病理生理学——钾代谢紊乱实用教案

1、病史：某男，病史：某男，41岁，呕吐岁，呕吐4天，天， 不能进食食物和水。不能进食食物和水。既往史：胃溃疡，服用抗酸药治疗。既往史：胃溃疡，服用抗酸药治疗。查体：重病容。血压查体：重病容。血压100/60mmHg 心率心率90 /min 皮肤皮肤(p f)干燥、弹性差，干燥、弹性差， 腱反射减弱。腱反射减弱。Case study第1页/共70页第一页，共71页。化验化验(huyn)：血：血Na+145mmol/L Cl-92mmol/L K+ HCO3-34mmol/L ECG:T波低平，波低平，ST段降低段降低 抽出抽出3升胃内容物升胃内容物诊断：诊断： 幽门梗阻幽门梗阻第2页/共70页第二

2、页，共71页。 一、钾正常一、钾正常(zhngchng)(zhngchng)代谢代谢1. 1. 摄入摄入(intake) (intake) 食物食物(shw)(shw)（50120mmol/d50120mmol/d）2. 2. 吸收吸收(xshu)(absorption) (xshu)(absorption) 肠肠道吸收道吸收(xshu)90%(xshu)90%( (一）钾的体内分布一）钾的体内分布第3页/共70页第三页，共71页。3. 3. 分布分布(fnb)(fnb) 98% 98% 细胞内细胞内(ICF)(ICF) 2% 2% 细胞外细胞外(ECF)(ECF) serum K+ seru

3、m K+（下图）（下图）第4页/共70页第四页，共71页。体钾多摄多排少摄少排不摄也排肾消化道5-10mmol5-10mmol90%90%汗0-10mmol0-10mmol食物50-120mmol50-120mmolECFECF血钾mmol/Lmmol/L钾140- 160140- 160mmol/Lmmol/LK K+ +90%90%ICFICF1.4%1.4%骨钾跨细胞液钾1 1钾的正常钾的正常(zhngchng)(zhngchng)代谢代谢第5页/共70页第五页，共71页。（二）体内（二）体内(t ni)钾平衡的调钾平衡的调节节1.1.细胞内外(niwi)(niwi)液间钾移动 泵- -

4、漏机制(pump-leak mechanism)(pump-leak mechanism)2.2.肾排钾的能力(nngl)(nngl)3.3.结肠的泌钾功能、皮肤排钾 第6页/共70页第六页，共71页。 1、钾的跨细胞转移 通过钾的跨细胞转移可以迅速(xn s)、准确地维持细胞外液的钾浓度。调节钾跨细胞转移的机制被称为泵-漏机制（pump-leak mechanism） 泵：指钠-钾泵，即Na+-K+-ATP酶，使K+泵入细胞内； 漏：指钾离子顺浓度差通过各种钾离子通道转移到细胞外。 漏出量 1、细胞内外的浓度差 2、 K+通道的开放程度第7页/共70页第七页，共71页。影响钾在细胞内外影响钾

5、在细胞内外(niwi)转移的因素转移的因素 1 1、胰岛素（增强、胰岛素（增强Na+-K+Na+-K+泵，促进细胞摄钾）泵，促进细胞摄钾） 2 2、儿茶酚胺（、儿茶酚胺（受体受体“+”“+”；受体作用相反）受体作用相反） 3 3、细胞外液、细胞外液K+K+（ Na+-K+ Na+-K+泵活性升高）泵活性升高） 4 4、酸碱平衡、酸碱平衡(pnghng)(pnghng)状态（酸中毒促进钾离子移出细状态（酸中毒促进钾离子移出细 胞，碱中毒相反）胞，碱中毒相反） 5 5、细胞外液渗透压、细胞外液渗透压 （急性升高促进钾离子（急性升高促进钾离子 自细胞内移出）自细胞内移出） 6 6、剧烈运动、剧烈运动

6、 （反复的肌肉收缩使细胞内钾外移，一般为轻度的升高血钾）（反复的肌肉收缩使细胞内钾外移，一般为轻度的升高血钾）第8页/共70页第八页，共71页。 7 7、机体总钾量、机体总钾量 （总钾量不足（总钾量不足(bz)(bz)时，细胞外液浓度降低程度比例大于细胞内液，但是从绝对量上，细胞内时，细胞外液浓度降低程度比例大于细胞内液，但是从绝对量上，细胞内钾丢失大于细胞外钾的丢失，从相对量上看，细胞外液钾浓度下降更显著。）钾丢失大于细胞外钾的丢失，从相对量上看，细胞外液钾浓度下降更显著。）第9页/共70页第九页，共71页。2 2、肾脏、肾脏(shnzng)(shnzng)排钾及其机制排钾及其机制 肾脏排钾

7、的过程肾脏排钾的过程(guchng) 100 肾小球滤过肾小球滤过 90-95% 近端小管近端小管重吸收重吸收 远端小管对钾排泄远端小管对钾排泄的调节的调节第10页/共70页第十页，共71页。远端小管对钾排泄远端小管对钾排泄(pixi)的调节的调节影响主细胞泌钾的三个调节影响主细胞泌钾的三个调节 1、基底膜的、基底膜的Na+-K+泵活性泵活性 2、管腔膜对、管腔膜对K+的通透性的通透性 3、从血液、从血液(xuy)到小管腔钾的到小管腔钾的电化学梯度电化学梯度集合管闰细胞重吸收钾集合管闰细胞重吸收钾 通过通过H+泵泵 、或质子泵（、或质子泵（H+-K+-ATP酶）酶）第11页/共70页第十一页，

8、共71页。NaNa+ +KK+ +NaNa+ +KK+ +小管液小管液主主 细细 胞胞血液血液(xuy)(xuy)第12页/共70页第十二页，共71页。HH+ +KK+ +KK+ +小管液小管液闰闰 细细 胞胞血液血液(xuy)(xuy)第13页/共70页第十三页，共71页。影响影响(yngxing)远端小管排钾的因素远端小管排钾的因素 （1 1） 醛固酮；促进排钾功效醛固酮；促进排钾功效(gngxio)(gngxio)，增强，增强泵泵- -漏机制漏机制 （2 2）细胞外液）细胞外液K+K+浓度升高；浓度升高； 增强泵增强泵- -漏机制漏机制 减少闰细胞的减少闰细胞的重吸收重吸收 醛固酮分泌增

9、醛固酮分泌增加加 （3 3）远曲小管中尿液流速加快；）远曲小管中尿液流速加快； 使远曲小管细胞使远曲小管细胞管腔面管腔面K+K+浓度浓度 差增大，差增大，促进促进K+K+的分泌的分泌 （4 4）酸碱平衡状态；）酸碱平衡状态；H+H+抑制泵抑制泵- -漏机制漏机制第14页/共70页第十四页，共71页。3、结肠、结肠(jichng)及皮肤的排钾功能及皮肤的排钾功能在肾功能衰竭时，结肠成为排钾的重要途径（3434）大量出汗(ch hn)(ch hn)经皮肤失钾（少见）第15页/共70页第十五页，共71页。( (三三) ) 钾的生理功能钾的生理功能1.1.维持新陈代谢维持新陈代谢(xn chn dix

10、i)(xn chn dixi)，参与糖原和蛋白质的合成；，参与糖原和蛋白质的合成；2.2.参与渗透压和酸碱平衡参与渗透压和酸碱平衡(pnghng)(pnghng)的调节；的调节；3 3 维持细胞膜静息维持细胞膜静息(jn x)(jn x)电位和电位和神经肌肉和心肌的正常兴奋性。神经肌肉和心肌的正常兴奋性。H H+ +K K+ +NaNa+ +ATPEATPEK K+ +K K+ +通透性K K+ +第16页/共70页第十六页，共71页。二、钾代谢二、钾代谢(dixi)障碍障碍 血清钾浓度的正常(zhngchng)范围： 低钾血症和高钾血症 第17页/共70页第十七页，共71页。低钾危险，高钾致

11、命(zhmng)！一、低钾血症（Hypokalemia)定义：血清钾浓度低于3.5 mmol/L。 缺钾：体内钾缺失（一）原因和机制（causes and mechanism）1.钾摄入不足第18页/共70页第十八页，共71页。2.2.钾丢失过多钾丢失过多（1 1）经胃肠道失钾）经胃肠道失钾 频繁严重呕吐频繁严重呕吐(u t)(u t)、腹泻，胃肠吸、腹泻，胃肠吸引及肠瘘等；引及肠瘘等； 滥用灌肠剂或缓泻剂；滥用灌肠剂或缓泻剂； 体液的丧失，引起醛固酮的分泌；体液的丧失，引起醛固酮的分泌；第19页/共70页第十九页，共71页。v消化液丢失消化液丢失(dis)(dis)消化液富含钾消化液富含钾

12、细胞外液减少细胞外液减少(jinsho)，醛固酮增多，醛固酮增多第20页/共70页第二十页，共71页。（2 2） 经肾失钾经肾失钾 长期使用排钾利尿药、渗透性利尿； 如速尿、噻嗪类； 盐皮质激素过多； Cushing综合征 肾脏疾病； 急性肾衰多尿期 肾盂肾炎等； 肾小管酸中毒； 型（远端：H+泵异常，导致H+分泌和K+吸收障碍。） 型（近端：近曲小管吸收K+受阻） 镁缺乏；影响钠泵，可导致细胞(xbo)内缺钾，钾吸收减少第21页/共70页第二十一页，共71页。（3 3）经皮肤）经皮肤(p f)(p f)失钾失钾 汗液含钾量少，一般不引起(ynq)低钾血症，仅在高温或高体力劳动下强劳动，又未补

13、钾理论上可能引起(ynq)低钾血症。第22页/共70页第二十二页，共71页。体钾肾消化道汗ECFECF血钾mmol/Lmmol/L钾140- 160140- 160mmol/Lmmol/LK K+ +90%90%ICFICF1.4%1.4%骨钾跨细胞液钾1 1食物第23页/共70页第二十三页，共71页。3.3.钾进入细胞内过多钾进入细胞内过多（1 1）低钾血症型周期性麻痹。）低钾血症型周期性麻痹。（2 2）过量使用胰岛素）过量使用胰岛素（3 3）急性碱中毒）急性碱中毒（4 4）钡中毒、粗制棉籽油（棉酚）中毒）钡中毒、粗制棉籽油（棉酚）中毒（5 5）舒喘灵）舒喘灵 钡能特异性阻断钾从细胞内流出之

14、孔道钡能特异性阻断钾从细胞内流出之孔道(kngdo)(kngdo)，抑制钾外流。，抑制钾外流。第24页/共70页第二十四页，共71页。K+K+K+K+K+K+K+K+K+K+K+K+K+K+K+cellcell钾进入钾进入(jnr)细胞细胞第25页/共70页第二十五页，共71页。cellcellH H+ +K+K+K+H H+ +H H+ +K+K+K+H H+ +H H+ +H H+ +K+K+K+H H+ +H H+ +H H+ +K+K+K+H H+ +H H+ +H H+ +K+K+K+H H+ +H H+ +H H+ +碱中毒碱中毒第26页/共70页第二十六页，共71页。K+K+K+

15、K+K+K+K+cellcell阻断(z dun)钾通道钡中毒钡中毒(zhng d)第27页/共70页第二十七页，共71页。（二）对机体（二）对机体(jt)的影响的影响1.1.对神经(shnjng)-(shnjng)-肌肉组织的影响（1 1）主要以骨骼肌和平滑肌为主，常见下肢肌肉。肌肉组织兴奋性降低，肌肉松弛或弛缓性麻痹。 血清钾浓度为时： 四肢软弱无力 血清钾浓度时： 软瘫、严重者呼吸肌麻痹第28页/共70页第二十八页，共71页。生理生理(shngl)复习复习 静息时离子跨膜扩散的形成(xngchng)依赖于： 1、细胞膜内外的通透性 静息时K+通道开放多，Na+通道开放少。 细胞内的静息电

16、位在-90mv左右。胞内处于内负外正。 2、细胞膜内外的电位变化 电位变化越大，离子通道开放的越多。第29页/共70页第二十九页，共71页。血血K K+ + 细胞内外细胞内外KK+ + 比比静息电位静息电位( (负值负值) ) 静息电位与阈电位差静息电位与阈电位差兴奋性兴奋性机制机制(jzh)第30页/共70页第三十页，共71页。第31页/共70页第三十一页，共71页。 超极化阻滞(z zh)(hyperpolarized blocking) 因静息电位与阈电位距离增大因静息电位与阈电位距离增大而使神经肌肉兴奋性降低而使神经肌肉兴奋性降低(jingd)的现象。的现象。第32页/共70页第三十二

17、页，共71页。KK+ + e eKK+ + i i/K/K+ + e e静息静息(jn x)(jn x)电位电位静息静息(jn x)(jn x)电电位与阈电位间的差位与阈电位间的差距距超极化阻滞超极化阻滞(z zh)(z zh)兴奋性兴奋性肌无力、麻痹急性低钾血症急性低钾血症第33页/共70页第三十三页，共71页。胞内钾缓慢胞内钾缓慢(hunmn(hunmn) )入胞外入胞外K+i/K+eK+i/K+e变化变化(binhu)(binhu)不大不大静息电位静息电位(din (din wi)wi)正正常常兴奋性兴奋性不变不变慢性低钾血症慢性低钾血症第34页/共70页第三十四页，共71页。 表现表现

18、(bioxin) (manifestations)CNSCNS：萎靡：萎靡(wi m)(wi m)、倦、倦怠、嗜睡怠、嗜睡骨骼肌：四肢无力软瘫骨骼肌：四肢无力软瘫(run tn)，呼吸肌麻痹呼吸肌麻痹胃肠道平滑肌：胃肠道平滑肌：食欲不振、腹胀、食欲不振、腹胀、 麻痹性肠梗阻麻痹性肠梗阻 第35页/共70页第三十五页，共71页。2.2.对心脏对心脏(xnzng)(xnzng)的影响的影响(effects on the heart) (effects on the heart) 心肌心肌(xnj)：心肌：心肌(xnj)四性、心四性、心电图电图第36页/共70页第三十六页，共71页。血血K K+ +

19、膜对膜对K K+ + 通透性通透性K+K+外流外流(wili)(wili)静息电位静息电位(din (din wi)wi)负值负值 0 0期期NaNa+ +内流内流 0 0期除极化期除极化(j (j hu)hu)4 4期自动去极化期自动去极化 2 2期期CaCa2+ 2+ 内流抑制内流抑制兴奋兴奋- -收缩耦联收缩耦联2期进入细胞Ca2+内流 兴奋性兴奋性传导性传导性自律性自律性 收缩性收缩性急性低钾血症对心肌电生理特性的影响急性低钾血症对心肌电生理特性的影响第37页/共70页第三十七页，共71页。心肌兴奋性心肌兴奋性心肌传导性心肌传导性心肌自律性心肌自律性心肌收缩性先心肌收缩性先 后后第38

20、页/共70页第三十八页，共71页。第39页/共70页第三十九页，共71页。2.2.对心脏的影响(yngxing)(yngxing)：心律失常（1 1）对心肌兴奋性的影响(yngxing)(yngxing)。急性(jxng(jxng) )低钾血症心肌(xnj)(xnj)细胞膜钾通透性钾外流EmEm负值Em-EtEm-Et差值兴奋所需的阈刺激兴奋性第40页/共70页第四十页，共71页。（2 2）对心肌）对心肌(xnj)(xnj)传导性传导性的影响的影响低血钾低血钾EmEm负值负值(f (f zh)zh)变小变小期除极速期除极速度度(sd)(sd)减减慢慢传导性降低期除极期除极幅度降低幅度降低第41

21、页/共70页第四十一页，共71页。（3 3）对心肌）对心肌(xnj)(xnj)自律性的影响自律性的影响低钾心肌(xnj)(xnj)细胞膜钾通透性舒张中期钾外流(wili)(wili)减慢钠内流相对加速4 4期自动除极化加速自律性提高第42页/共70页第四十二页，共71页。低钾血症对心脏低钾血症对心脏(xnzng)的危害的危害心律失常对洋地黄毒性(d xn)的敏感性增加第43页/共70页第四十三页，共71页。低钾心电图的改变低钾心电图的改变(gibin)PQRSTP P波： 增宽；QRSQRS波： 增宽，幅小；STST段： 压低，缩短；T T波： 增宽，低平；U U波： 明显(mngxin)(m

22、ngxin)增高。第44页/共70页第四十四页，共71页。（3 3）对肾功能的影响）对肾功能的影响(yngxing)(yngxing)（4 4）对酸碱平衡）对酸碱平衡(pnghng)(pnghng)的影响的影响集合管对集合管对ADHADH反应性降低反应性降低 多尿多尿 第45页/共70页第四十五页，共71页。K+K+K+碱中毒碱中毒K+酸性尿酸性尿反常反常(fnchng)性酸性尿性酸性尿第46页/共70页第四十六页，共71页。（三）防治（三）防治(fngzh)原则原则1.1.治疗原发病，恢复饮食治疗原发病，恢复饮食(ynsh)(ynsh)和肾功能。和肾功能。2.2.补钾补钾 首选口服补钾首选口

23、服补钾3.3.积极治疗并发症。积极治疗并发症。第47页/共70页第四十七页，共71页。原则原则(yunz)是：是： 1 1）见尿补钾：尿量）见尿补钾：尿量30ml/30ml/小时小时(xiosh)(xiosh) 2 2）途径：最好）途径：最好(zu ho)(zu ho)口服，如不能口服或遇紧急情况则静滴，且必须尿量口服，如不能口服或遇紧急情况则静滴，且必须尿量500ml500ml 3 3）剂型：低钾血症均可用）剂型：低钾血症均可用KClKCl，如低钾血症伴酸中毒则可，如低钾血症伴酸中毒则可 用用KHCOKHCO3 3，补钾纠酸，补钾纠酸 4 4）剂量：视缺钾程度而定，应定时测血钾浓度，在心电监

24、护下进行。）剂量：视缺钾程度而定，应定时测血钾浓度，在心电监护下进行。 5 5）滴速：钾浓度在）滴速：钾浓度在202040mmol/L40mmol/L为宜，滴速控制在为宜，滴速控制在101020mmol/20mmol/小时小时 6 6）补钾勿操之过急，补入的钾进入细胞内达到分布平衡，有时需）补钾勿操之过急，补入的钾进入细胞内达到分布平衡，有时需4-64-6 日，严重慢性缺钾患者有时需补钾日，严重慢性缺钾患者有时需补钾10 10 1515日以上。日以上。 第48页/共70页第四十八页，共71页。二、高钾血症二、高钾血症定义：血浆钾浓度高于。定义：血浆钾浓度高于。（一）原因和机制（一）原因和机制(

25、jzh)(jzh)1.1.钾排出减少：主要是肾脏钾排出减少：主要是肾脏（1 1）急性肾衰少尿期、慢性肾衰晚期，）急性肾衰少尿期、慢性肾衰晚期， GFR GFR （2 2）盐皮质激素缺乏）盐皮质激素缺乏: :（AddisonAddison病）病）（3 3）长期用潴钾类利尿剂（安体舒通）。抗醛固酮利尿剂）长期用潴钾类利尿剂（安体舒通）。抗醛固酮利尿剂第49页/共70页第四十九页，共71页。2.2.细胞细胞(xbo)(xbo)内钾转移到细胞内钾转移到细胞(xbo)(xbo)外外（1 1）急性）急性(jxng)(jxng)酸中毒酸中毒第50页/共70页第五十页，共71页。（2 2）缺氧）缺氧(qu y

26、n(qu yn) )缺氧缺氧(qu (qu ynyn) )ATPATP细胞膜钠细胞膜钠泵障碍泵障碍(zhng (zhng i)i)K K+ +进入细胞高钾细胞内钾释放入血细胞内钾释放入血酸中毒细酸中毒细胞坏死胞坏死第51页/共70页第五十一页，共71页。（3 3）组织分解，如溶血、挤压综合症。（4 4）高钾血症型周期性麻痹，遗传性疾病（5 5）糖尿病，胰岛素不足、酮症酸中毒(zhng d)(zhng d)（6 6）药物的使用， 受体阻断剂、洋地黄中毒(zhng d)(zhng d)，阻碍钠钾泵 3.3.假性高钾血症4.4.钾摄入过多K+K+K+K+K+K+K+K+K+K+K+K+K+K+K+c

27、ellcell第52页/共70页第五十二页，共71页。肾消化道消化道食物体钾ECFECFICFICF血钾3.5-5.53.5-5.5mmol/Lmmol/L钾 160160mmol/Lmmol/LK K+ +体钾90%90%多摄多排少摄少排不摄也排第53页/共70页第五十三页，共71页。ECFECFICFICF血钾 消化道消化道食物肾K K+ +第54页/共70页第五十四页，共71页。（二）对机体的影响（二）对机体的影响(yngxing)(yngxing)1.1.对肌肉组织的影响对肌肉组织的影响(yngxing)(yngxing)（1 1）急性高钾血症）急性高钾血症轻度轻度(q(qn n d)

28、d)高钾高钾K+e-K+iK+e-K+i差变小(bin (bin xio)xio)+ +外流EmEm神经肌肉兴奋性手足感觉异常、疼痛、膝健手足感觉异常、疼痛、膝健反射亢进、轻度肌肉震颤反射亢进、轻度肌肉震颤第55页/共70页第五十五页，共71页。除极化除极化(j hu)阻滞阻滞 (depolarized blocking) 静息电位等于或低于阈电静息电位等于或低于阈电位使细胞兴奋性降低位使细胞兴奋性降低(jingd)的现象。的现象。第56页/共70页第五十六页，共71页。严重严重(ynzh(ynzhng)ng)高高钾钾EmEm显著显著(xinzh)(xinzh)钠通道钠通道(tngdo)(tn

29、gdo)失活失活神经肌肉兴奋性反而降低神经肌肉兴奋性反而降低肌肉无力、膝键反射减弱，甚至出现呼吸肌麻痹第57页/共70页第五十七页，共71页。（2 2）慢性）慢性(mn xng)(mn xng)高钾血症高钾血症K+iK+i也升高(shn o)(shn o)K+iK+iK+eK+e变化(binhu)(binhu)不明显兴奋性无明显改变第58页/共70页第五十八页，共71页。血血K K+ +细胞细胞(xbo)(xbo)内外内外 K+ K+差差静息静息(jn x)(jn x)电电 位位与阈电位与阈电位(din wi)(din wi)距离距离兴奋性兴奋性 低于阈电位低于阈电位 兴奋性兴奋性0 0期期N

30、aNa+ +内流内流0 0期除极化期除极化传导性传导性膜对膜对K K+ +通通 透性透性 4 4期期K K+ +外流外流 自动除极化自动除极化 自律性自律性2 2期复极期复极CaCa2+2+内流内流收缩性收缩性 第59页/共70页第五十九页，共71页。2.2.对心脏的影响 主要危害：引起室颤和心跳停止。（1 1）对心肌(xnj)(xnj)兴奋性的影响 轻度（）：血钾迅速轻度升高，心肌(xnj)(xnj)兴奋性升高； 严重(7.0-9.0)(7.0-9.0)： 血钾迅速显著升高，心肌(xnj)(xnj)兴奋性降低或消失。 心电图：T T波狭窄高耸（复极化3 3期加速），QTQT间期缩短。第60页

31、/共70页第六十页，共71页。（2 2）对心肌）对心肌(xnj)(xnj)传导性的影响传导性的影响高钾高钾静息电位静息电位(din wi)(din wi)负值负值期除极幅度期除极幅度(fd)(fd)小、速度慢小、速度慢传导性传导性心电图：心电图：P P波低、增宽或消失，波低、增宽或消失，PRPR间期延长，间期延长， R R波降低，波降低，QRSQRS波增宽。波增宽。第61页/共70页第六十一页，共71页。（3 3）对心肌）对心肌(xnj)(xnj)自律性的影响自律性的影响高钾高钾EmEm负值负值(f zh)(f zh)心肌(xnj)(xnj)细胞膜对钾的通透性钾外流加速钾外流加速NaNa+ +