新生儿机械通气与肺脑损害的长期随访PPT学习教案

1、会计学1新生儿机械通气与肺脑损害的长期随访新生儿机械通气与肺脑损害的长期随访第1页/共162页第2页/共162页第3页/共162页第4页/共162页Non-surf6441.745.2Survival63.558.671.8Delta-survival15.315.18.1第5页/共162页Non-surf56.656.835.8 Survival44.542.752.2Delta-survival13.111.87.6第6页/共162页 Mid-western Mid-westernn=8 n=8 South- South-easterneasternn=15 n=15 河北省河北省第7页/

2、共162页GDP (USD)Population (106)ShanghaiBeijingTianjinZhejiangJiangsuGuangdongShandongNeimengLiaoningFujianHebeiHeilongjiangJilinXinjiangShanxiHenanHubeiChongqingHainanHunanShanxiQinghaiNingxiaJiangxiSichuanXizangGuangxiAnhuiGansuYunnanGuizhouWith GDP at mid level Population: 650 million (50%)Populati

3、onGDP (1 USD=7.5 CNY)第8页/共162页ZhangjiakouChengdeQinhuangdaoTangshanBaodingLangfangShijiazhuangCangzhouHengshuiXingtaiHandanBeijingTianjinCoordination Center Participating center Non-participating centern=13第9页/共162页GA 35.04.0 wkBW 2267804 gPreterm62.5%第10页/共162页10020604080%第11页/共162页第12页/共162页第13页/共

4、162页第14页/共162页第15页/共162页第16页/共162页nnHypoxia-reoxygenationnIschemia-reperfusion第17页/共162页第18页/共162页nARDS)nAcute and chronic brain injury (?)第19页/共162页n, , n化学性 (高胆红素)、生物性(感染)脑损伤第20页/共162页第21页/共162页机械通气导致早产新生儿肺脑损害机械通气导致早产新生儿肺脑损害治疗相关因素治疗相关因素 间歇气道正压通气反生理性间歇气道正压通气反生理性 胸腔间歇充气对脑血流的影响胸腔间歇充气对脑血流的影响 低或高心输出量低或

5、高心输出量(CO)对于脑血供对于脑血供(外周压力感受器外周压力感受器，血管张力的神经体液调节，血管张力的神经体液调节) 高浓度氧的影响高浓度氧的影响 (气道肺高氧气道肺高氧vs. 全身低氧全身低氧) 高碳酸血症，脑血管张力、血流、通透性高碳酸血症，脑血管张力、血流、通透性临床病理生理因素临床病理生理因素 低氧对脑细胞的损害，代谢障碍低氧对脑细胞的损害，代谢障碍 炎症、氧自由基对细胞过氧化损害炎症、氧自由基对细胞过氧化损害 感染感染(宫内、出生后宫内、出生后)第22页/共162页 1. 出生前肺炎症损伤可以使其易感于容量伤和氧自由基损伤出生前肺炎症损伤可以使其易感于容量伤和氧自由基损伤2. 肺损

6、伤启动肺外脏器损伤肺损伤启动肺外脏器损伤-肺生物性损伤肺生物性损伤 Biotrauma3. 任何时候高浓度氧均是有害的任何时候高浓度氧均是有害的 Hyperoxic injury4. 呼吸机诱发肺损伤系由于局部肺单位容量过大，而非压力呼吸机诱发肺损伤系由于局部肺单位容量过大，而非压力过大，新生儿胸腔易变形，因此肺容易过度膨胀过大，新生儿胸腔易变形，因此肺容易过度膨胀 Volotrauma新生儿肺保护性通气策略新生儿肺保护性通气策略第23页/共162页5. 5. ARDS-like lung, 可扩张肺泡数量可扩张肺泡数量20 cmH2O第42页/共162页NO (1-5 ppm)第43页/共1

7、62页第44页/共162页第45页/共162页第46页/共162页第47页/共162页第48页/共162页第49页/共162页第50页/共162页第51页/共162页n 新型新型CPAP仪仪n 优点：氧浓度、压力可调节优点：氧浓度、压力可调节 可加温、湿化可加温、湿化n 呼吸管理的基本手段呼吸管理的基本手段n 减少气道插管机械通气的需要减少气道插管机械通气的需要n目前新生儿呼吸治疗的趋势目前新生儿呼吸治疗的趋势第52页/共162页第53页/共162页第54页/共162页第55页/共162页九十年代中期以前，当吸入九十年代中期以前，当吸入NONO尚没有在尚没有在NICUNICU应用时，国外临床多

8、应用时，国外临床多推荐采用过度通气推荐采用过度通气 ( (通气频率加快到大于通气频率加快到大于6060次次/min/min，潮气量高于，潮气量高于8 mL/kg)8 mL/kg)，产生呼吸性碱中毒以代偿性纠正严重混合性酸中毒，产生呼吸性碱中毒以代偿性纠正严重混合性酸中毒，因此导致小儿由高碳酸血症快速转入低碳酸血症状态，发生脑血因此导致小儿由高碳酸血症快速转入低碳酸血症状态，发生脑血流显著减少，脑实质流显著减少，脑实质( (白质和脑室周围白质和脑室周围) )发生严重病变和出血。但发生严重病变和出血。但也有研究认为，脑室周白质软化也有研究认为，脑室周白质软化(PVL)(PVL)的发生与产前出现缺氧

9、缺的发生与产前出现缺氧缺血性脑损害相关，而与对窒息的复苏抢救后采用通气模式和参数血性脑损害相关，而与对窒息的复苏抢救后采用通气模式和参数无直接关系。无直接关系。OkumuraOkumura等检查等检查2626例例27-3227-32周早产儿血气和呼吸状况周早产儿血气和呼吸状况发现，发生发现，发生PVLPVL与出生后与出生后1-21-2天的血气天的血气PaCO2PaCO2过低、过低、CO2CO2指数和指数和pHpH过过高密切相关。由于研究对象和对照均采用相同的通气参数，作者高密切相关。由于研究对象和对照均采用相同的通气参数，作者推测推测PVLPVL是低碳酸血症的原因，可能与出现自主呼吸节律上的异

10、是低碳酸血症的原因，可能与出现自主呼吸节律上的异常有关。常有关。9090年代后期，发达国家开始普遍应用吸入年代后期，发达国家开始普遍应用吸入NONO救治足月及救治足月及近足月新生儿持续肺动脉高压征，呼吸机过度通气手段已经放弃近足月新生儿持续肺动脉高压征，呼吸机过度通气手段已经放弃。 第56页/共162页HFOV可以：可以：扩张小气道，促进气道分泌液排出；肺泡持续膨胀，肺阻力性扩张小气道，促进气道分泌液排出；肺泡持续膨胀，肺阻力性血管扩张，迅速改善肺通气，肺换气，通气血管扩张，迅速改善肺通气，肺换气，通气-灌流灌流PaCO2过度下降过度下降-脑血流下降脑血流下降-继发性脑缺血性损害继发性脑缺血性

11、损害 ？PaCO2正常下降依赖正常下降依赖通气通气-灌流，如果灌流，如果PaCO2不下降，可能肺血不下降，可能肺血管持续痉挛管持续痉挛“PPHN”，可以等待，或加，可以等待，或加NO吸入吸入听力损害听力损害(HL): 荷兰荷兰2002-2006所有经所有经HFOV治疗者出现治疗者出现HL的的风险比没有使用者显著风险比没有使用者显著, CMV CPAP第57页/共162页第58页/共162页第59页/共162页第60页/共162页第61页/共162页NICHD. Vohr et al.第62页/共162页第63页/共162页第64页/共162页第65页/共162页第66页/共162页第67页/共

12、162页第68页/共162页第69页/共162页第70页/共162页第71页/共162页第72页/共162页第73页/共162页第74页/共162页第75页/共162页第76页/共162页第77页/共162页第78页/共162页第79页/共162页Van Marter LJ . Pediatrics 2000第80页/共162页Van Marter LJ . Pediatrics 2000第81页/共162页Van Marter LJ . Pediatrics 2000第82页/共162页第83页/共162页第84页/共162页第85页/共162页第86页/共162页Rojas MA，Pedi

13、atrics 2009;123:137-142 第87页/共162页J Pediatr Child Health 2002第88页/共162页第89页/共162页第90页/共162页第91页/共162页第92页/共162页第93页/共162页第94页/共162页第95页/共162页第96页/共162页第97页/共162页第98页/共162页第99页/共162页第100页/共162页容量为目标容量为目标 vs. vs. 压力限制压力限制McCallion N. Cochrane database review 2005 issue 3第101页/共162页容量为目标容量为目标 vs. vs. 压

14、力限制压力限制 (1kg)( 65 mmHgPaCO2 65 mmHg再气管插管再气管插管第112页/共162页第113页/共162页Biol Neonate 2005;87:27-34 第114页/共162页第115页/共162页第116页/共162页第117页/共162页第118页/共162页第119页/共162页第120页/共162页第121页/共162页第122页/共162页Ballard RA. N Engl J Med 2006;355:343-353第123页/共162页第124页/共162页第125页/共162页第126页/共162页第127页/共162页第128页/共162页

15、第129页/共162页第130页/共162页第131页/共162页第132页/共162页第133页/共162页第134页/共162页第135页/共162页第136页/共162页第137页/共162页Mestan, K. et al. N Engl J Med 2005;353:23-32第138页/共162页第139页/共162页第140页/共162页Mestan, K. et al. N Engl J Med 2005;353:23-32第141页/共162页第142页/共162页第143页/共162页第144页/共162页第145页/共162页第146页/共162页Pediatrics 2006;