织的损伤ppt课件

1、细胞和组织的损伤细胞和组织的损伤襄樊职业技术学院医学院襄樊职业技术学院医学院医学基础教研室医学基础教研室 邢国荣邢国荣组织、细胞的组织、细胞的适应、损伤和适应、损伤和修复修复细胞适应组织、细胞的损伤组织、细胞的修复组织细胞损伤的主要内容组织细胞损伤的主要内容第一节第一节 细胞和组织的损伤概述细胞和组织的损伤概述1 1细胞是生命的基本单位，接受内、外环境细胞是生命的基本单位，接受内、外环境刺激因素的影响，作出应答反应，超过其刺激因素的影响，作出应答反应，超过其耐受程度时，细胞和组织受损甚至死亡。耐受程度时，细胞和组织受损甚至死亡。2 2适应：细胞和组织对各种刺激因子和环境适应：细胞和组织对各种刺

2、激因子和环境改变作出应答反应，改变其代谢、功能、改变作出应答反应，改变其代谢、功能、结构的过程。是一项基本的生物学属性。结构的过程。是一项基本的生物学属性。3. 损伤损伤: 损伤因子作用超过细胞和组织的适损伤因子作用超过细胞和组织的适应能力应能力,引起细胞和组织结构、功能的损害。引起细胞和组织结构、功能的损害。萎 缩细胞适应细胞适应肥 大增 生化 生第二节第二节 细胞和组织的适应性反应细胞和组织的适应性反应 适应（适应（ adaptation）的概念：）的概念：体当细胞内环境发生改变或在轻微的各种致病因素的持久作用下，可通过自身的代谢、功能和形态结构改变加以调整，这个过程称为适应。 一、萎缩一

3、、萎缩n定义：发育正常的组织和器官体积缩小，定义：发育正常的组织和器官体积缩小，实质细胞体积或和数目减少实质细胞体积或和数目减少。n组织学改变组织学改变: : 细胞体积小，细胞器减少，细胞体积小，细胞器减少，自噬增多，残存体自噬增多，残存体( (脂褐素脂褐素)。n萎缩与萎缩与发育不全及不发育发育不全及不发育n萎缩与萎缩与假性肥大假性肥大 组织、器官的实质细胞萎组织、器官的实质细胞萎缩时，常继发其间质组织增生（主要是脂肪组缩时，常继发其间质组织增生（主要是脂肪组织）有时使组织器官的体积比正常的还大，称织）有时使组织器官的体积比正常的还大，称为假性肥大。为假性肥大。萎 缩生理性萎缩病理性萎缩萎缩的

4、分类营养不良性神经性萎缩废用性萎缩压迫性萎缩病理性萎缩营养不良性萎缩营养不良性萎缩: 全身性 局部性:局部血供减少脑供血不足脑供血不足 脑脑 萎萎 缩缩病理性萎缩 神经性萎缩神经性萎缩:神经对局部组织器官代谢的调节作用消失（小儿麻痹症小儿麻痹症：脊：脊髓前角运动神经元白质）髓前角运动神经元白质） 废用性萎缩废用性萎缩:长期不活动,神经感受器失去正常刺激,向心,离心冲动减少甚至消失。骨折固定后的肌肉萎缩病理性萎缩n 压迫性萎缩压迫性萎缩: 长期受压而萎缩。肾盂积水、脑积水压迫性压迫性肾萎缩肾萎缩二、肥大 概念:细胞、组织和器官体积增大。 机理:细胞器蛋白合成酶蛋白合 类型:代偿性肥大:一侧肾切除

5、,另一侧肾肥大。高血压之左心室肥大。内分泌性肥大:哺乳期乳腺肥大(子宫肥大) 缺碘 后果: 功能增强; 代偿失调严重后果,如:心力衰竭。三、增生三、增生n定义：实质细胞数量增多使组织器官体积增大。定义：实质细胞数量增多使组织器官体积增大。n形态：形态：细胞器不增多或轻微增多细胞器不增多或轻微增多, ,形态正常或稍幼稚；形态正常或稍幼稚；有丝分裂增多有丝分裂增多增生的类增生的类型和原因型和原因再生性再生性 如修复过程的细胞增生，如修复过程的细胞增生， 慢性炎症时的组织增生。慢性炎症时的组织增生。内分泌性内分泌性 如病理性或生理性的乳如病理性或生理性的乳 腺及腺及子宫内膜增生症子宫内膜增生症。代偿

6、性代偿性 如低血钙所致的甲状旁腺如低血钙所致的甲状旁腺 增生，低血碘时的甲状腺增生。增生，低血碘时的甲状腺增生。 异常增生异常增生肿瘤肿瘤前列腺增生四、化生四、化生定义：定义：一种分化一种分化成熟成熟的细胞转化为另一种分化的细胞转化为另一种分化成熟成熟细胞细胞的过程称为化生的过程称为化生。特点：特点： 1.只能在同类组织范围内出现即上皮细胞之间或间即上皮细胞之间或间叶细胞之间。而不能转化为性质不同的细胞，如：叶细胞之间。而不能转化为性质不同的细胞，如：上皮细胞不能转化为结缔组织细胞或相反。上皮细胞不能转化为结缔组织细胞或相反。 2.只见于能再生的组织,最常见于上皮和结缔组织。 3.化生过程并非

7、由一种已分化的成熟细胞直接转变化生过程并非由一种已分化的成熟细胞直接转变为另一种成熟的细胞，而是由具有分裂能力的幼稚为另一种成熟的细胞，而是由具有分裂能力的幼稚的细胞（上皮的储备细胞和结缔组织中的未分化间的细胞（上皮的储备细胞和结缔组织中的未分化间叶细胞）通过增生转变而成，并且只能转化为叶细胞）通过增生转变而成，并且只能转化为同源同源性细胞性细胞.分类分类n鳞状上皮化生：气管柱状上皮，胆囊鳞状上皮化生：气管柱状上皮，胆囊粘膜上皮，宫颈粘膜柱状上皮。粘膜上皮，宫颈粘膜柱状上皮。n肠上皮化生：胃粘膜转化成小肠或大肠上皮化生：胃粘膜转化成小肠或大肠粘膜。肠粘膜。n结缔组织化生：骨化性肌炎结缔组织化生

8、：骨化性肌炎n 脂肪组织脂肪组织n 纤维结缔组织纤维结缔组织 骨组织骨组织 n 软骨组织软骨组织鳞状上皮化生基底膜柱状上皮储备细胞化生的鳞状上皮化生的意义化生的意义1 1、化生的组织对有害的局部环境因素抵抗、化生的组织对有害的局部环境因素抵抗力增加，但失去了原有正常组织的功能，力增加，但失去了原有正常组织的功能，局部的防御能力反而消弱。局部的防御能力反而消弱。2 2、化生是一种异常的增生，可发生恶变。、化生是一种异常的增生，可发生恶变。胃胃粘粘膜膜肠肠上上皮皮化化生生 杯状细胞杯状细胞化生化生单纯性萎缩单纯性萎缩数量性萎缩数量性萎缩肥大肥大增生增生正常组织正常组织n1.骨折固定后的肌肉萎缩属于

9、：n2.小儿麻痹症小儿麻痹症：脊髓灰质炎导致的下肢脊髓灰质炎导致的下肢肌肉萎缩属于：n3.一种分化一种分化成熟成熟的细胞转化为另一种分的细胞转化为另一种分化化成熟成熟细胞的过程称为：细胞的过程称为：n1.组织学上判断细胞坏死的主要标志是 :n2.一种成熟的组织变成另一种成熟组织的过程称 :n3.四肢骨折石膏固定后引起的骨骼肌萎缩，主要属于 :n4.全身营养不良性萎缩时首先发生萎缩的组织或器官是 :n5.脊髓灰质炎引起下肢肌肉萎缩属于 :组织、细胞的组织、细胞的适应、损伤和适应、损伤和修复修复细胞适应组织、细胞的损伤组织、细胞的修复组织细胞损伤的主要内容组织细胞损伤的主要内容 第二节第二节 细胞

10、和组织的损伤细胞和组织的损伤 损伤损伤 : :细胞和组织遭到不能耐细胞和组织遭到不能耐受的有害因子刺激后受的有害因子刺激后, ,可以引起可以引起细胞及其间质的物质代谢、组织细胞及其间质的物质代谢、组织化学、超微结构乃至光镜和肉眼化学、超微结构乃至光镜和肉眼可见的异常变化，称为损伤。可见的异常变化，称为损伤。 一、损伤的原因一、损伤的原因 缺缺 氧氧 化化 学学 物物 质质 和和 药药 物物 因因 素素 物物 理理 因因 素素 生生 物物 因因 素素 免免 疫疫 反反 应应 营营 养养 失失 衡衡 遗遗 传传 性性 缺缺 陷陷 其他：内其他：内 分分 泌泌 因因 素、衰素、衰 老、老、 心心 理

11、理 和和 社社 会会 因因 素素 损伤的形态学变化分为两大类：损伤的形态学变化分为两大类： 1.1.可逆性损伤可逆性损伤变性变性 2.2.不可逆性损伤不可逆性损伤细胞死亡细胞死亡可逆性损伤可逆性损伤: :变性变性 概念：指细胞或细胞间质受损伤后因代概念：指细胞或细胞间质受损伤后因代谢发生障碍所致的一系列形态学改变。表现谢发生障碍所致的一系列形态学改变。表现为细胞浆内或细胞间质内为细胞浆内或细胞间质内出现异常物质出现异常物质或或正正常物质数量显著增多常物质数量显著增多。 细胞内的变性是可逆的，细胞间质的变细胞内的变性是可逆的，细胞间质的变性是不可逆的性是不可逆的 。变变 性性常见变性的病理类型常

12、见变性的病理类型（一）（一）细胞水肿与水变性细胞水肿与水变性（二）（二）脂肪变性（脂肪沉积）脂肪变性（脂肪沉积）（三）（三）玻璃样变性玻璃样变性（四）（四）纤维素样变性纤维素样变性（五）（五）粘液样变性粘液样变性（六）（六）淀粉样变性淀粉样变性（七）（七）病理性色素沉积病理性色素沉积（八）（八）病理性钙化病理性钙化细胞水肿细胞水肿（cellular swellingcellular swelling），），或称水变性（或称水变性（hydropic hydropic degenerationdegeneration ）好发部位：心、肝、肾等脏器的实质细胞。好发部位：心、肝、肾等脏器的实质细胞。主

13、要原因：缺氧、感染和中毒。主要原因：缺氧、感染和中毒。发病机制：发病机制：离子和水的细胞内外平衡失调离子和水的细胞内外平衡失调。如。如 缺氧时线粒体受损，使缺氧时线粒体受损，使atpatp生成减生成减 少，细胞膜上的钠钾泵功能发生障少，细胞膜上的钠钾泵功能发生障 碍，致细胞内钠水增多。碍，致细胞内钠水增多。变变 性性病理变化病理变化 大体大体： 器官器官体积体积增大，增大， 重量重量增加，增加，颜颜 色色苍白而混浊，苍白而混浊， 暗淡无光。暗淡无光。包包 膜膜紧张，紧张，切面切面 隆起，边缘外隆起，边缘外 翻。翻。 变变 性性光镜光镜： 水肿的细胞水肿的细胞体积体积增大，胞浆内水分增增大，胞浆

14、内水分增 多，多，染色染色变淡，轻者胞浆内有许多变淡，轻者胞浆内有许多粉染匀细颗粒粉染匀细颗粒，重者胞浆变得较为透明甚至出现空泡，或使整重者胞浆变得较为透明甚至出现空泡，或使整个细胞膨大如气球，有个细胞膨大如气球，有“气球样变气球样变”之称。之称。 细胞坏死细胞坏死电镜：电镜： 胞浆内的线粒体、内质网肿胀呈囊泡状。胞浆内的线粒体、内质网肿胀呈囊泡状。 变变 性性正常肾小管上皮细胞正常肾小管上皮细胞水肿的肾小管上皮细胞水肿的肾小管上皮细胞 肾小管上皮细胞水肿肾小管上皮细胞水肿变变 性性 正常肝细胞正常肝细胞肝细胞水肿肝细胞水肿正常肝(镜下)肝细胞重度水肿，水肿的细胞体积增大，肝细胞重度水肿，水肿

15、的细胞体积增大，呈圆形，胞浆几乎透明，称为气球样变。呈圆形，胞浆几乎透明，称为气球样变。变变 性性肝细胞水肿肝细胞水肿结局结局： 1 1、细胞水肿是损伤中最早出现的病变，一、细胞水肿是损伤中最早出现的病变，一 般而言，细胞水肿是一种可复性的损伤般而言，细胞水肿是一种可复性的损伤 当原因消除后一般可恢复正常。当原因消除后一般可恢复正常。2 2、严重的细胞水肿可发展为细胞坏死。、严重的细胞水肿可发展为细胞坏死。变变 性性脂肪变性脂肪变性（fatty degeneration） 概念：概念：正常情况下，除正常情况下，除脂肪细胞脂肪细胞外，其他外，其他 细胞内一般不见或仅见少量脂滴。细胞内一般不见或仅

16、见少量脂滴。 如这些细胞中出现脂滴或脂滴明显如这些细胞中出现脂滴或脂滴明显 增多，称为脂肪变性。增多，称为脂肪变性。 好发部位好发部位：肝、心和肾等实质细胞。肝、心和肾等实质细胞。 主要原因：主要原因：感染、酗酒、缺氧、中毒、营感染、酗酒、缺氧、中毒、营 养障碍等。养障碍等。变变 性性 肝细胞肝细胞 乙酸盐乙酸盐 脂肪酸脂肪酸 氧化成酮体、氧化成酮体、co2co2 - -磷酸甘油磷酸甘油 磷脂磷脂 甘油三脂甘油三脂 胆固醇脂胆固醇脂 载脂蛋白载脂蛋白 脂蛋白脂蛋白 游离脂肪酸游离脂肪酸 脂肪酸在肝细胞中的代谢脂肪酸在肝细胞中的代谢变变 性性发生机制发生机制脂蛋白合成障碍脂蛋白合成障碍 中性脂肪

17、合成过多中性脂肪合成过多 脂肪酸氧化障碍。脂肪酸氧化障碍。病变特点病变特点（以肝脂肪变性为例）（以肝脂肪变性为例） 大体：大体： 中重度的弥漫中重度的弥漫 性性 脂肪变（脂脂肪变（脂 肪肝），肝脏肪肝），肝脏 体积增大，边体积增大，边 缘变钝，颜色缘变钝，颜色 淡黄淡黄 ，质软，质软， 切面有油腻感。切面有油腻感。 变变 性性肝脂肪变性的肉眼观肝脂肪变性的肉眼观光镜：光镜： 石蜡切片，脂滴被酒精等脂溶性溶剂石蜡切片，脂滴被酒精等脂溶性溶剂所溶解，故肝细胞浆内见所溶解，故肝细胞浆内见大小不等的空泡大小不等的空泡，严重时可融合为一个大空泡，将细胞核挤严重时可融合为一个大空泡，将细胞核挤向一侧，似脂

18、肪细胞。向一侧，似脂肪细胞。 冰冻切片，苏丹冰冻切片，苏丹染色脂滴呈橘红色，染色脂滴呈橘红色，锇酸染色脂滴呈黑色。锇酸染色脂滴呈黑色。 电镜：可见脂滴为有界膜包绕的圆形均质电镜：可见脂滴为有界膜包绕的圆形均质 小体，称为脂质小体小体，称为脂质小体（liposomeliposome）。 变变 性性脂肪肝（脂肪肝（sudan染色）染色）肝脂肪变性肝脂肪变性中央中央v变变 性性心肌脂肪变性：心肌脂肪变性： 分灶性分灶性 弥漫性弥漫性灶性心肌脂肪变性的特点：灶性心肌脂肪变性的特点： 发生部位：常发生于左心室心内膜下及乳发生部位：常发生于左心室心内膜下及乳 头肌处。头肌处。变变 性性大体：大体： 脂肪变

19、性的黄色条纹与正常的暗红色心肌脂肪变性的黄色条纹与正常的暗红色心肌相间排列，构成状似虎皮的斑纹，故有相间排列，构成状似虎皮的斑纹，故有“虎斑虎斑心心” 之称。之称。镜下：镜下： 脂肪滴常位于心肌细胞核附近脂肪滴常位于心肌细胞核附近, ,较细小，较细小，呈串珠状排列。呈串珠状排列。变变 性性变变 性性结局结局 轻度的脂肪变性，去除病因后，蓄积轻度的脂肪变性，去除病因后，蓄积在胞浆内的脂肪可消失。重度的脂肪变性在胞浆内的脂肪可消失。重度的脂肪变性细胞可坏死，并可继发器官硬化。细胞可坏死，并可继发器官硬化。变变 性性玻璃样变性玻璃样变性（hyaline degeneration）又称为又称为透明变性

20、。透明变性。概念：指细胞内或间质中出现均质状半透明的概念：指细胞内或间质中出现均质状半透明的 蛋白质蓄积，蛋白质蓄积，h.eh.e染色呈均质性红染。染色呈均质性红染。特点：特点：1.1.是一种形态上的描述名词，是一种形态上的描述名词，包括三类：包括三类： (1)结缔组织玻璃样变结缔组织玻璃样变(2)血管壁玻璃样变血管壁玻璃样变(3) 细胞内玻璃样变细胞内玻璃样变2.2.不同部位的病变，物理性状大致相同，不同部位的病变，物理性状大致相同，h.eh.e 染色相似，而病因、发病机制、功能意义染色相似，而病因、发病机制、功能意义 和玻璃样物质的化学成分各不相同。和玻璃样物质的化学成分各不相同。变变 性

21、性结缔组织玻璃样变结缔组织玻璃样变：好发部位：常见于纤维瘢痕组织、纤维化的肾好发部位：常见于纤维瘢痕组织、纤维化的肾 小球，以及动脉粥样硬化的纤维性小球，以及动脉粥样硬化的纤维性 瘢块等。瘢块等。肉眼：质地致密坚韧，弹性消失，灰白色，均肉眼：质地致密坚韧，弹性消失，灰白色，均 质半透明。质半透明。镜下：见纤维细胞和血管均明显减少，胶原纤镜下：见纤维细胞和血管均明显减少，胶原纤 维增粗并互相融合失去纤维性状，形成维增粗并互相融合失去纤维性状，形成 均匀粉染均匀粉染梁状、带状或片状梁状、带状或片状的结构。的结构。变变 性性变变 性性细动脉壁玻璃样变细动脉壁玻璃样变，又称为细动脉硬化，又称为细动脉硬

22、化常见部位：见于高血压病人的肾、脑、脾及视常见部位：见于高血压病人的肾、脑、脾及视 网膜等处的细动脉。网膜等处的细动脉。机制：由于细动脉的持续性痉挛，使血管壁内机制：由于细动脉的持续性痉挛，使血管壁内 膜通透性增高，大量血浆蛋白渗入内膜通透性增高，大量血浆蛋白渗入内 膜，并与增多的基底膜样物质主要是膜，并与增多的基底膜样物质主要是 形胶原相混合，在内皮细胞下凝固。形胶原相混合，在内皮细胞下凝固。变变 性性肉眼：血管壁增厚、变硬，管腔狭窄，甚至肉眼：血管壁增厚、变硬，管腔狭窄，甚至 闭塞。可引起肾及脑的缺血。因血管闭塞。可引起肾及脑的缺血。因血管 弹性减弱，脆性增加，易破裂出血。弹性减弱，脆性增

23、加，易破裂出血。镜下：病变的细动脉的管壁失去正常结构，镜下：病变的细动脉的管壁失去正常结构， 被均匀红染无结构的玻璃样物质所替被均匀红染无结构的玻璃样物质所替 代。管腔狭窄，管壁增厚。代。管腔狭窄，管壁增厚。变变 性性血管壁玻璃样变，脾小体中央动脉管壁增厚，管壁呈血管壁玻璃样变，脾小体中央动脉管壁增厚，管壁呈 均匀、红染无结构的蛋白物质，管腔变窄，甚至闭塞均匀、红染无结构的蛋白物质，管腔变窄，甚至闭塞血管壁玻璃样变，脾小体中央动脉管壁增厚，管壁呈血管壁玻璃样变，脾小体中央动脉管壁增厚，管壁呈 均匀、红染无结构的蛋白物质，管腔变窄，甚至闭塞。均匀、红染无结构的蛋白物质，管腔变窄，甚至闭塞。3.3

24、.细胞内玻璃样变细胞内玻璃样变n肾近曲小管内园形红染小滴肾近曲小管内园形红染小滴蛋白尿蛋白尿上皮吞饮。上皮吞饮。n酒精中毒酒精中毒肝细胞核周不规则红染小肝细胞核周不规则红染小滴滴(密集的细丝密集的细丝)： mallory小体。小体。细胞内玻变细胞内玻变mallory小体小体细胞内玻璃样细胞内玻璃样变变 浆细胞胞浆内可见圆形的嗜伊红小体（浆细胞胞浆内可见圆形的嗜伊红小体（russell body）,将核挤向一侧，是免疫球蛋白蓄积的结果。将核挤向一侧，是免疫球蛋白蓄积的结果。肾小管上皮细胞玻璃样变肾小管上皮细胞玻璃样变（四）纤维素样变性（四）纤维素样变性n概念：间质胶原纤维或小血管壁组织结概念：间

25、质胶原纤维或小血管壁组织结构消失，变成境界不清的颗粒状、小块构消失，变成境界不清的颗粒状、小块状无结构物质，呈强嗜酸性红染，状似状无结构物质，呈强嗜酸性红染，状似纤维蛋白，又称纤维蛋白样变性或纤维纤维蛋白，又称纤维蛋白样变性或纤维素样坏死。素样坏死。纤维素样坏死纤维素样坏死： 为间质胶原纤维及小血管壁的一种坏死。为间质胶原纤维及小血管壁的一种坏死。病变的组织呈颗粒状、小块状红染无结构物质，病变的组织呈颗粒状、小块状红染无结构物质，强嗜酸性红染，状似纤维素。强嗜酸性红染，状似纤维素。 主要见于急性风湿病及结节性动脉周围炎等主要见于急性风湿病及结节性动脉周围炎等变态反应性疾病。变态反应性疾病。 在

26、早期，结缔组织基质中有在早期，结缔组织基质中有paspas阳性的粘多阳性的粘多糖糖增多，以后增多，以后胶原纤维胶原纤维崩解为碎片，从而失去崩解为碎片，从而失去原来的组织结构而变为原来的组织结构而变为纤维素样物质纤维素样物质。此外，。此外，还有免疫球蛋白增多，有时还有血浆纤维蛋白还有免疫球蛋白增多，有时还有血浆纤维蛋白原渗出，在组织凝血酶的作用下，转化为纤维原渗出，在组织凝血酶的作用下，转化为纤维蛋白。蛋白。纤纤维维素素样样坏坏死死 血管壁血管壁结构坏，结构坏，出现片状出现片状和颗粒状和颗粒状嗜酸性红嗜酸性红的纤维素的纤维素样物质。样物质。 好发于结缔组织和血管壁，是变态反应性疾病和急进性高血压

27、的特征性病变。坏死物可能是肿胀、崩解的胶原纤维，或是沉积于结缔组织中的免疫球蛋白，或是由血液中渗出的纤维蛋白原转变成的纤维素。小动脉壁纤维素样坏死，动脉壁结构破坏小动脉壁纤维素样坏死，动脉壁结构破坏呈呈 颗粒状、小块状红染无结构物质，状似纤维素颗粒状、小块状红染无结构物质，状似纤维素 三、三、 坏坏 死死概念概念: : 生活机体的局部组织、细生活机体的局部组织、细胞死亡，代谢停止，功能丧失，胞死亡，代谢停止，功能丧失，结构破坏。结构破坏。 坏死的基本病变坏死的基本病变1. 1.肉眼形态肉眼形态: :失活组织失活组织 devitalized tissuedevitalized tissue 坏死

28、组织的临床判断：缺乏光泽、混浊、坏死组织的临床判断：缺乏光泽、混浊、无弹性、不流血、无运动功能、无感觉。无弹性、不流血、无运动功能、无感觉。2. 镜下:a.a.细胞核的改变细胞核的改变 细胞核的改变是细胞坏死的细胞核的改变是细胞坏死的主要形态学标志。主要形态学标志。 表现为：表现为：u核浓缩：核浓缩：u核碎裂：核碎裂：u核溶解：核溶解：b.胞浆改变胞浆改变 嗜酸性增强：核蛋白体减少或丧失嗜酸性增强：核蛋白体减少或丧失. 最后最后颗粒状：胞浆内结构崩解胞质颗粒状：胞浆内结构崩解胞质 细细胞浆溶解、消失（溶解性坏死）胞浆溶解、消失（溶解性坏死） c.间质改变：间质改变：在各种溶解酶的作用下，基质解

29、聚，在各种溶解酶的作用下，基质解聚，胶原纤维肿胀并崩解断裂或液化。最终坏死的细胶原纤维肿胀并崩解断裂或液化。最终坏死的细胞和崩解的间质融合成一片胞和崩解的间质融合成一片模糊的颗粒状、无结模糊的颗粒状、无结构、红染物质构、红染物质常见的坏死类型常见的坏死类型:根据二者所占地位的不同，根据二者所占地位的不同，坏死的形态表现不同，坏死可分以下坏死的形态表现不同，坏死可分以下四个四个基本类型基本类型： 凝固性坏死凝固性坏死 液化性坏死液化性坏死 纤维素样坏死纤维素样坏死 坏疽坏疽凝固性坏死凝固性坏死 （coagulative necrosis) )概念：组织细胞坏死后呈灰白、干燥的概念：组织细胞坏死后

30、呈灰白、干燥的 凝固状，称凝固性坏死。凝固状，称凝固性坏死。好发部位：心、肝、肾、脾的贫血性梗死。好发部位：心、肝、肾、脾的贫血性梗死。 干酪样坏死：干酪样坏死：凝固性坏死的特殊类型凝固性坏死的特殊类型发生机制：蛋白质变性凝固为主，溶酶发生机制：蛋白质变性凝固为主，溶酶 体酶水解作用减弱。体酶水解作用减弱。 病理变化病理变化 肉眼肉眼: :坏死灶灰白或黄白色，质实干燥坏死灶灰白或黄白色，质实干燥 ，失去正常光泽，坏死灶的周围，失去正常光泽，坏死灶的周围 形成一暗红色缘（出血充血带）形成一暗红色缘（出血充血带） 与周围组织分界清楚。与周围组织分界清楚。新鲜肾梗死表面新鲜肾梗死表面灰黄色微隆起灰黄

31、色微隆起脾两个梗死灶，大者呈三角形，脾两个梗死灶，大者呈三角形，尖端指向脾门，基底靠近被膜尖端指向脾门，基底靠近被膜镜下镜下: :坏死区细胞结构消失，但细胞的外形和坏死区细胞结构消失，但细胞的外形和组织轮廓仍可保存一段时间组织轮廓仍可保存一段时间。干酪样坏死干酪样坏死n凝固性坏死的特殊类型，由结核杆菌凝固性坏死的特殊类型，由结核杆菌引起。引起。n机理：彻底坏死，组织凝固，含脂质机理：彻底坏死，组织凝固，含脂质(tb(tb菌外膜分解菌外膜分解) )。n大体：坏死组织呈细颗粒状，灰黄松软，大体：坏死组织呈细颗粒状，灰黄松软，似干酪、豆腐渣似干酪、豆腐渣( (含脂类含脂类) )。n镜下：坏死彻底，不

32、见组织轮廓，为无镜下：坏死彻底，不见组织轮廓，为无定形颗粒状物质，淡红染。定形颗粒状物质，淡红染。2.2.液化性坏死液化性坏死 概念：在液化性坏死时，概念：在液化性坏死时，坏死组织发生酶性溶坏死组织发生酶性溶解解，形成液体状态形成液体状态。此时，坏死组织的水解占。此时，坏死组织的水解占主导地位。主导地位。发生部位发生部位:主要发生在含凝固的蛋白质少和脂质主要发生在含凝固的蛋白质少和脂质多（如脑）或产生蛋白酶多（如胰腺）的组织。多（如脑）或产生蛋白酶多（如胰腺）的组织。 脓肿脓肿 脑的贫血性梗死：脑的贫血性梗死：脑液化性坏死脑液化性坏死脑液化性坏死脑液化性坏死空洞形成空洞形成空洞形成空洞形成空洞

33、形成空洞形成软化灶：神软化灶：神经组织呈经组织呈灶灶性性坏死、液坏死、液化，化，病灶为病灶为圆形或卵圆圆形或卵圆形，边界清形，边界清楚，楚，形成镂形成镂空筛网状软空筛网状软化灶。对乙化灶。对乙脑的诊断具脑的诊断具有一定的特有一定的特征性。征性。肺肺 脓脓 肿肿肝肝 脓脓 肿肿 脂肪坏死脂肪坏死： 酶解脂肪坏死酶解脂肪坏死：常见于急性胰腺炎时，：常见于急性胰腺炎时，胰腺组织受损，胰酶外逸并胰腺组织受损，胰酶外逸并被激活，从而被激活，从而引起胰腺自身消化和胰周围的脂肪组织被引起胰腺自身消化和胰周围的脂肪组织被胰脂酶所分解，其中的脂肪酸与组织中的胰脂酶所分解，其中的脂肪酸与组织中的钙结合形成钙皂，表

34、现为不透明的灰白色钙结合形成钙皂，表现为不透明的灰白色的斑点或斑块。镜下，坏死的脂肪细胞仅的斑点或斑块。镜下，坏死的脂肪细胞仅留下模糊混浊的轮廓。留下模糊混浊的轮廓。 胰腺脂肪坏死，胰腺的细胞受损导致释放胰酶，将脂肪胰腺脂肪坏死，胰腺的细胞受损导致释放胰酶，将脂肪破坏。切面看到的脂肪呈现柔软、白色的斑点或斑块破坏。切面看到的脂肪呈现柔软、白色的斑点或斑块 外伤性脂肪坏死外伤性脂肪坏死：多见于乳房，受伤引多见于乳房，受伤引起脂肪细胞破裂，脂起脂肪细胞破裂，脂肪外逸，并常在乳房肪外逸，并常在乳房内形成肿块。镜下可内形成肿块。镜下可见其中含有大量吞噬见其中含有大量吞噬脂滴的泡沫细胞和多脂滴的泡沫细胞

35、和多核异物巨细胞。核异物巨细胞。 坏疽（坏疽（gangrenegangrene）：）：概念：概念：肢体或内脏大块组织坏死后继发腐败肢体或内脏大块组织坏死后继发腐败菌感染，使坏死组织呈黑色、污绿色等特殊菌感染，使坏死组织呈黑色、污绿色等特殊形态改变。形态改变。 组织坏死后又发生了腐败菌感染，坏死组织坏死后又发生了腐败菌感染，坏死组织经腐败菌分解产生硫化氢，后者与血红组织经腐败菌分解产生硫化氢，后者与血红蛋白中分解出来的铁相结合，乃形成黑色的蛋白中分解出来的铁相结合，乃形成黑色的硫化铁，使坏死组织呈现硫化铁，使坏死组织呈现黑色、污绿色黑色、污绿色等特等特殊形态改变，即成为坏疽。殊形态改变，即成为坏

36、疽。 5.5.坏疽坏疽n分类：分类：干性坏疽干性坏疽湿性坏疽湿性坏疽 气性坏疽气性坏疽干性坏疽干性坏疽na.a.四肢末端多见，动脉受阻，静脉通四肢末端多见，动脉受阻，静脉通畅；畅；nb.b.坏死组织水分少蒸发坏死组织水分少蒸发干固皱缩，干固皱缩，呈黑褐色，分界明显；呈黑褐色，分界明显；nc.感染一般较轻，全身症状无或轻。感染一般较轻，全身症状无或轻。湿性坏疽湿性坏疽na.a.外通内脏外通内脏( (肠、肺肠、肺) )或四肢，动脉受或四肢，动脉受阻，静脉也不畅或受阻阻，静脉也不畅或受阻( (淤血，水肿淤血，水肿) )；nb.b.坏死组织水分多，局部肿胀、恶臭、坏死组织水分多，局部肿胀、恶臭、暗绿色

37、、分界不清；暗绿色、分界不清；nc.c.腐败菌感染重，产生吲跺，粪臭素；腐败菌感染重，产生吲跺，粪臭素；毒素吸收。毒素吸收。 肠湿性坏疽肠湿性坏疽湿湿性性坏坏疽疽气性坏疽气性坏疽na.a.深达肌肉的开放性又不通畅的创伤，深达肌肉的开放性又不通畅的创伤，战伤，外伤；战伤，外伤；nb.b.坏死组织水分多，含气体，呈蜂窝状，坏死组织水分多，含气体，呈蜂窝状，污秽、暗棕色，捻发感；污秽、暗棕色，捻发感；nc.厌氧菌感染厌氧菌感染(产气荚膜杆菌产气荚膜杆菌)，毒素吸，毒素吸收严重。收严重。三种坏疽的特点三种坏疽的特点 干性坏疽干性坏疽 湿性坏疽湿性坏疽 气性坏疽气性坏疽 动、静脉均动、静脉均受阻，伴淤血。受阻，伴淤血。 四肢、与外四肢、与外界相通的地方。界相通的地方。 明显肿胀，深明显肿胀，深蓝、污绿、污黑、蓝、污绿、污黑、恶臭，界限不清。恶臭，界限不清。 发展较快，弥发展较快，弥漫，全身中毒症漫，全身中毒症状明显，休克。状明显，休克。 动脉受阻、静动脉受阻、静脉回流正常。脉回流正常。 好发于四肢、好发于四肢、指（趾）头。指（趾）头。 黑褐色、干涸、黑褐色、干涸、皱缩，与周围组织皱缩，与周围组织界限清楚。界限清楚。 感染腐败菌较感染腐败菌较轻时可自行脱