细胞和组织的损伤123456学习教案

1、会计学1第一页，共83页。细胞和组织(zzh)的适应(Adaptation) 非损伤性应答(yngd)反应； 萎缩(wi su)、肥大、增生和化生第1页/共83页第二页，共83页。萎缩(wi su)（Atrophy)第2页/共83页第三页，共83页。萎缩(wi su)的定义： 发育正常的器官(qgun)或组织，由于其实质细胞体积变小或数目(shm)减少致体积缩小第3页/共83页第四页，共83页。萎缩(wi su)的分类（一）生理性萎缩(wi su)：（二）病理性萎缩(wi su)： 营养不良性萎缩-脑萎缩 废用性萎缩-骨折后肢体 去神经性萎缩-麻风肢体 压迫性萎缩-肾盂积水 内分泌性萎缩- 腺

2、垂体肿瘤所致肾上腺萎缩第4页/共83页第五页，共83页。A：82岁男性(nnxng)萎缩大脑B： 36岁男性 正常(zhngchng)大脑第5页/共83页第六页，共83页。肥大(fid)(Hypertrophy) 细胞(xbo)体积增大,使该器官的体积亦随之增大。第6页/共83页第七页，共83页。第7页/共83页第八页，共83页。分类(fn li) 生理性: 妊娠子宫（激素(j s)性肥大）、运动员肌肉(jru)（代偿性肥大）等 病理性：高血压病心脏肥大等代偿失代偿第8页/共83页第九页，共83页。第9页/共83页第十页，共83页。第10页/共83页第十一页，共83页。增生(zngshng)（

3、Hyperplasia) 器官或组织(zzh)内细胞数目增多，使该器官或组织体积(tj)增大 病理性与生理性生理性增生：代偿性增生和激素性增生 并非所有组织都能增生 增生时一般伴有肥大第11页/共83页第十二页，共83页。化生(hushng)（Metaplasia) 一种(y zhn)分化成熟的组织转变成另一种(y zhn)分化成熟的组织(zzh)的过程 并非成熟组织直接转变 基因的阻遏与去阻遏 上皮与间叶组织都可发生 可逆（上皮）、不可逆（骨与软骨）第12页/共83页第十三页，共83页。支气管假复层纤毛(xinmo)柱状上皮鳞状上皮化生（鳞化）第13页/共83页第十四页，共83页。胃粘膜的肠

4、上皮化生(hushng)（肠化）第14页/共83页第十五页，共83页。第二节 细胞(xbo)和组织的损伤一损伤(snshng)（injury）概念第15页/共83页第十六页，共83页。一 损伤的原因与发生(fshng)机制(自学)1.细胞膜的破坏(phui)2.活性氧类物质的损伤(snshng)3.细胞质内高游离钙的损伤作用4.缺血、缺氧的损伤作用5.化学性损伤6.遗传变异第16页/共83页第十七页，共83页。二 细胞、组织损伤常见(chn jin)形态学 （一） 可逆性损伤（变性）1. 细胞水肿(shuzhng) （Cellular swelling）2. 脂肪变（Fatty change)

5、3. 玻璃样变（Hyaline degeneration）4. 纤维素样变（Fibrinoid change)5. 淀粉样变（Amyloidosis)6. 粘液样变(mucoid degeneration)7病理性色素沉着8. 病理性钙化（Pathologic calcification)第17页/共83页第十八页，共83页。1. 细胞(xbo)水肿 Cellular Swelling 大体(dt)：体积增大、包膜紧张、颜色变淡 组织：红色颗粒(kl) 肿胀的内质网和线粒体水样变 Hydropic change气球样变 Ballooning change第18页/共83页第十九页，共83页。第

6、19页/共83页第二十页，共83页。第20页/共83页第二十一页，共83页。脂肪变（Fatty change) 实质细胞胞浆内中性(zhngxng)脂肪（甘油三酯）的异常蓄积原来(yunli)没有出现原来(yunli)少，明显增多第21页/共83页第二十二页，共83页。 光镜： HE染片中，脂滴表现(bioxin)为大小不等的近圆形空泡(因脂肪(zhfng)被制片时的有机溶剂溶解之故) 冷冻切片中，蓄积于胞浆内的脂肪(zhfng)可用脂溶性的苏丹染料(rnlio)染成红色第22页/共83页第二十三页，共83页。脂肪肝第23页/共83页第二十四页，共83页。脂滴空泡第24页/共83页第二十五页，

7、共83页。第25页/共83页第二十六页，共83页。心肌脂肪(zhfng)浸润虎斑心（苏丹(sdn)染色)第26页/共83页第二十七页，共83页。第27页/共83页第二十八页，共83页。玻璃(b l)样变（Hyaline degeneration) 概念：细胞质、血管(xugun)壁和结缔组织内出现均质、红染、毛玻璃样半透明的蛋白质蓄积(xj) 不同部位仅物理性状相同，化学成分及发病机制不同第28页/共83页第二十九页，共83页。 (1)细胞内玻璃样变：蓄积(xj)于细胞内的异常蛋白质形成均质、红染的近圆形小体，通常位于细胞浆内第29页/共83页第三十页，共83页。(2)纤维(xinwi)结缔组

8、织玻璃样变： 是胶原纤维老化的表现，见于(jiny)纤维结缔组织(jid-zzh)的生理性增生第30页/共83页第三十一页，共83页。(3)细动脉壁玻璃(b l)样变 又称细动脉硬化(dngmiynghu)(artiolosclerosis)常见于缓进性高血压和糖尿病患者，弥漫地累及(lij)肾、脑、脾和视网膜等处的细小动脉壁。第31页/共83页第三十二页，共83页。浆细胞-Rusell小体(xio t)肾小管上皮细胞-玻璃(b l)样小滴肝细胞-Mallory小体(xio t)纤维结缔组织-胶原蛋白交联融合细动脉壁-血浆蛋白第32页/共83页第三十三页，共83页。淀粉样变（Amyloidos

9、is) 细胞外的间质内，特别是小血管基底膜处，有蛋白质-粘多糖复合物蓄积(xj)，并显示淀粉样呈色反应 HE淡红色均质状 电镜下为非分支(fnzh)的原纤维构成的网第33页/共83页第三十四页，共83页。刚果红染色(rns)为橘红色，偏光显微镜下绿色双折射第34页/共83页第三十五页，共83页。第35页/共83页第三十六页，共83页。粘液(zhn y)样变(mucoid degeneration) 细胞(xbo)间质内有粘多糖(透明质酸等)和蛋白质的蓄积(xj) 常见于间叶组织肿瘤、风湿病、动脉粥样硬化和营养不良时的骨髓和脂肪组织等第36页/共83页第三十七页，共83页。病理性色素(s s)沉

10、着 (1)含铁血(ti xu)黄素(hemosiderin) (2)脂褐素(1ipofuscin) (3)黑色素(melanin)第37页/共83页第三十八页，共83页。含铁血(ti xu)黄素大小不一的金黄色颗粒，有折光性巨噬细胞吞噬逸出的红细胞后形成含铁血(ti xu)黄素与心力衰竭细胞肺、脾、肝淤血时第38页/共83页第三十九页，共83页。第39页/共83页第四十页，共83页。心力衰竭(xn l shui ji)细胞第40页/共83页第四十一页，共83页。(2)脂褐素(1ipofuscin) 蓄积(xj)于胞浆内的黄褐色微细颗粒 电镜：自噬溶酶体内未被消化(xiohu)的细胞器碎片残体，

11、其中(qzhng)50为脂质 老年人及一些慢性消耗性疾病患者的心肌细胞、肝细胞、肾上腺皮质网状带细胞等萎缩时，其胞浆内有多量脂褐素沉着 又称消耗性色素之称第41页/共83页第四十二页，共83页。脂褐素第42页/共83页第四十三页，共83页。(3)黑色素(melanin) 由黑色素细胞生成(shn chn)的黑褐色微细颗粒 在腺垂体分泌的ACTH和MSH(黑色素细胞(xbo)刺激激素)促进下，黑色素细胞胞浆中的酪氨酸在酪氨酸酶的作用(zuyng)下，经由多巴反应生成黑色素第43页/共83页第四十四页，共83页。第44页/共83页第四十五页，共83页。病理性钙化（Pathologic calcif

12、ication)在骨和牙齿以外的组织内有固体的钙盐沉积(chnj)HE下呈蓝色颗粒状或片状磷酸钙和碳酸钙的比值=9 : 1营养不良性钙化：钙盐沉积(chnj)于坏死或将坏死的组织或异物中 转移性钙化(gihu)：全身钙磷代谢失调，钙盐沉积于正常组织第45页/共83页第四十六页，共83页。淋巴结的钙化(gihu)第46页/共83页第四十七页，共83页。第47页/共83页第四十八页，共83页。细胞(xbo)死亡 坏死(hui s) 凋亡第48页/共83页第四十九页，共83页。坏死(hui s)necrosis 坏死(hui s)necrosis：活的机体内局部(jb)组织、细胞的死亡并呈一系列形态

13、改变，主要是细胞组织的自溶性变化。第49页/共83页第五十页，共83页。基本(jbn)病变 核固缩(pyknosis) 核碎裂(su li)(karyorrhexis) 核溶解(karyolysis)第50页/共83页第五十一页，共83页。第51页/共83页第五十二页，共83页。 临床上一般(ybn)将失去生活能力的组织称为失活组织，在治疗(zhlio)中必须将其清除 眼观 ：失活组织颜色苍白、混浊，失去原有弹性；切割无血液流出；正常(zhngchng)的感觉和运动(如肠蠕动)功能消失；无血管搏动等第52页/共83页第五十三页，共83页。类型(lixng)凝固性坏死(hui s)液化性坏死(h

14、ui s)纤维素样坏死(hui s)坏疽 干性坏疽 湿性坏疽 气性坏疽第53页/共83页第五十四页，共83页。凝固性坏死(hui s) coagulative necrosis 大体观：组织细胞坏死后呈灰白(hubi)、干燥的凝固状 镜下观：细胞精细结构消失，组织大致(dzh)轮廓保存第54页/共83页第五十五页，共83页。第55页/共83页第五十六页，共83页。第56页/共83页第五十七页，共83页。第57页/共83页第五十八页，共83页。干酪(gnlo)样坏死 caseous necrosis 特殊类型(lixng)的凝固性坏死，眼观微黄，质松软 组织学：坏死组织结构消失，呈现(chngx

15、in)一片无定型颗粒状红染物。主要见于结核病第58页/共83页第五十九页，共83页。第59页/共83页第六十页，共83页。第60页/共83页第六十一页，共83页。液化(yhu)性坏死 liquefaction necrosis 坏死组织(zzh)因酶性分解而变为液态 最常发生(fshng)于含可凝固的蛋白少和脂质多的脑和脊髓，又称为软化 溶解性坏死(1ytic necrosis)，脂肪坏死(fatnecrosis)第61页/共83页第六十二页，共83页。第62页/共83页第六十三页，共83页。第63页/共83页第六十四页，共83页。脂肪(zhfng)坏死 Fat necrosis第64页/共8

16、3页第六十五页，共83页。创伤性脂肪(zhfng)坏死 大多见于乳腺(rxin),外伤引起脂肪细胞破裂,脂肪释出引起慢性(mn xng)炎和异物巨细胞反应第65页/共83页第六十六页，共83页。纤维素样坏死(hui s)（ Fibrinoid necrosis) 结缔组织及小血管壁的一种坏死(hui s)。病变局部结构消失，形成边界不清的小条或小块状染色深红的无结构物质。第66页/共83页第六十七页，共83页。第67页/共83页第六十八页，共83页。第68页/共83页第六十九页，共83页。坏疽(huij)(Gangrene) 大块组织坏死伴腐败菌感染(gnrn)。常发生于肢体或与外界相通的内脏

17、。 分为干性、湿性和气性三种第69页/共83页第七十页，共83页。干性坏疽多见于肢体(zht)，特别是下肢缺血性坏死，静脉回流好明确分界线腐败轻第70页/共83页第七十一页，共83页。第71页/共83页第七十二页，共83页。湿性坏疽多发生于体表(t bio)相通的内脏如肺、肠、子宫等动脉阻塞和淤血水肿的肢体无分界线，高度肿胀恶臭毒血症第72页/共83页第七十三页，共83页。第73页/共83页第七十四页，共83页。气性(q xing)坏疽 深达肌肉的创伤合并产气荚膜杆菌的感染，组织(zzh)坏死并产生大量气体，使病区肿胀，色棕黑，有奇臭 分界(fn ji)不清 毒血症死亡第74页/共83页第七十

18、五页，共83页。坏死(hui s)的结局 1)细胞坏死(hui s)后发生自溶，并在坏死(hui s)局部引发急性炎症(ynzhng)反应 2)坏死组织溶解 3)坏死组织分离、排出 4)机化(organization) 与包裹(encapsulation) 5）钙化：坏死组织可继发营养不良性钙化第75页/共83页第七十六页，共83页。糜烂(erosion)溃疡(ulcer)窦道(du do)(sinus)瘘管(fistula)空洞(cavity)第76页/共83页第七十七页，共83页。凋亡(dio wn) Apoptosis 又称程序性细胞(xbo)死亡（programmed celldeath