生物化学知识点(自动保存的)

1、ms； -第一早英译汉：peptide unit肽单元名词解释：模体一一是具冇特殊功能的超二级结构，它们可直接作为三级结构的“建筑块”或结构的组成单位。蛋白质变性一一在某些理化因索的作用下，蛋白质中维系其空间结构的次级键（其至二硫键）（p22） 断裂，使其空间结构遭受破坏，造成其理化性质的改变和生物活性的丧失。（物理：加热、紫外线照射、 超声波、剧烈振荡化学：强酸、强碱、有机洛剂、重金属盐）蛋白质沉淀一一蛋白质从溶液中析出的现象（稳定因素：水化膜和电荷）蛋白质凝固一一蛋白质变性后结构松散，长肽链杂乱，或缠绕或凝结，不能恢复其原來的结 构。（低温保存生物活性，利用变性因素消诗杀菌）蛋白质的等电点

2、一一在某一 ph溶液中，蛋白质解离成正、负离子的趋势相等，即成为兼性（p22） 离子，净电荷为零，此时溶液的ph称为蛋白质的等电点。ps：蛋白质一，二，三，四级结构的概念及其维持键（p10-16 ,选择题较多见）；一级：氨基酸数目及排列顺序及共价连接-肽键、二硫键二级：多肽链骨架中原子的局部空间排列不涉及氨基酸残基侧链的构象-氢键*螺旋、卜折叠、0 转角和无规卷曲三级：具有二级结构的蛋口质的一条多肽链再进一步盘曲或折叠形成的具有-定规律的三维空间结构（主 链+侧链）t次级键（疏水作用、氢键、盐键、范徳华力）四级：各个亚基的空间排布及亚基接触部位的布局和相互作用t次级键（疏水作用、氢键、盐键）（

3、亚基：每一条多肽链完整的三级结构）简答题：简述蛋白质结构与功能的关系蛋口质的-级结构是空间结构的基础。-级结构相似的蛋白质，英空间构象和功能也相近。蛋白质的一级结构发生改变则影响英正常功能，引起“分子病”（镰刀状红细胞贫血症）。蛋片质的功能依赖于特定的空间结构。第三章英译汉：melting temperature （tm）熔解温度名词解释：核小体染色体的基本组成单位，由5种组蛋白（h2a、h2b、h3、h4、hl+60bp）和（p34） dna （146bp 盘绕1.8圈）所构成。dna变性一一dna受到某些理化因素（温度、ph、乙醇和丙酮等有机溶剂以及丿求素、离（p40） 子强度等）作用时，

4、dna双链互补碱基对z间的氢键和相邻碱基z间的堆积力受到破坏，dna解开成单 链，逐步形成无规则线团构象的过程。增色效应一一将dna的稀盐溶液加热到80-100°c,时，双螺旋结构即发生解体，两条链分（p40） 开，形成无规线团，理化性质改变->260nm 1/紫外吸光度值升高的现象。由双螺旋内侧的碱基发色基团因 变性而暴露所引起。复性一一变性的dna去除变性因素后在适当条件下，网条互补链可重新结合恢复天然的双（p41）螺旋 结构。退火一一热变性的dna经缓慢冷却后复性的过程。 邙41）tm值加热变性使dna分子的双螺旋结构破坏一半时的温度称为dna的熔点或熔解（p40） 温度

5、, 用tm表示。其大小与dna的均一性（t，tm范围j）、g-c碱基对含量（t，tm值t）和介质中的离子强 度（f, tm值范围/）有关。ps：（1）选择题比较常见：核酸连接键一一3 5,磷酸二酯键dna双螺旋结构的特点：两条脱氧多聚核幵酸链、右乎螺旋、反向平行5'->3' & 3'->5'（p33）外：亲水脱氧核糖基和磷酸基 内：碱基配対 碱基互补配对，形成氢键a二t, c三g 每两个相邻碱基对平面之，间的距离为0.34nm ,二链螺旋形成 凹槽一一也、小沟 结构稳定由互补碱基对之间的氢键和碱基堆积力（疏水作用） 共同维持核小体的结构特点：

6、由5种组蛋白和dna所构成。（p34）组蛋白h2a、h2b、h3和h4各2分子组成一个八聚体构成一个核心组蛋h，dna （146bp）以左手螺旋紧紧盘绕1.8圈形成核心颗粒。核心颗粒之间再由dna （约60bp）和 组蛋白h1构成的连接区连接起来，彼此靠拢，电镜下似一串念珠。mrna （真核生物）的结构特点：5'末端具有共同的帽子结构、（p37）3'末端具有多聚腺哲酸尾巴结构一一多聚a尾（polya）trna的结构特点及trna二级结构的组成部分，三级结构的形状p37-38 分子含冇较多的稀冇碱基 二级结构呈三叶草形一一二氢尿n密喘环、反密码环、额外环、t屮c环和氨基酸臂5部分

7、 三级结构呈倒l形（2）dna变性的概念及变性后的理化性质（p40, 了解一下）概念同上；260nm区紫外吸光度值升高（增色效应）、核酸溶液黏度（、沉降速度b双折射现象消失简答题：核酸的理化性质 末端磷酸、连接核百的磷酸残基一>较强酸性 含氮碱基上冇碱性基团-两性电解质 瞟吟和喘咙分子都含共辘双键一>紫外260nm波长处冇最大吸收峰（定性定量分析核酸） 蛋白质最人吸收峰280nmta260/a280判断提取的核酸纯度，纯dnar.8,纯rnax2 简述dna和rna的主要不同点：dnarna戊糖脱氧核糖核糖碱基atcgaucg分子双链单链（局部短的双螺旋）解离只冇酸解离两性解离第四

8、章英译汉：enzyme 稱zymogen/proenzyme 酶原 isoenzyme 同工酚名词解释：同工酶一一指催化相同的化学反应，但酶蛋白的分了结构、理化性质、免疫学性质不同的一 （p60） 组 酶。变构酶一一亦称别构酶，其酶分子活性中心外的某一部位可以与体内一些代谢物可逆地结（p59） 合, 使酶发生变构而改变其催化活性（变构调节）。酶的活性中心一一酶分子中直接与底物结合，并催化底物发生化学反应的部位。（p47）酶原一一指冇些酶在细胞合成或初分泌时，或在其发挥催化功能前尚无活性的酶的前体。（p59） 酶原激活一一指在一定条件下，无催化活性的酶原向冇催化活性的酶的转变过程。（p59）其实

9、质是酶活性中心的形成或暴露的过程。简答题：1.简述碱胺类药物抑制细菌繁站的作用原理（p56）对磺胺类药物敏感的细菌在生长繁殖时，不能直接利用环境中的叶酸，必须在细菌体内二氢叶酸合成 酶的催化下，以对氨垄苯屮酸为底物合成二氮吐酸。而二氢叶酸是核昔酸合成过程中的辅酶z一一四氢 叶酸的前体。磺胺类药物的化学结构与对氨基苯甲酸相似，是二氢叶酸合成酶的竞争性抑制剂，可抑制二 氢叶酸的合成，进而造成细菌核什酸与核酸合成受阻而影响其生长繁殖。ps： （1）酶促反应的特点p48一高效催化、高度特异性、可调节性影响酶促反应的因索底物浓度（t，vt->max）（p50）酶浓度 仃，vf） 温度（先増至max

10、 （最适温度）后降-变性失活）、 ph （最适ph） 抑制剂（与卿结合） 激活剂（酶活性无-有、低一>高）km物理总义是酶促反应速率为最大速率一半时的底物浓度。近似表示酶对底物亲和力的大小，kmj,亲和力b与酶的结构、底物和反应环境有关，与酶的浓度无关。vmax是酶被底物完全饱和时的反应速率。与酶浓度成正比，增加底物浓度不影响。（2） 了解竞争性抑制作用，非竞争性抑制作用，反竞争性抑制作用的概念，注意它们的km值和vmax的 变化（p55-58）e + sies->e + p竞争性抑制作用与底物竞争酶的活性中心，阻碍酶与底物结合成屮间复合物，而生成抑 制剂酶复合物（ei）,使反应速

11、率下降。kmf, vmax 不变非竞争性抑制作用一一非竞争性抑制剂与酶活性中心外的必需基团结合，底物与抑制剂之间 无竞争关系，抑制剂既可以与游离卿结合，也可以与es复合物结合。抑制剂与酶的结合和底物和酶的结合互不影响。但酶底物抑制剂三 元复合物（esi）不能进一步释放出产物，从而使酶的催化活性降低。km 不变，vmaxj反竞争性抑制作用一一不与酶结合，仅与稱和底物形成的中间产物（es）结合，使中间产 物es生成量下降，酶分子转换为非活性形式esi三元复合物。km j, vmaxj,但二者比值不变（3）不可逆性抑制作用的例子（p54, 了解一下）抑制剂与酶活性中心上的必需基团以共价縫和结合，使酶

12、失活,抑制剂不能用透析、超濾等方法去除。 有机磷中毒生化机制一一有机磷作为不可逆抑制剂与胆碱酯酶活性中心的轻基结合而 失活。第五章掌握各种维生素的活性形式或辅酶形式及缺乏症脂溶性维生素别称活体形式缺乏症维生素a抗干眼病维生素视黄醇、视黄醛、视黄酸夜盲症、干眼病维生素d钙化醇、抗佝偻病维生素1,25-(oh)2.d3佝偻病、软骨病维生素e生育酚生育酚无维生素k凝血维生素2.甲基1,4蔡as皮下出血、胃肠道出血水溶性维生素维生素b1硫胺素焦磷酸硫胺素tpp神经炎、脚气病维生素b2核黄素黄素单核甘酸fmn、黄素 腺嚓吟二核昔酸fad口角炎、舌炎、唇炎、 阴囊炎、眼睑炎维生素pp抗癞皮病维生索尼克酰胺

13、腺喋吟二核:酸nad"、尼克酰胺腺嚓吟二核廿酸 磷酸nadp-皮炎、腹泻、痴呆- 癞（糙）皮病维生素b6酸毗哆醛、磷酸毗哆胺无泛酸遍多酸coa、酰基载体蛋白acp无生物素生物素辅基疲乏、恶心、呕吐、 食欲不振、皮炎叶酸四氢叶酸fh,巨幼红细胞贫血维生索b12钻胺素甲基钻胺索、5，-脱氧腺背钻胺素同型半胱氨酸尿症、 巨幼红细胞贫血维生素c抗坏血酸抗坏血酸坏血病ps：看一下书上的那个表（p78-79）,这章基木不出简答题，会出选择题第八早英译汉：biological oxidation 生物氧化oxida（ive respiratory chain 氧化呼吸链名词解释：生物氧化一一物质在

14、生物体内进行的氧化分解，主要是糖、脂肪、蛋白质等在体内分解时逐（p83） 步释放能量，最终生成c02和h20的过程。氧化呼吸链一一代谢物在体内氧化过程中所脱下的h,经过线粒体内膜上的一系列按一定顺（p83） 序排列的氧化还原酶、辅酶逐步传递电了，故终与氧结合生成h2o,这些链锁排列的氧化还原酶、辅酶 称为电子传递链或氧化呼吸链。氧化磷酸化一一亦称偶联磷酸化，代谢物脱下的2h在线粒体氧化呼吸链传递给02生 （p89）成h2o释放能量，偶联并驱动adp磷酸化生成atp的过程。氧化磷酸化是人体内产生atp的主要方式。底物水平磷酸化一一是指物质在脱氢或脱水过程中，产生高能代谢物并直接将高能代谢物中（p

15、89） 能量转移到adp （gdp）生成atp （gtp）的过程。底物水平磷酸化是另一种产生atp的方式。简答题：1. 两条氧化呼吸链的排列顺序与比较 邙88）（重点）®nadh氧化呼吸链底物一脱 2h （2h+2e） +nad+ t nadh+h+ （起始物）一fmn 泛醍 q ->qh2 2h 解离成 2h+2e2bt游离，2e： cyt b -» cyt ci cyt c cyt aa3 -> o22h+4- 1/202->h20一对电子经过nadh氧化呼吸链传递平均可生成2.5个atp 琥珀酸氧化呼吸链（fadh2氧化呼吸链）琥珀酸一琥珀酸脱氢酶一

16、脱2h fad-fadh2 （起始物）一uq->uqh2 2h 解离成 2h+2e2h*游离，2e： cyt b -> cyt ci cyt c cyt aa3 022h+ 1/202->h20一对电子经过琥珀酸氧化呼吸链传递平均可生成1.5个atpps： atp合成偶联部位（p89,可能出现在选择题）；即氧化磷酸化的偶联部位， p/o比值一一物质氧化时，每消耗imolo所需消耗的无机磷的摩尔数。=3,即nadh氧化呼吸链存在3个atp生成部位卩疑丁酸的氧化：nadh-2h： fmn、uq、cyt b、6、c->cyt aa3 2h+4- 1/202->h20=2

17、,即琥珀酸氧化呼吸链存在2个atp生成部位 白由能变化知道影响氧化磷酸化的因素（p91-92,可能出现在选择题）抑制剂、adp的调节作用、甲状腺激素了解2种穿梭机制（p94-95） a 磷酸甘油穿梭主要存在一一脑、骨骼肌 苹果酸天冬氨酸穿梭主耍存在一一肝和心肌了解复合体i、ii、iii、iv的特点，知道哪些具有质子泵的功能及泵出的质子数（p87）复合体构成质子泵的功能泵出的质子数h*所生成的atp复合体ifmn、fe-s有41复合体11fad、fes、cyt b无0复合体iiicyt方、cytci、fe-s冇41复合体ivcyt a、cyt a5有20.5合成1分子atp需要消耗4个h+的跨膜

18、势能复合体总泵出质子数h*总生成atpnadh氧化呼吸链i、11l iv102.5琥珀酸氧化呼吸链11、1il iv61.5第七章英译汉：tricarboxylic acid cycle三竣酸循环名词解释：糖的无氧分解一一亦称糖酵解，指在无氧情况下，机体细胞液中的葡萄糖分解生成乳酸利少（ploo） 量atp的过程。有氧氧化一一葡萄糖在冇氧条件下彻底氧化分解生成co?和出0,并释放大戢能戢的反应（pl03） 糖异生一一由非糖化合物（如乳酸、甘油、丙酮酸、生糖氨基酸等）转变为匍萄糖或糖原的过程（pill） 糖原合成一一由葡萄糖合成糖原的过程。（pl 15）简答题：1. 一分子葡萄糖是如何分解生成乳

19、酸的？关键酶冇哪些？生成儿分子atp。ploo-10112步：匍萄糖一己糖激酶一6 磷酸葡萄糖6 磷酸果糖一6-磷酸果糖激酶-1-> 1,6 -二磷酸果糖磷酸二症丙酮（磷酸丙糖）3磷酸甘油醛1,3 二磷酸甘油酸3-磷酸甘油酸2-磷酸廿油酸磷酸烯醇式丙酮酸丙酮酸激酶一烯醇式丙酮酸丙酮酸一乳酸脱氢酶一乳酸共产4atp,净产2atp2. 简述三馥酸循环tac （柠檬酸循环）的要点与生理意义。乙酰coa+3nad+fad+pi+2h2o+gdp-2co2+3（nadh+h+）+fadh2+hscoa+gtp要点：tac中有4次脱氢、2次脱竣（生成2分了 co?）及1次底物水平磷酸化。 tac &

20、gt;|>冇3个不可逆反应，对应于3个关键酶（柠檬酸合酶、异柠檬酸脱氢酶、a酮戊二酸脱氢 酶复合体）。 tac的中间产物包括草酰乙酸在内起有催化剂的作用。草酰乙酸的添补反应是丙酮酸的直接竣化 或者经苹果酸脱氮牛成。生理意义：©tac是三大营养索彻底氧化的最终代谢通路； tac是三大营养素代谢联系的枢纽； tac为其他合成代谢提供小分子前体；tac为氧化磷酸化提供还原当量。第一阶段 第二阶段3. 分子葡萄糖彻底氧化可生成儿分子atp,写出关键酶。pl07、p94-95糖酵解途径：在胞浆中葡萄糖分解为丙酮酸丙酮酸进入线粒体在丙酮酸脱氢酶复合体催化下氧化脱竣生成乙酰coa、nadh+

21、h*和 c02第三阶段乙酰coa进入tac和氧化磷酸化，生成atp、c02和出0净生成30mol （a磷酸甘油穿梭）或32mol （苹果酸-天冬氨酸穿梭）关键酶:柠檬酸合酶、异柠檬酸脱氢酶、*酮戊二酸脱氢酶复合体ps：葡萄糖f .t草酰乙酸t转运出tac-磷酸烯醇式丙酮酸丙酮酸t乙酰coa->再次进入tacps：掌握糖酵解及糖有氧氧化的反应过程、反应部位、关键酶、能量的生成糖酵解：（丙酮酸生成）葡萄糖+nadj2adp+2pi2 （丙酮酸+atp+nadh+h+）糖有氧氧化：葡萄糖+30adp+30pi+602 30atp+6co2+36h2o糖酵解糖有氧氧化反应过程葡萄糖f乳酸葡萄糖f

22、co2+h2o反应部位胞液胞液、线粒体反应条件无氧或缺氧氧供充足关键酶己糖激酶6 磷酸果糖激酶 内酮酸激酚己糖激酶、6磷酸果糖激酶丙酮酸激酶 丙酮酸脱氢酶复合体柠檬酸合酶异柠檬酸脱氢酶a 酮戊二酸脱氢酶复合体能量生成方式两次底物水平磷酸化氧化磷酸化、底物水平磷酸化能量生成mol2atp30/32atp生理意义迅速供能，成熟红细胞、某些组织 依赖糖酵解供能为机体获取能量的主要方式掌握三救酸循环的要点和生理意义（三救酸循环挺重要的）常握糖异生的主要部位.原料、过程及限速酶（关键酶）主要部位:肝细胞液.线粒体原料（前体）:乳酸、丙酮酸、生糖氨基酸及甘油等囲：各种糖异生前体（除甘油外）转变成磷酸烯醇式

23、丙酮酸磷酸烯醇式丙酮酸转变为6-磷酸葡侑糖，再生成各种单糖或多糖bo：克服“能障”一糖酵解三个由三个关键酶所催化的不可逆反应 葡萄糖-6-磷酸酶（存在于肝、肾） 果糖1磷酸酶-1 （果糖1, 6-二磷酸酶） 丙酮酸竣化酶 磷酸烯醇式丙酮酸竣激酶（pepck）atp、乙酰coa、柠檬酸促进糖异生，抑制糖酵解2, 6二磷酸果糖、amp变构抑制，激活磷酸果糖激酶-1,抑制糖异生，促进糖酵解 知道磷酸戊糖途径的主要产物、限速酶、磷酸戊糖途径的生理意义总反应式主要产物i 限速酶生理意义3*6 磷酸葡侑糖+6nadp*-2x6 磷酸果糖+ 3 磷酸甘油醛+ 6（nadph+h+）+3co2 :6磷酸果糖、

24、3磷酸甘油醛、nadph+h*、c02:6磷酸葡綃糖脱氢酶（g-6pd）:提供5-磷酸核糖，其是合成核仔酸的原料 提供nadph+ft,参与合成代谢（作为供氢体）、生物转化反应以及维持谷胱甘肽gsh的还原状态知道糖原的合成与分解过程及限速酶合成：葡衞糖磷酸化生成6-磷酸葡綃糖一一己糖激解 6-磷酸葡萄糖转变为1-磷酸葡菊糖 尿甘二磷酸葡萄糖（udpg）的生成一一udpg焦磷酸化酶©udpg中的葡萄糖连接到糖原引物上一一糖原合酶 分支链催化糖原不断形成新分支链分解：糖原磷酸解为1-磷酸葡綃糖一一磷酸化腮 1-磷酸葡萄糖转变为6-磷酸葡萄糖 6 磷酸葡萄糖水解为葡萄糖（肝糖原在葡萄糖6.

25、磷酸酶的催化下直接分解为葡萄糖，而肌糖原缺乏此酶） 了解血糖的来源与去路、胰岛素和胰离血糖素对血糖浓度的调节來源：食物中的糖类经消化吸收入血（主耍來源） 储存的肝糖原分解为葡萄糖入血（空腹时血糖的直接來源） 饥饿状态下由非糖物质在肝、肾中通过糖异生作用转变为葡萄糖以补充血糖去路：葡萄糖在各组织细胞中氧化分解供能 在肝脏、肌肉、肾脏等组织中合成糖原储存 转变为非糖物质如脂肪、多种有机酸和非必需氨基酸等 转变为英他糖类及英衍生物，如核糖、脱氧核糖、氨基糖、唾液酸、葡萄糖醛酸等 血糖浓度若高t 8.9mmol/l （160mg/dl）,超过肾小管重吸收葡萄糖的能力（肾糖阈），出现尿糖 降血糖激素：胰

26、岛素（唯一）升血糖激索：胰高血糖索、糖皮质激索、肾上腺索(1, 2, 3, 7 节)名词解释:血脂一一血浆中含冇的脂类统称血脂，包括三酰甘油、磷脂、胆固醇及其酯和非酯化脂酸，（pl53）亦称 游离脂酸ffa.血浆脂蛋白一一脂蛋白质的非共价聚合物，为血浆中水不溶性脂类的载体。（pl54）载脂蛋白一一脂蛋白中与脂类结合的蛋白质。（p156）功能：结合和转运脂质及稳定脂蛋白的结构 调节脂蛋白代谢关键卿活性 参与脂蛋白受体的识别简答题：1 简述cm. vldl、ldl、hdl的生成部位，主要生理功能以及消除方式。（要掌握）p!55cmvldlldlhdl生成部位小肠粘膜细胞肝细胞血浆肝、肠、血浆生理功

27、能转运外源性三酰甘油及胆固醇转运内源性三酰甘油及胆固醇转运內源性胆固醇逆向转运胆固醇（从肝外组织至肝细胞）消除方式脂蛋白脂肪酶lpl 催化cm中三酰甘 油水解,cm残余颗 粒被肝细胞膜上的 apoe受体识别吞噬， 最终水解与hdl进行物质交 换，逐渐转变为idl, idl-来通过肝细胞 膜上的apoe受体介 导被吞噬利用，二來 进一步被水解生成ldlldl的降解主要通 过ldl受体途径主要被肝脏的hdl 受体清除简述ldlr途径的生理意义（要拿握）ldl受体途径由ldlr介导的、通过细胞膜吞饮作用而摄入ldl等含apobloo. apoe的脂蛋白的过程。功能：通过抑制iimg-coa还原酶活性

28、，减少细胞内胆固醇的合成； 激活acat使服固醇生成胆固醇酯在胞内储存； 抑制ldl受体蛋白基因的转录，减少ldl受体蛋白的合成，降低细胞对ldl 的摄取； 在肾上腺、卵巢等细胞中用以合成类固醇激素生理意义：反馈抑制内源性胆固醇和ldlr合成，避免细胞胆固醇过彊堆积；ldlr对ldl具有高度亲和性，使细胞在血浆胆固醇浓度极低的条件下也能获得所需的胆固醇；与肝脏清除vldl残粒和cm残粒有关.ps:脂类，脂肪，类脂各包括哪些（pl22,记住）脂类脂肪（三酰甘油、甘油三酯）类脂组成脂肪+类脂甘油、脂肪酸fa磷脂、糖脂、胆固醇酯脂类的主要生理功能（pl22-123,要记住） 储能与供能 维持生物膜的

29、结构完整与功能正常 保护内脏与维持体温 参与细胞信息传递 转变成多种重要的生理活性物质血浆脂蛋白的分类方法及対应的排列顺序（pl54, 一般出现在选择题） 琼脂糖电泳法：a脂蛋白、前0脂蛋白、卩脂蛋白、乳糜微粒cm超速离心法：hdl、ldl、vldl、cm载脂蛋白的功能（pl56,特别是作为哪些酶的激活剂，熟悉）载脂蛋白生理功能apoa ilcat的激活剂apo aiv辅助激活lplapobloo被ldl受体识别apoc ii激活lplapoe被cm受体识别多不饱和脂肪酸，即必需脂酸（pl24,要记住）亚油酸、亚麻酸、花生四烯酸2型和3型高脂蛋白症的脂蛋白变化和血脂变化（pl60, 了解一下）

30、分型脂蛋白变化血脂变化ilaldlf胆固醇ttlibldlf、vldlt胆固醇门、三酰甘油竹iiiidlt （电泳岀现宽p带）胆固醇廿、=酰甘油门续第8章英译汉：fat mobilization脂肪动员名词解释：脂肪动员一一储存在脂肪组织中的三酰廿油在脂肪酶作用下逐步分解成甘油利游离脂酸（pl25） ffa,并 释放入血供共他组织利用的过程。酮体一一是乙酰乙酸、p-t酸及丙酮三种物质的总称，它们是脂酸在肝脏进行正常分解代（pl30）谢所产 生的特殊中间产物。简答题：1. 简述脂酸b 氧化三个阶段（反应部位、限速酶）能量生成及意义（p126j28）第一阶段第二阶段第三阶段反应过程脂酸的活化脂酰c

31、oa进入线粒体脂酰coa的卩氧化脱氢、加水、再脱氢、硫解乙酰coa反应部位胞液胞液t线粒体基质线粒体基质限速酶脂酰coa合成酶肉碱脂酰转移酶i能量atp->amp+ppi意义为机体提供更多的能量，产热以维持体温简述酮体生成原料、限速酶及生理意义（知道“肝内生酮，肝外用酮” p130-132） :脂酸0氧化生成的乙酰coa:0耗卜中基戊二酰coa合酶（hmgcoa合酶）原料 限速酶 生理总义部位1材料1限速酶 是肝脏向肌肉、脑组织等肝外组织输出脂肪性优质能源的一种形式 肝脏将脂酸分解转化成酮体，以替代葡萄糖能源为脑组织提供能量保障，确保人脑功能正常3. 脂酸合成的部位，材料，限速酶（ps:

32、了解柠檬酸-丙酮酸循坏）（pl33-134）肝脏（主要）乙酰 coa、atp、nadph+h*、hco3 i：乙酰coa竣化酶柠檬酸丙酮酸循环： 4三酰甘油合成的原料，i部位肝脏糖代谢中间产物脂酰coa合成酶、酶类,部位，合成途径（熟悉两条合成途径以及其待点，p138-139） 脂肪组织小肠葡萄糖/脂酸外源性脂类物质部分降解产物.脂酰coa转移酶 单酰甘油途径脂酰coa转移酶一三酰甘油单酰甘油+ 2脂酰coa 二酰廿油途径3-磷酸甘油+2脂酰coa脂酰coa转移酶一磷脂酸pa磷脂酸磷酸酶-1.2-二酰甘汕+脂酰基一一脂酰coa转移酶一三酰甘汕5甘油磷脂合成的部位，原料（ps： 了解合成过程p1

33、44-145） m：肝、肾、肠劇:廿油、脂酸、磷酸盐、丝氨酸、肌醇胆碱6胆固醇合成的部位，原料，限速酶及调节（p15o-153） 肝脏、小肠乙酰 coa、atp、nadph+h*i： hmgcoa还原酶部位原料限速酶1饥饿与饱食调节饥饿、禁食：a. 使hmgcoa还原稱合成jb. 酶活性jc.乙酰coa、atp、nadph+h*、等合成所需原料不足，从而抑制胆固醇的合成激素调节胰高血糖素（）通过细胞内信使camp激活蛋h激酶，使通过hmgcoa还原酶磷 酸化失活，从而抑制胆固醇合成咦岛素（+） a.激活磷酸酶，促进hmgcoa还原酶脱磷酸恢复活性b.诱导hmg-coa还原酶合成，从而促进胆固醇

34、合成甲状腺素（+）一促进hmg-coa还原酶的合成与促进胆固醇转变为胆汁酸的双向作用， 增加胆固醇的合成ps：知道酮体生成调节（p133选择题） 饱食：胰岛素糖分解供能、糖原好脂肪合成为主脂肪动员（），ffaj,肉碱脂酰转移酶i活性肝内0氧化酗体j饥饿：胰高血糖素t，酮体f 糖代谢f，乙酰coa与柠檬酸别构，激活乙酰coa拔化酶,丙二酰coa （ + ）丙二酰coa竞争性抑制肉碱脂酰转移酶i ,阻止长链脂醜coa进入线粒体进行0氧化，酮体j掌握胆固醇转化成的物质pi53一一胆汁酸、类固醇激素（肾上腺皮质激素、性激素）、维生素ds了解甘油磷脂分解的酶类p147磷脂酶a1饱和脂酸、溶血磷脂2磷脂酶

35、a2多不饱和脂酸、溶血磷脂1磷脂酶bl、b2、c、d第9章英译汉：nilrogen balance氮平衡名词解释：氮平衡一一是反映机体内蛋白质代谢概况的一项指标，实质上是指蛋白质的摄入战与排出戢（p163） 的 对比关系。蛋白质的互补作用一一将不同來源的蛋白质混合食用，其所含的必需氨基酸可以互相补充提（pl64） 高营养价值。鸟氨酸循环一一又称尿素循环，指氨与co2通过鸟氨酸、瓜氨酸、精氨酸生成尿素的过程，（pl73） 肝是鸟氨酸循环的重耍器官。转氨基作用一一指在转氨酶的作用下，-对a酮酸与一对a氨基酸z间的相互转变。（pl68）简答题：1、血液氨基酸的來源和主要代谢去路冇哪些？ p172-1

36、74來源：氨基酸脱氨基作用产生的氨 肠道吸收的氨 肾小管上皮细胞分泌的氨去路：合成尿索 合成谷氨酰胺 合成营养非必需氨基酸 合成其他含氮化合物 直接从尿中排出2、简述鸟氨酸循环的生理意义。将体内蛋白质代谢产生的较高毒性的氨转化为低毒的尿素，从而排出体外。（解除氨毒）3、简述氨合成尿素的机制。（ps:重点是氨基酸的一般代谢和氨的代谢） 氨基甲酰磷酸的合成一一氨基甲酰磷酸合成酶i（cpsi ） 瓜氨酸的合成 精氨酸代琥珀酸生成一一精氨酸代琥珀酸合成酶 精氨酸代琥珀酸裂解成精氨酸与延胡索酸 精氨酸水解生成尿索第10章英译汉： de novo synthesis从头合成途径salvage pathwa

37、y补救途径名词解释:pl86、pl92噪吟核昔酸从头合成途径一一利用氨基酸、一碳单-位、二氧化碳和磷酸核糖等简单物质为原 料，经过一系列酶促反应合成嚟吟核哲酸的途径。噪吟核昔酸补救合成途径一一用体内游离的嚓岭或嚓吟核昔为原料经过比较简单的反应合 成核廿酸的过程。喀旋核昔酸从头合成途径一一利用来自氨基甲酰磷酸和天冬氨酸的原料，先合成喘喘环，再 与磷酸核糖连接生成核苜酸的过程。陀噪核昔酸补救合成途径一一利用体内游离的喀旋碱基或喀旋核昔为原料，经过嚅噪磷酸核 糖转移酶或喀噪核昔激酶等简单反应合成喀噪核昔酸的过程。选择题：瞟吟及咳噪碱基各个原子來口于什么物质瞟吟核幵酸和嗜噪核卄酸从头合成和补救合成各个

38、环节生成的物质生成物质嚓吟核苛酸从头合成途径 5-磷酸核糖9焦磷酸prpp 次黄嚓吟核昔酸imp amp、 gmp瞟吟核昔酸补救合成途径一：次黄瞟吟核昔酸imp、amp、gmp二：腺昔酸喀喘核昔酸从头合成途径ump： co2+gln->.->乳清酸->omptumpctp： ump->udptutp->ctpdttp： dtmp->dtdp->dttp咳噪核苔酸补救合成途径喀唏+prpp喀噪核普酸+ppi喀喘核幵+atp喀噪核计酸+adp简答题：1、试比较嚓吟核昔酸和喀唉核昔酸从头合成途径的异同嚓吟核昔酸喀噪核昔酸原料天冬氨酸、甘氨酸、谷氨酰胺、co2

39、、一碳单位、prpp天冬氨酸、谷氨酰胺、co2、一碳单位（仅胸昔酸合成）程序在磷酸核糖分子上逐步合成嚓吟环，从而形成噪吟核昔酸首先合成喀噪环，再与磷酸核糖结合形成核苛 酸反馈调节瞟吟核:仔酸产物反馈抑制prpp合成酗、 酰胺转移酶等起始反应的酶嚅噪核:仔酸产物反馈抑制prpp合成酶、氨基 甲酰磷酸合成酶、天冬氮酸爼基甲酰转移酶等 起始反应的酶2、常用抗代谢药物及机制抗肿瘤药物5-氟尿喀噪6 籬基噪吟氨基蝶吟和氨甲蝶 吟氮杂丝氨酸核昔酸代谢中类似物胸腺喀唳次黄嚓吟叶酸谷氨酰胺作用机制抑制胸腺喘噪核昔 酸合成酶抑制imp转变为amp和gmp的反 应；抑制imp和gmp的补救合成抑制二氢叶酸还原 酶

40、干扰瞟吟、喀吹核甘酸的合成第11章（重点是第2节和第4节）英译汉：allosteric enzyme变构酶allosteric regulation 变构调节protein kinase 蛋白激酶名词解释：变构调节一一指小分子化合物与酶蛋白分子活性中心外的某一部位（调节部位或调节亚基）（p205） 特异的非共价键的结合，引起酶分子构彖变化，从而改变酶活性的调节。酶的化学修饰调节一一酶蛋白分子上的某些氨基酸残基上的功能某因在不同酶催化下发生（p206）可逆的共价修饰，从而引起酶活性变化的一种调节。限速酶一一亦称关键酶、调节酶，这类酶催化的反应速度最慢，共活性大小决定整个代谢途（p204） 径 的

41、总速度。选择题：掌握第2节和第4节简答题：1、应激时血糖升高的机制p209应激时， 肾上腺素f、去甲肾上腺素匸、胰高血糖素t，促进糖原分解而抑制糖原合成； 肾皮质激素、胰高血糖素乂可加快糖异生作用，使血糖来源增加； 胰岛素j，组织细胞摄取和利用葡萄糖减少，血糖f2、物质代谢的特点p!97 整体性 物质代谢偶联能彊代谢 代谢途径的多样性 代谢调节 物质代谢的组织特界性 各种代谢物均具冇共同的代谢池 atp是机体能戢储存与利用的共同形式 nadh为某些物质合成提供还原当量3、为何称三竣酸循环是物质代谢的枢纽，有何生理意义？ pl99生物体的能量来白糖、脂肪、蛋白质三大营养索在体内的分解氧化。三大营

42、养素的氧化供能分为三个阶段：第一阶段：糖原、脂肪、蛋白质分解产生各口的基木组成单位（成分）第二阶段：这些基本单位按各自不同的分解途径分解生成共同的中间产物一一乙酰coa第三阶段：乙酰coa进入tac和氧化磷酸化彻底氧化tac是三大营养素彻底氧化的最终代谢通路，从供能角度看，三大营养素可以柑互代替、相互制约，通过 代谢调节，以维持机体的正常生命活动。第12章英译汉：repl icon 复制子replication fork 复制叉okazaki fragments 冈崎片段leading strand 领头链 lagging strand 随从链名词解释：复制叉一一dna双向复制，形成两个延伸方

43、向相反的生长点或复制叉，呈y字形或叉形。（211）半保留复制dna复制是以dna的两条链为模板，以dntp为原料，在dna聚合酶的（p210） 作用下按照碱基配对规律合成新的互补链，这样形成的两个子代dna分子与原来的dna分子完全相同, 故称之为复制，乂因子代dna分子的双链其中-条来自亲代，另-条是新合成的，故名半保留复制。 领头链dna复制时，其中一条链的合成方向和复制叉前进方向和同，可以连续复制，（p212） 这条 新合成的链称为领头链。随从链dna复制时，英中一条链的合成方向与复制叉前进方向相反，不能顺着解链方（p212） 向延 仲，必须待模板链解开至足够长度，然后从5'-&

44、gt;3'生成引物并复制子链，延长过程中，又要等待下一段冇 足够长度的模板，再生成引物而延长，这条不连续复制的链称为随从链。半不连续复制一一复制中领头链连续复制而随从链不连续复制的方式并存，称为半不连续复（p212） 制。冈崎片段一一随从链中不连续复制产生的dna小片段。（p212）dna突变一也称dna损伤，指基因组dna在分子结构、序列的改变或表型功能的异常（p224） 变化。dna修复一一指对已改变的dna分了进行补救措施，使其恢复原有的结构。（p225）包括直接修复、切除修复、逼组修复、sos修复。框移突变一一异常复制可造成合成的多聚核普酸中插入少戢多余核廿酸或模板中部分氨基（

45、p225） 酸未被拷贝，插入与缺失若出现在编码区，导致编码特异性蛋白的基因读码框发生移动，称为框移突变。 由于读码框三联体密码的阅读方式改变，造成蛋白质氨基酸排列顺序发生改变，其后翻译出的蛋白质可能 完全不同。光修复一一可见光（300600nm）能激活细胞内的光修复酶，将dna中因紫外线照射而形（p226） 成的 喀噪二聚体分解为原來的非聚合状态。重组修复一一重组蛋白reca的核酸酶活性将另一股正常母链上相应核背酸序列片段移至子（p227） 链缺口处，然后用再合成的序列来补上母链的空缺。简答题：1原核生物与真核生物dna复制基本过程及异同点原核生物：复制的起始：dna复制起始点的辨认结合与解链

46、a. 识别因了 dnaa辨认结合at区并作用于识别区，启动解链b. dnab、c topo等蛋白因子结合oric,解链c.dnab蛋白在dnac蛋白的协同下，沿解链方向移动，形成复制叉d.ssb结合和稳定单链dna 形成引发体：引物酶进入，与解螺旋酶、dnac蛋白和dna复制起始区域 的复合结构称为引发体 合成引物：atp供能，沿5'3'ntp聚合生成rna引物，提供3'0h复制的延长：复制的延长指在dna-pol iii催化下，按碱基配对原则，将dntp逐一添加到 引物或延长链上3'oh,形成磷酸二酯键，使新合成的链沿着5'-3'延长复制的终止

47、：原核生物基因是环状dna,双向复制两个复制叉在一个终止子(ter)处汇合。tus蛋白结合ter, 使复制叉停止运动，复制体解体真核生物：复制的起始：多复制子复制，有时序性，以分组方式激活.酵母的复制起点ars： a(t)tttata(g) ttta(t)前复制复合物(pre-rc)> cdk、dna-pol a, 6、拓扑酶、rf等参与起始，形成引发体和合 成rna引物.pcna在复制起始和延长中起关键作用.复制的延长：兼有解螺旋酶和引物活性的dnapol a, 6参与、pcna协同.复制与核小体装配同步进行.复制的终止：染色体dna呈线状，复制在末端停止.复制中冈崎片段的连接，复制子

48、之间的连接.染色体两端dna子链上最后复制的rna引物，去除后留下空隙. 两末端由端粒酶催化形成端粒结构以维持dna的完整.原核生物与真核生物dna复制共同的特点： 分为起始、延伸、终止三个过程； 必须冇提供3，oh末端使dntp依次聚合的引物； 亲代dna分子为模板，四种脱氧三磷酸核井(dntp)为底物，多种酶及蛋白质：dna聚合酶、dna 拓扑异构酶、dna解螺旋酶、引物酶、dna连接師、单链结合蛋白等； 一般为半保留复制、双向复制、半不连续复制.原核生物与真核生物dna复制不同的特点： 真核生物为线性dna,具冇多个复制起始位点，形成多个复制叉，dna聚合酶的移动速度较原核 生物慢。原核

49、生物为一般为环形dna,具有单一复制起始位点。 真核生物dna复制只发生在细胞周期的s期，一次复制开始后在完成前不再进行复制，原核生物 多重复制同时进行。 真核生物复制子大小不一且并不同步。 原核生物冇9-mcr和i3mcr的重复序列构成的复制起始位点，而真核空物的复制起始位点无固定形 式。 真核生物有五种dna聚合酶，需要mg2+。主要复制酶为dna聚合酶6(e),引物由dna聚合 酶a合成。原核生物只有三种，主要复制酶为dna聚合酶iii。 冀核生物末端靠端粒酶补齐，而原核生物以多联体的形式补齐。 真核生物冈埼片段间的rna引物由核酸外切酶mf1去除，而原核生物冈崎片段由dna聚合酶i 去

50、除。 真核生物dna聚合酶丫负责线粒体dna合成。 真核生物dna聚合酶§的高前进能力来白于rf-c蛋白与pcna蛋白的互相作用。原核生物dna 聚合酶iii的前进能力來自与y复合体(夹钳装载机)与b亚基二聚体(b夹钳)的相互作用。2试述dna复制过程.选择题：1、掌握复制的基木规律p210 半保留复制 双向复制（原核一单点、真核一多点） 半不连续性（领头链连续复制、随从链不连续复制一冈崎片段）2、参与dna复制的重要酶和蛋白质p212-213酶：dna聚合酶、拓扑异构酶、解螺旋酶、引物酶、dna连接酶蛋白质：单链结合蛋白3、dna突变及突变类型p224-225 概念：也称dna损伤

51、，指慕因组dna在分子结构、序列的改变或表型功能的异常变化 因索：dna复制的不准确性和遗传物质的化学损伤 类型：错配、缺失、插入、重排4、损伤dna的修复几种机制p226-228 直接修复：a.光修复可见光（ 300600nm）能激活细胞内的光修复酶，将dna中因紫外线照 射而形成的喘唉二聚体分解为原来的非聚合状态.b断裂处直接修复一一由电离辐射等引起dna损伤断裂，断裂处两侧保持完整的3'和 5,端存在碱基修饰，在其连接前先除去修饰. 切除修复：在一系列酶的作用下，将dna分子中受损伤部分切除，同时以另一条完整的 链为模板，合成出被切除部分的空隙，使dna恢复正常结构的过程.（碱基

52、切除修复、核昔酸切除修复） 重组修复：逼组蛋白reca的核酸酶活性将另一股正常母链上相应核昔酸序列片段移至 子链缺口处，然后用再合成的序列來补上母链的空缺. sos修复：dna损伤严重，复制难以继续进行，细胞处在危急状态下诱发产生的一种应 急修复方式.第13章英译汉：intron内含子exon外显子promoter启动子名词解释：转录指生物体在遗传信息传递过程中，以dna为模板，在rna聚合酶的催化下合成（p230） rna 的过程。不对称转录一一指在一个dna转录区段中，只有模板链被转录，而编码链不转录；（p230）又指在不同的dna转录区段屮，模板链并非总在同一股dna链上。内含子一一（真

53、核生物）在断裂基因中，隔断基因的线性表达、能出现在初级转录产物上而（p239） 在rna加工过程中被除去的核杵酸非编码序列，称为内含子。外显子一一（真核生物）在断裂基因中，能出现在初级转录产物上、在mrna加工屮被拼（p239） 接 后成为成熟rna的核昔酸编码序列。启动子一一位于转录起始5'上游端的调控序列中，供rna聚合酶辨认结合的模板dnaix （p232） 段。 顺式作用元件一一指可调控自身基因转录表达的特异dna序列功能元件（斤动子、增强子、（p235、p273） 沉默子）。反式作用因子一一能直接或间接辨认与结合转录起始点上游区段dna或rna聚合酶的蛋（p236） 白质，统

54、称为反式作用因子。简答题：1、比较dna转录和dna复制的异同点。:模板：都以dna作为模板原料：都需核苛酸作原料方向：都从5'向3'延长，都以磷酸二酯键连接核背酸 碱基配对：都遵循碱基互补配对原则酶:都需依赖dna （模板）的聚合酶产物：都是很长的多核杵酸链异dna复制dna转录模板两条链均复制（半保留、半不连续复制）模板链转录（不对称转录）原料dntpsntps配对a-t、g-ca-u、t-a、g-c聚合酶dna聚合酗（有校读功能）rna聚合酶（无校读功能）产物子代双链dna （不需加工）mrna、irna、rrna （单链，一般需加工）引物细胞内复制需要rna引物不需要2、例举原核生物和真核生物转录的差异。原核生物真核生物转录与翻译儿乎同时进行转录在胞核，翻译