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文档简介
1、广医病毒性心肌炎发病机制 目前仍不十分清楚 病毒对被感染的心肌细胞直接损害。 病毒介导的免疫损伤作用:病毒触发人体自身免疫反应而引起心肌损害。第1页/共16页病理 范围大小不一,可局限可弥漫 病理特征:心肌细胞的变性或坏死 有时可累及心包或心内膜心包炎 累及起博与传导系统心律失常第2页/共16页临床表现 取决于病变广泛程度和部位,轻者无症状,重者可致猝死 症状:发热、咽痛、全身酸痛、腹泻胸闷、心前区隐痛、心悸,乏力 、恶心、头晕心律失常:90%首发症状,极少数晕厥或阿-斯综合征重者:发病迅速,心力衰竭或心源性休克,甚至猝死部分成慢性进程,演变为扩张型心肌病第3页/共16页临床表现 体征:心脏增
2、大:可轻可显著心率改变:增速与体温不相称,或心率慢心音改变:心音低,心包摩擦音杂音:心尖SM或DM心律失常:极常见。各种,以室早、AVB多见。猝死原因之一心力衰竭:呼吸困难和紫绀,心源性休克、脉细速、血压下降第4页/共16页辅助检查 心电图:可见各种心率失常,如各种早博,室上性和室性心动过速,房颤和室颤,度或度房室传导阻滞。心肌受累明显时可见T波降低,ST-T段的改变。但心电图缺乏特异性,强调动态观察 心肌损害生化指标: 磷酸激酶(CPK):早期多增高,以来自心肌的同工酶(CK-MB)为主 心肌肌钙蛋白:对心肌炎诊断的特异性更强第5页/共16页辅助检查 心脏超声:可显示心房,心室的扩大,心室收
3、缩功能受损程度。有无心包积液以及瓣膜功能。 病毒学诊断:早期可从咽拭子,咽冲洗液,粪便,血液中分离出病毒,但需结合血清抗体测定才有意义。 心肌活检:诊断的金标准,但取样局限第6页/共16页诊断 诊断依据1、病史与体征:上感或腹泻后3周内出现2、心律失常或心电图改变:上述感染3周内 窦速、各种传导阻滞 室早、室性室上性心动过速、心房或心室扑动、颤动 2个或以上ST下移、抬高或异常Q波3、心肌损害生化指标: CK-MB升高、肌钙蛋白阳性第7页/共16页诊断 诊断依据4、病原学依据 急性期限自心内膜,心肌,心包或心包 穿刺液检查发现病毒、病毒基因或病毒蛋 白抗体 分离出病毒,恢复期血清同型抗体滴度较
4、 第一份血清升高4倍以上。 病程早期血中特异性IgM抗体阳性第8页/共16页诊断 具备上述1、2的第中任何1项,3 中任何2项排除其它心肌病临床上可诊断 上述并同时具备4中的第1项者可从病原 学上确诊,仅具备第2、3项者可从病原学上拟诊 重症心肌炎:阿-斯综合征、心力衰竭伴或不伴梗死样心电图、心源性休克、急性肾衰、持续性室速、心肌心包炎等1项或多项第9页/共16页治疗1.休息:急性期需卧床休息,减轻心肌负荷。2.药物治疗: 抗病毒治疗:对处于病毒血症早期 改善心肌营养:1,6-二磷酸果糖,大剂量VitC、辅酶Q10、极化液、生脉饮、黄芪口服掖等。 大剂量丙钟球蛋白:通过免疫调节作用减轻心肌损害
5、。第10页/共16页治疗皮质激素:通常不主张使用。对重型病人合并心源性休克,致死性心率紊乱(度房室传导阻滞,室性心动过速),心肌活检证实慢性自身免疫性心肌炎症反应者应足量,早期应用。其他治疗:根据病情应用利尿剂,洋地黄和血管活性药物,注意补充氯化钾,以免洋地黄中毒。心律紊乱治疗:针对各种心律失常治疗第11页/共16页第12页/共16页临床表现 体征:心脏增大:可轻可显著心率改变:增速与体温不相称,或心率慢心音改变:心音低,心包摩擦音杂音:心尖SM或DM心律失常:极常见。各种,以室早、AVB多见。猝死原因之一心力衰竭:呼吸困难和紫绀,心源性休克、脉细速、血压下降第13页/共16页诊断 诊断依据1、病史与体征:上感或腹泻后3周内出现2、心律失常或心电图改变:上述感染3周内 窦速、各种传导阻滞 室早、室性室上性心动过速、心房或心室扑动、颤动 2个或以上ST下移、抬高或异常Q波3、心肌损害生化指标: CK-MB升高、肌钙蛋白阳性第14页/共16页治疗1.休息:急性期需卧床休息,减轻心肌负荷。2.药物治疗: 抗病毒治疗:对处于
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