互联网肝性脑病PPT学习教案_第1页
互联网肝性脑病PPT学习教案_第2页
互联网肝性脑病PPT学习教案_第3页
互联网肝性脑病PPT学习教案_第4页
互联网肝性脑病PPT学习教案_第5页
已阅读5页,还剩91页未读 继续免费阅读

下载本文档

版权说明:本文档由用户提供并上传,收益归属内容提供方,若内容存在侵权,请进行举报或认领

文档简介

1、会计学1互联网肝性脑病互联网肝性脑病第1页/共96页第2页/共96页第3页/共96页肝性昏迷 hepatic coma第4页/共96页第5页/共96页第6页/共96页第7页/共96页第8页/共96页11311131例例C C型肝性脑病预后危险因素型肝性脑病预后危险因素荟萃分析(荟萃分析(20092009年)年)消化道出血 43.8%感染 33.9%14.5%4.5%14.2%13.0%电解质紊乱 29.1%6.0%10.0%消化道出血消化道出血 感染感染腹腔穿刺大量放液腹腔穿刺大量放液/利尿利尿 药物药物 :镇静剂:镇静剂饮食不节饮食不节第9页/共96页11311131例例C C型肝性脑病预后

2、危险因素型肝性脑病预后危险因素荟萃分析(荟萃分析(20092009年)年)HEHE诱因诱因死亡率(死亡率(%)单一诱因单一诱因3333两种诱因两种诱因71.471.4三种以上三种以上92.392.3消除诱因消除诱因18.218.2未未消除诱因消除诱因100100第10页/共96页l氨中毒学说氨中毒学说l神经递质学说神经递质学说 - -氨基丁酸氨基丁酸/ /苯二氮卓神经递苯二氮卓神经递质质假性神经递质假性神经递质色氨酸色氨酸第11页/共96页一、氨中毒学说一、氨中毒学说第12页/共96页第13页/共96页氨中毒学说氨中毒学说相关依据:相关依据:第14页/共96页机体主要产氨方式机体主要产氨方式第

3、15页/共96页NH3ureaproteinNH3第16页/共96页精氨精氨酸酸鸟氨鸟氨酸酸瓜氨瓜氨酸酸NHNH3 3+CO+CO2 2NHNH3 3尿素尿素尿素肝肠循尿素肝肠循环环鸟氨酸循环鸟氨酸循环(1 1)肝脏内尿素的合成:)肝脏内尿素的合成:(2 2)肾脏排出:)肾脏排出:以铵盐的形式以铵盐的形式主要清除形式主要清除形式第17页/共96页第18页/共96页尿素NH3氨基酸NH3NH3鸟氨酸鸟氨酸循环循环肝肠循环肝肠循环第19页/共96页COOHCOOH(CH(CH2 2) )2 2CHNCHN2 2COOHCOOH谷氨酸谷氨酸谷氨酰胺合成酶谷氨酰胺合成酶NHNH3 3 +ATP +AT

4、PADP+PADP+Pi iCO-NHCO-NH2 2(CH(CH2 2) )2 2CHNCHN2 2COOHCOOH谷氨酰胺谷氨酰胺谷氨酰酸酶谷氨酰酸酶NHNH3 3 H H2 2O OCOOHCOOH(CH(CH2 2) )2 2COCOCOOHCOOH-酮戊二酸酮戊二酸NHNH3 3 + + 谷氨酰胺是机体一种主要的运氨形式谷氨酰胺是机体一种主要的运氨形式,主要从脑、肌肉向肝、肾运氨。,主要从脑、肌肉向肝、肾运氨。第20页/共96页1. 1.氨的清除障碍氨的清除障碍ATPATP供给不足供给不足鸟氨酸循环鸟氨酸循环酶系受到破坏酶系受到破坏肝受损肝受损能量代谢能量代谢障碍障碍ATPATP生成

5、不生成不足足鸟氨酸循鸟氨酸循环障碍环障碍第21页/共96页第22页/共96页NH3ureaproteinNH3Blood NH3血氨浓度升高引起脑内氨浓度升高血氨浓度升高引起脑内氨浓度升高NH3第23页/共96页第24页/共96页第25页/共96页2. 2.氨的生成增多氨的生成增多肠道产氨增加肠道产氨增加第26页/共96页2. 2.使脑内神经递质发生改变使脑内神经递质发生改变3. 3.氨可直接抑制神经冲动的传导氨可直接抑制神经冲动的传导4. 4.氨对大脑边缘系统的刺激:氨对大脑边缘系统的刺激: 第27页/共96页氨中毒学说的不足氨中毒学说的不足n部分肝昏迷的病人,血氨正常部分肝昏迷的病人,血氨

6、正常n血氨很高的病人不一定出现昏迷血氨很高的病人不一定出现昏迷n有些血氨有些血氨并昏迷的病人,降低血氨并昏迷的病人,降低血氨后,昏迷并不好转后,昏迷并不好转第28页/共96页第29页/共96页第30页/共96页第31页/共96页第32页/共96页第33页/共96页HOHOCHOHCH2NH2CHOHCH2NH2HOCHOHCH2NH2HOHOCHCH2NH2第34页/共96页苯丙氨酸苯丙氨酸酪氨酸酪氨酸苯丙氨酸羟化酶苯丙氨酸羟化酶多巴多巴多巴胺多巴胺去甲肾上腺去甲肾上腺素素苯乙胺苯乙胺苯乙醇胺苯乙醇胺芳香族氨基芳香族氨基酸脱羧酶酸脱羧酶-羟化酶羟化酶酪胺酪胺羟苯乙醇羟苯乙醇胺胺芳香族氨基酸芳香

7、族氨基酸脱羧酶脱羧酶-羟化酶羟化酶酪氨酸羟化酶酪氨酸羟化酶多巴脱羧酶多巴脱羧酶多巴胺多巴胺-羟化酶羟化酶正常神经递质及正常神经递质及假性神经递质假性神经递质生成途径生成途径第35页/共96页苯丙氨酸苯丙氨酸苯乙胺苯乙胺苯乙醇胺苯乙醇胺酪氨酸酪氨酸酪胺酪胺羟苯乙醇胺羟苯乙醇胺肠道脱羧酶肠道脱羧酶肠道脱羧酶肠道脱羧酶- 羟化酶羟化酶- 羟化酶羟化酶(脑内(脑内)(脑内(脑内)(肠道)(肠道)(肠道)(肠道)第36页/共96页(1 1)门体分流术大鼠,脑内苯乙醇胺、羟苯乙醇)门体分流术大鼠,脑内苯乙醇胺、羟苯乙醇胺胺,NE NE (2 2)肝性脑病病人,血中和尿中肝性脑病病人,血中和尿中苯乙胺、酪胺

8、苯乙胺、酪胺,且其,且其的程度与脑功能紊乱相平行的程度与脑功能紊乱相平行(3 3)L-L-多巴可能改善脑病的病情多巴可能改善脑病的病情第37页/共96页CO2+NH3+H2O苯丙氨酸苯丙氨酸酪氨酸酪氨酸苯乙胺苯乙胺酪胺酪胺单胺氧化酶-羟化酶苯乙醇胺苯乙醇胺羟苯乙醇胺羟苯乙醇胺第38页/共96页部位:部位:网状结构上行激动系统网状结构上行激动系统昏迷昏迷纹状体纹状体扑翼样震颤扑翼样震颤第39页/共96页 1 1、肝硬化死亡病人,脑多巴胺和、肝硬化死亡病人,脑多巴胺和NENE并不减少并不减少 2 2、大鼠脑室注入羟苯乙醇胺,虽脑内、大鼠脑室注入羟苯乙醇胺,虽脑内NENE和多巴胺和多巴胺下降下降,但

9、动物活动无明显变化,但动物活动无明显变化第40页/共96页第41页/共96页第42页/共96页第43页/共96页第44页/共96页第45页/共96页现,常有诱因。第46页/共96页第47页/共96页一期(前驱期)一期(前驱期) 轻度性格改变和行为失常轻度性格改变和行为失常可有扑翼(击)样震颤可有扑翼(击)样震颤脑电图多属正常脑电图多属正常 第48页/共96页二期(昏迷前期)二期(昏迷前期) 以意识错乱、睡眠障碍、行为失常为主以意识错乱、睡眠障碍、行为失常为主有明显神经体征,如腱反射亢进、肌张有明显神经体征,如腱反射亢进、肌张力增高、踝阵挛及力增高、踝阵挛及BabinskiBabinski征阳性

10、等征阳性等扑翼样震颤存在扑翼样震颤存在脑电图有特异性异常脑电图有特异性异常患者可出现不随意运动及运动失调患者可出现不随意运动及运动失调第49页/共96页三期(昏睡期)三期(昏睡期)以昏睡和精神错乱为主以昏睡和精神错乱为主扑翼样震颤仍可引出扑翼样震颤仍可引出肌张力增加,四肢被动运动常有抵抗肌张力增加,四肢被动运动常有抵抗力,锥体束征常呈阳性力,锥体束征常呈阳性脑电图有异常波形脑电图有异常波形第50页/共96页第51页/共96页扑翼样震颤扑翼样震颤第52页/共96页级别级别症状症状 体征体征脑电图脑电图轻度性格行为异常计轻度性格行为异常计算能力下降算能力下降(- -)或()或() (- -)睡眠障

11、碍精神错乱行睡眠障碍精神错乱行为异常定向力下降为异常定向力下降(+ +)(+ +)昏睡严重精神错乱昏睡严重精神错乱(+ +)(+ +)昏迷昏迷(+ +)(+ +)肝性脑病的临床分级肝性脑病的临床分级第53页/共96页肝性脊髓病肝性脊髓病(hepatic myelopathy)(hepatic myelopathy)又称门又称门- -腔分流性脊髓病腔分流性脊髓病以缓慢进行性痉挛性截瘫为特征以缓慢进行性痉挛性截瘫为特征脊髓侧索和后索脱髓鞘病理改变为主脊髓侧索和后索脱髓鞘病理改变为主第54页/共96页第55页/共96页第56页/共96页第57页/共96页第58页/共96页第59页/共96页第60页/

12、共96页第61页/共96页第62页/共96页第63页/共96页第64页/共96页第65页/共96页第66页/共96页第67页/共96页第68页/共96页第69页/共96页第70页/共96页第71页/共96页第72页/共96页第73页/共96页第74页/共96页第75页/共96页第76页/共96页第77页/共96页第78页/共96页第79页/共96页第80页/共96页第81页/共96页第82页/共96页第83页/共96页第84页/共96页第85页/共96页第86页/共96页非生物型人工肝:非生物型人工肝: 血液净化血液净化 分子吸附再循环系统分子吸附再循环系统生物型或组合生物型人工肝生物型或组合生物型人工肝第87页/共96页第88页/共96页第89页/共96页第90页/共96页第91页/共96页第92页/共96页第93页/共96页诱因明确且容易消除者的预后较好诱因明确且容易消除者的预后较好肝功能较好,分流手术后由于进食高肝功能较好,分流手术后由于进食高蛋而引起门体分流性脑病者预后较好蛋而引起门体分流

温馨提示

  • 1. 本站所有资源如无特殊说明,都需要本地电脑安装OFFICE2007和PDF阅读器。图纸软件为CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.压缩文件请下载最新的WinRAR软件解压。
  • 2. 本站的文档不包含任何第三方提供的附件图纸等,如果需要附件,请联系上传者。文件的所有权益归上传用户所有。
  • 3. 本站RAR压缩包中若带图纸,网页内容里面会有图纸预览,若没有图纸预览就没有图纸。
  • 4. 未经权益所有人同意不得将文件中的内容挪作商业或盈利用途。
  • 5. 人人文库网仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对用户上传分享的文档内容本身不做任何修改或编辑,并不能对任何下载内容负责。
  • 6. 下载文件中如有侵权或不适当内容,请与我们联系,我们立即纠正。
  • 7. 本站不保证下载资源的准确性、安全性和完整性, 同时也不承担用户因使用这些下载资源对自己和他人造成任何形式的伤害或损失。

评论

0/150

提交评论