死和凋亡兴奋兴奋 - - 收缩收缩藕联障碍藕联障碍心肌肥大的心肌肥大的不平衡生长不平衡生长钙离子钙离子与肌钙与肌钙蛋白结蛋白结合障碍合障碍钙离子钙离子内流障内流障碍碍钙离子钙离子摄取摄取储存储存释放释放第37页/共70页第三十七页，共71页。v 细胞细胞(xbo)(xbo)内钙离子内钙离子复位延缓复位延缓v 心室僵硬度心室僵硬度（顺应性（顺应性） v 原因原因: : 心肌肥大心肌肥大(fid), (fid), 炎细胞浸润炎细胞浸润, , 纤维化纤

17、维化v 肌球肌球- -肌动蛋白复合体解离肌动蛋白复合体解离(ji (ji l)l)障碍障碍v 心室心室舒张势能减少舒张势能减少 二、心肌舒张功能异常二、心肌舒张功能异常 ( myocardial diastolic dysfuction ) 第38页/共70页第三十八页，共71页。舒张障碍心肌舒张功能障碍心肌舒张功能障碍心肌舒张功能障碍心肌舒张功能障碍钙离子复位迟缓钙离子复位迟缓钠钙钠钙交换交换体钙体钙离子离子亲和亲和力下力下降降ATPATP不足不足钙离钙离子泵子泵活性活性下降下降肌球肌球 肌动复肌动复合体解离障碍合体解离障碍心室舒张势心室舒张势能减弱能减弱心室顺应性心室顺应性降低降低心肌心肌

18、肥大肥大室壁室壁变厚变厚水水肿肿间质间质增生增生纤维纤维花花ATPATP不足不足心肌心肌肥大肥大室壁室壁变厚变厚间质间质增生增生纤维纤维花花第39页/共70页第三十九页，共71页。三、心脏各部舒缩活动三、心脏各部舒缩活动(hu dng)(hu dng)不协调不协调( asynergic myocardial contraction and relaxation )第40页/共70页第四十页，共71页。窦房结窦房结:P细胞细胞(xbo)及过渡细胞及过渡细胞(xbo)房室房室(fn sh)结结:房结区房结区,结区结区,结希区结希区房室房室(fn sh)束束左束支左束支右束支右束支心脏的特殊传导系统

19、组成和分布心脏的特殊传导系统组成和分布第41页/共70页第四十一页，共71页。( Consequences of the pumping dysfunction )第四节第四节 心力衰竭临床表现的病理心力衰竭临床表现的病理(bngl)(bngl)生理基础生理基础第42页/共70页第四十二页，共71页。(一一) 体循环淤血体循环淤血(yxu)(Systemic congestion) 主要表现主要表现颈静脉充盈或怒张颈静脉充盈或怒张肝肿大及肝功能损害肝肿大及肝功能损害胃肠道淤血胃肠道淤血(yxu)所致的食欲不振等消化道所致的食欲不振等消化道症状症状心性水肿心性水肿第43页/共70页第四十三页，共

20、71页。第44页/共70页第四十四页，共71页。(二二) 肺循环淤血肺循环淤血(yxu) (Pulmonary congestion) 呼吸困难呼吸困难(dyspnea) 劳力劳力(lol)性呼吸困难性呼吸困难 ( dyspnea on exertion ) 端坐呼吸端坐呼吸 ( orthopnea ) 夜间阵发性呼吸困难夜间阵发性呼吸困难 ( paroxysmal nocturnal dyspnea ) 第45页/共70页第四十五页，共71页。劳力性呼吸困难的发生劳力性呼吸困难的发生(fshng)(fshng)机制机制: :v回心血量增多，加重肺淤血回心血量增多，加重肺淤血v心率加快，舒张期

21、缩短心率加快，舒张期缩短v机体机体(jt)活动时需氧量增加活动时需氧量增加第46页/共70页第四十六页，共71页。端坐呼吸端坐呼吸(hx)(hx)的发的发生机制生机制: : v部分血液转移到躯体部分血液转移到躯体(qt)(qt)下半部，肺下半部，肺淤血减轻淤血减轻v胸腔容积增大胸腔容积增大, ,肺活量增加肺活量增加v减少水肿液的吸收，肺淤血减轻减少水肿液的吸收，肺淤血减轻第47页/共70页第四十七页，共71页。夜间夜间(y jin)(y jin)阵发性呼吸困难的发阵发性呼吸困难的发生机制生机制: : v迷走神经兴奋，使支气管收缩迷走神经兴奋，使支气管收缩v平卧后下肢平卧后下肢(xizh)(xi

22、zh)静脉血回流增多，肺淤静脉血回流增多，肺淤血、水肿加重血、水肿加重v中枢对传入刺激的敏感性降低中枢对传入刺激的敏感性降低v平卧位胸腔容积减小平卧位胸腔容积减小第48页/共70页第四十八页，共71页。LOREM IPSUM DOLOR肺水肿： 1、毛细血管(mo x xu un)压升高2、毛细血管(mo x xu un)通透性加大第49页/共70页第四十九页，共71页。 第五节第五节 心力衰竭时机体心力衰竭时机体(jt)(jt)的代偿反应的代偿反应 第四节第50页/共70页第五十页，共71页。心力衰竭(xn l shui ji)心肌(xnj)舒缩功能SV HR= CO 机体(jt)代偿心脏心

23、外 HR HR 血容量血液重分配红细胞、血红蛋白细胞线粒体数，呼吸酶活性收缩力舒缩功能有效循环血量心血供组织细胞缺血缺氧第51页/共70页第五十一页，共71页。一、心脏代偿一、心脏代偿(di (di chn)chn)反应反应 ( cardiac compensation ) v 心率心率(xn l)加快加快 ( increased heart rate ) v 心脏心脏(xnzng)扩张扩张 ( cardiac dilatation )v 心肌肥大心肌肥大 ( Myocardial hypertrophy ) 第52页/共70页第五十二页，共71页。(一一) 心率心率(xn l)加快加快(In

24、creased heart rate) v 机制(jzh)压力压力(yl)感受器感受器容量感受器容量感受器交感神交感神经兴奋经兴奋心率心率第53页/共70页第五十三页，共71页。v 利在一定在一定(ydng)(ydng)范围内，心范围内，心输出量输出量v 弊心率过快心率过快(150(150次次/ /分分) )对机体不利对机体不利: : 增加增加(zngji)(zngji)心肌耗氧量心肌耗氧量 心脏舒张期过短心脏舒张期过短 冠脉血流过少；心室充盈不足冠脉血流过少；心室充盈不足第54页/共70页第五十四页，共71页。(二二)心脏心脏(xnzng)扩张扩张 ( cardiac dilatation

25、) Frank-Starling定律(dngl)正常状态下正常状态下 1.7 2.1 2.2 2.7 m收缩力收缩力肌节初长肌节初长第55页/共70页第五十五页，共71页。v紧张源性扩张紧张源性扩张v 心室容量加大并伴有收缩力增强心室容量加大并伴有收缩力增强(zngqing)(zngqing)的心脏扩张的心脏扩张v 肌源性扩张肌源性扩张v 心肌心肌(xnj)(xnj)拉长不伴有收缩力增强的拉长不伴有收缩力增强的心脏扩张心脏扩张第56页/共70页第五十六页，共71页。(三三) 心肌心肌(xnj)肥大肥大( Myocardial hypertrophy ) v concept心肌细胞体积增大，重量

26、增加心肌细胞体积增大，重量增加第57页/共70页第五十七页，共71页。v心肌心肌(xnj)肥大的种肥大的种类类离心性肥大(eccentric hypertrophy) 在长期容量(rngling)负荷作用下，心肌纤维呈串联性增生。向心性肥大(concentric hypertrophy) 在长期压力负荷作用下，心肌纤维呈并联(bnglin)性增生。第58页/共70页第五十八页，共71页。正常正常压力负荷压力负荷过重过重容量负荷容量负荷过重过重向心性向心性(xnxng)肥肥大大离心性离心性(xnxng)肥肥大大第59页/共70页第五十九页，共71页。Concentric hypertrophyE

27、ccentric hypertrophy第60页/共70页第六十页，共71页。第61页/共70页第六十一页，共71页。第六节第六节 防治心力衰竭的病理防治心力衰竭的病理(bngl)(bngl)生生理基础理基础 防治基本防治基本(jbn)病因、消除诱因病因、消除诱因 改善改善(gishn)心脏舒缩功能心脏舒缩功能 减轻心脏前、后负荷减轻心脏前、后负荷 控制水肿控制水肿 改善心脏舒缩功能改善心脏舒缩功能 改善心脏舒缩功能改善心脏舒缩功能 降低后负荷降低后负荷 调整前负荷调整前负荷 防治的病理生理基础防治的病理生理基础第62页/共70页第六十二页，共71页。女性女性(nxng)(nxng)患者，患者

28、，3636岁。岁。主诉主诉(zh s)(zh s)：因发热、：因发热、呼吸急促及心悸呼吸急促及心悸3 3周入院。周入院。Clinical example第63页/共70页第六十三页，共71页。现病史：现病史：4 4年前病人开始于劳年前病人开始于劳动时自觉气短，近半年来症状动时自觉气短，近半年来症状加重，同时下肢出现浮肿。加重，同时下肢出现浮肿。1 1个个月前，经常被迫采取端坐位并月前，经常被迫采取端坐位并时常于晚间睡眠时惊醒，气喘时常于晚间睡眠时惊醒，气喘不止，经急诊不止，经急诊(jzhn)(jzhn)抢救抢救好转。近三周来，出现恶寒发好转。近三周来，出现恶寒发热，咳嗽，痰中时有血丝，心热，咳

29、嗽，痰中时有血丝，心悸气短加重。悸气短加重。第64页/共70页第六十四页，共71页。既往既往(j wn)(j wn)史：患史：患者于儿童时期曾因患咽喉者于儿童时期曾因患咽喉肿痛而做扁桃体摘除术，肿痛而做扁桃体摘除术，以后时有膝关节肿痛史。以后时有膝关节肿痛史。第65页/共70页第六十五页，共71页。体检：体检：T39.6T39.6，P161P161次次/ /分，分，R33R33次次/ /分，分，BP 110/80mmHgBP 110/80mmHg。重症病容，口唇发紫，半卧位，重症病容，口唇发紫，半卧位，嗜睡；颈静脉怒张，心界向两侧嗜睡；颈静脉怒张，心界向两侧扩大，心尖扩大，心尖(xnjin)(xnjin)区可听到区可听到明显收缩期杂音，肺动脉瓣第二明显收缩期杂音，肺动脉瓣第二音亢进。两肺可闻广泛湿性罗音。音亢进。两肺可闻广泛湿性罗