二十作用血液及造血器官药

1、会计学1二十作用血液及造血器官药二十作用血液及造血器官药1. 缺铁性贫血缺铁性贫血 血液损失后铁过多、铁血液损失后铁过多、铁盐吸收不足，盐吸收不足， 红细胞呈小细胞低血色素性红细胞呈小细胞低血色素性2. 巨幼红细胞性贫血巨幼红细胞性贫血 叶酸或维生素叶酸或维生素B12缺乏缺乏 红细胞呈大细胞、高血色素性红细胞呈大细胞、高血色素性 白细胞及血小板也有减少及形态异常白细胞及血小板也有减少及形态异常。3. 再生障碍性贫血再生障碍性贫血 因感染、药物、放因感染、药物、放疗等多种因素疗等多种因素 引起骨髓造血障碍，导致红细胞、引起骨髓造血障碍，导致红细胞、粒细胞及血小板减少；粒细胞及血小板减少；治疗比较

2、困难治疗比较困难。第2页/共56页第1页/共64页 铁是构成血红蛋白、肌红蛋白铁是构成血红蛋白、肌红蛋白、细胞色素系统等不能缺少的成分、细胞色素系统等不能缺少的成分。铁缺乏，会引起小细胞低色素性。铁缺乏，会引起小细胞低色素性贫血（缺乏血红蛋白，红细胞内容贫血（缺乏血红蛋白，红细胞内容物少，细胞变小），即物少，细胞变小），即缺铁性贫血缺铁性贫血。 常用药物：硫酸亚铁、枸橼酸铁铵常用药物：硫酸亚铁、枸橼酸铁铵、右旋糖酐铁、富马酸亚铁等、右旋糖酐铁、富马酸亚铁等一、铁制剂一、铁制剂第3页/共56页第2页/共64页 1. 吸收吸收 （1）口服铁剂以）口服铁剂以亚铁（亚铁（形式在十形式在十二指肠和空肠上

3、段吸收。二指肠和空肠上段吸收。（2）影响吸收因素）影响吸收因素 促进吸收促进吸收 胃酸胃酸（促溶解）；还原性物（促溶解）；还原性物质质维生素维生素C、果、果 糖、半胱氨酸等有助于糖、半胱氨酸等有助于Fe+Fe+）；）； 妨碍吸收妨碍吸收 胃酸缺乏（抗酸药）；高磷胃酸缺乏（抗酸药）；高磷、高钙；鞣酸使、高钙；鞣酸使 铁沉淀，四环素等与铁络合铁沉淀，四环素等与铁络合。 【体内过程体内过程 】铁制剂铁制剂第4页/共56页第3页/共64页 需要量：一般需要量：一般1mg/天；行经天；行经妇女妇女2 mg天；天； 妊娠妊娠4-5 mg/天。天。 【体内过程体内过程 】铁制剂铁制剂第5页/共56页第4页/

4、共64页Fe3+与与转铁蛋白转铁蛋白结合复合物结合复合物，再与，再与胞浆膜上受体胞浆膜上受体结合，通过结合，通过受体介导的受体介导的胞饮作用胞饮作用输送至造血输送至造血组织，酸性环境下释出铁供造血组织，酸性环境下释出铁供造血或储存，而释放出的转铁蛋白恢或储存，而释放出的转铁蛋白恢复其转铁功能复其转铁功能。Fe3+当当Fe3+缺乏时，血红蛋白合成障碍，导缺乏时，血红蛋白合成障碍，导致缺铁性贫血。致缺铁性贫血。第6页/共56页第5页/共64页造成缺铁的原因：造成缺铁的原因：1.营养不良、营养不良、需要量摄入量：需要量摄入量：妊娠妊娠 期、儿童生长发育期等；期、儿童生长发育期等；2.2.铁吸收障碍铁

5、吸收障碍( (如胃肠疾病胃如胃肠疾病胃Ca,Ca,胃酸胃酸 缺乏缺乏, ,长期慢性腹泻等长期慢性腹泻等) )； 3.3.长期病理性失血如钩虫病、长期病理性失血如钩虫病、疟疾、痔疟疾、痔 疮、月经过多等。疮、月经过多等。第7页/共56页第6页/共64页 铁制剂应用铁制剂应用 是治疗缺铁性贫血的特效药。是治疗缺铁性贫血的特效药。 可用于各种原因引起的缺铁性可用于各种原因引起的缺铁性贫血，贫血，但要注意消除病因；但要注意消除病因； 治疗效果显著，治疗效果显著，P.O铁剂一周，铁剂一周，血液中的红细胞即可上升，血液中的红细胞即可上升，10-14天天达高峰，达高峰，2-3W后后HB明显上升。但明显上升。

6、但达正常值需达正常值需1-3个月。为使体内铁贮个月。为使体内铁贮恢复正常，待恢复正常，待HB正常后尚需减半量正常后尚需减半量继续服用继续服用2-3月。月。第8页/共56页第7页/共64页 制剂类型及选制剂类型及选用用 1.硫酸亚铁：硫酸亚铁：片剂，吸收率高，片剂，吸收率高，适用于适用于 一般人的轻、中度缺铁性一般人的轻、中度缺铁性贫血。贫血。2 2.枸檬酸铁胺糖浆：枸檬酸铁胺糖浆：吸收率低吸收率低但刺激小，用于不能吞服片但刺激小，用于不能吞服片剂的小儿。剂的小儿。3 3.右旋糖酐铁：右旋糖酐铁：针剂，适用重针剂，适用重症患者或口服不能耐受者。症患者或口服不能耐受者。第9页/共56页第8页/共6

7、4页 不 良 反不 良 反应应 小儿服用小儿服用1g1g以上铁剂可引以上铁剂可引起急性中毒，表现为坏死性胃起急性中毒，表现为坏死性胃肠炎，呕吐、腹痛、血性腹泻肠炎，呕吐、腹痛、血性腹泻、休克、呼吸困难、死亡。、休克、呼吸困难、死亡。急急救措施为以磷酸盐或碳酸盐洗救措施为以磷酸盐或碳酸盐洗胃，并以特殊解毒剂胃，并以特殊解毒剂去铁胺去铁胺注注入胃内以结合残存的铁；对症入胃内以结合残存的铁；对症处理等。处理等。l l. 胃肠道反应多见，饭后服可胃肠道反应多见，饭后服可减轻；减轻；2 2. 引起便秘，铁与肠腔中硫化引起便秘，铁与肠腔中硫化氢结合，氢结合， 硫化氢对肠壁的刺激减少而硫化氢对肠壁的刺激减少

8、而致便秘；致便秘；3 3. 肌注可致局部刺激疼痛；肌注可致局部刺激疼痛；4. 过量可致铁中毒过量可致铁中毒。第10页/共56页第9页/共64页 二、二、 叶酸叶酸 属于水溶性属于水溶性B族维生素，族维生素，广泛存在动、广泛存在动、植物中，肝、绿色蔬菜含量高。植物中，肝、绿色蔬菜含量高。少量可由少量可由结肠细菌合成，人体必须从食物中获得叶结肠细菌合成，人体必须从食物中获得叶酸。酸。 需要量：需要量：50-200g/日；孕妇日；孕妇300-400g/日日 作用作用：食物中的叶酸进入体内，在食物中的叶酸进入体内，在二氢二氢叶酸叶酸还原酶作用下形成有活性的还原酶作用下形成有活性的四氢叶酸四氢叶酸，作为

9、甲基、甲酰基等一碳基团的传递体，作为甲基、甲酰基等一碳基团的传递体，参与嘌呤、嘧啶等物质的合成。，参与嘌呤、嘧啶等物质的合成。第11页/共56页第10页/共64页 叶酸缺乏则一碳基团缺乏，影响叶酸缺乏则一碳基团缺乏，影响核苷酸的合成，最明显的是核苷酸的合成，最明显的是胸腺嘧啶胸腺嘧啶核苷酸合成受阻核苷酸合成受阻，导致，导致DNA合成减少，合成减少，细胞分裂与增殖抑制，由于对细胞分裂与增殖抑制，由于对RNA和和蛋 白 质 合 成 影 响 较 少 ， 使 细 胞蛋 白 质 合 成 影 响 较 少 ， 使 细 胞DNA/RNA比值下降，出现细胞增大、比值下降，出现细胞增大、胞浆丰富、细胞核中染色质疏

10、松分散。胞浆丰富、细胞核中染色质疏松分散。红细胞最为明显，数量减少，发育、红细胞最为明显，数量减少，发育、成熟停滞，表现为巨幼红细胞性贫血。成熟停滞，表现为巨幼红细胞性贫血。 而其他增殖迅速的组织（如消化而其他增殖迅速的组织（如消化道）细胞增生也受抑制，出现道）细胞增生也受抑制，出现胃炎、胃炎、舌炎、腹泻舌炎、腹泻等症状。等症状。第12页/共56页第11页/共64页5甲基四氢甲基四氢叶酸叶酸 叶酸、 vit B12的代谢及它们的关系的代谢及它们的关系B12叶叶酸酸还还原原酶酶胸腺嘧胸腺嘧啶脱氧啶脱氧核苷酸核苷酸第13页/共56页第12页/共64页1212, ,纠正血象，不能改善神经症状，为辅纠

11、正血象，不能改善神经症状，为辅助治疗；助治疗；叶叶酸酸第14页/共56页第13页/共64页Vit B12缺乏主要见于：缺乏主要见于：肠道吸收不良：缺乏内因子、肠粘膜吸收功肠道吸收不良：缺乏内因子、肠粘膜吸收功能障碍；能障碍；机体需要量增加：没能及时补充；机体需要量增加：没能及时补充；第15页/共56页第14页/共64页 药理作用药理作用：作为辅酶，参与多种生化反应。作为辅酶，参与多种生化反应。 1. 促进四氢叶酸循环利用促进四氢叶酸循环利用 缺乏缺乏B12四氢叶酸利用四氢叶酸利用，进而，进而DNA合成合成，致巨幼红细胞性贫血。致巨幼红细胞性贫血。 2参与神经髓鞘脂质合成，维护神经功能参与神经髓

12、鞘脂质合成，维护神经功能 5脱脱氧氧腺苷腺苷B12 甲基丙二酰辅酶甲基丙二酰辅酶A 琥珀酰辅酶琥珀酰辅酶A进入进入三羧酸循环三羧酸循环。 合成脂蛋白，保持有髓鞘神经纤维结构和功合成脂蛋白，保持有髓鞘神经纤维结构和功能的完整。能的完整。缺乏缺乏B12影响神经（中枢、外周）正常发育。影响神经（中枢、外周）正常发育。第16页/共56页第15页/共64页过敏性休克。过敏性休克。第17页/共56页第16页/共64页病因治疗为主，合用促进细胞增生药。病因治疗为主，合用促进细胞增生药。目前临床常用促细胞增生药：除维生目前临床常用促细胞增生药：除维生素素B4B4、鲨肝醇、鲨肝醇外。外。第18页/共56页第17

13、页/共64页胞快速增加，血粘度增高有关胞快速增加，血粘度增高有关) ；血；血凝增强凝增强 。第19页/共56页第18页/共64页骨髓发育不良或骨髓损害引起；骨髓发育不良或骨髓损害引起；不良反应：不良反应：可产生轻、中度骨痛及局部反应。可产生轻、中度骨痛及局部反应。第20页/共56页第19页/共64页障或艾滋病有关障或艾滋病有关粒细胞缺乏症粒细胞缺乏症；血小板减少。血小板减少。不良反应：不良反应：引起骨痛、流感样症状、引起骨痛、流感样症状、发热、腹泻发热、腹泻及呼吸困难等。及呼吸困难等。第21页/共56页第20页/共64页纤溶过程：纤溶过程：凝血过程中形成的纤维蛋白凝血过程中形成的纤维蛋白的溶解

14、过程。的溶解过程。凝血过程和纤溶过程示凝血过程和纤溶过程示意图意图第22页/共56页第21页/共64页一、一、 促凝血药促凝血药（一）（一）促进凝血因子生成促进凝血因子生成药药 维生素维生素K基本结构为甲萘醌。包括基本结构为甲萘醌。包括:K1：存在于植物中存在于植物中K2：来自：来自肠道细菌合成肠道细菌合成K3：人工合成：水溶性，可口服，人工合成：水溶性，可口服，也可肌注；也可肌注；K4：人工合成：水溶性，口服；人工合成：水溶性，口服；脂溶性，需要胆汁脂溶性，需要胆汁协助吸收；协助吸收；快，久快，久，常注射给药，常注射给药第23页/共56页第22页/共64页维生素维生素K第24页/共56页第2

15、3页/共64页 维生素维生素K缺乏引起的出血：缺乏引起的出血：1、维生素、维生素K吸收障碍：吸收障碍：梗阻性黄疸、胆梗阻性黄疸、胆瘘、肝病，慢性瘘、肝病，慢性 腹泻所致出血。腹泻所致出血。2、维生素、维生素K合成障碍：早产儿、合成障碍：早产儿、新生儿新生儿出血（合成不出血（合成不 足）。长期应用广谱抗生素应作适当足）。长期应用广谱抗生素应作适当补充，以免维生补充，以免维生 素素K缺乏。缺乏。3、使用维生素、使用维生素K对抗剂引起的出血：对抗剂引起的出血：香香豆素类、水杨酸豆素类、水杨酸 钠等所致出血。钠等所致出血。【临床应用临床应用】维生素维生素 K第25页/共56页第24页/共64页1. K

16、1注射过快可出现：注射过快可出现：潮红、呼吸困潮红、呼吸困难、胸痛、难、胸痛、 血压下降，虚脱血压下降，虚脱 ； 2. 胃肠道反应：胃肠道反应：K3、K4口服易引起；口服易引起；3. 溶血：新生儿、早产儿、葡萄糖溶血：新生儿、早产儿、葡萄糖-6-磷酸脱氢酶缺乏者，大量磷酸脱氢酶缺乏者，大量 K3、K4易引起病人溶血。易引起病人溶血。【不良反应不良反应】维生素维生素 K第26页/共56页第25页/共64页第27页/共56页第26页/共64页纤溶酶原纤溶酶原纤溶纤溶酶酶纤溶酶原激活物纤溶酶原激活物氨甲苯氨甲苯酸酸氨甲环氨甲环酸酸（）大剂大剂量量（）第28页/共56页第27页/共64页氨甲苯酸氨甲氨

17、甲苯酸氨甲环环酸酸第29页/共56页第28页/共64页第30页/共56页第29页/共64页 安特诺新（安络血）安特诺新（安络血） 降低毛细血管通透性，促进血降低毛细血管通透性，促进血管断端收缩，止血；管断端收缩，止血； 主要用于血管通透性增加所致主要用于血管通透性增加所致出血：过敏性紫癜、鼻衄、视网出血：过敏性紫癜、鼻衄、视网膜出血。膜出血。第31页/共56页第30页/共64页二、抗凝血药二、抗凝血药（一）抑制凝血过程药（一）抑制凝血过程药 肝肝 素素【来源及体内过程来源及体内过程】 肝素最早是从动物肝脏提得；药用肝肝素最早是从动物肝脏提得；药用肝素由动物（猪、牛等）小肠粘膜和肺提素由动物（猪

18、、牛等）小肠粘膜和肺提取一种多糖硫酸酯；取一种多糖硫酸酯； 主要在血管，分布少；肝内代谢，极主要在血管，分布少；肝内代谢，极少以原型从肾排泄；抗凝活性少以原型从肾排泄；抗凝活性T1/2T1/2随剂随剂量增加而延长。量增加而延长。 第32页/共56页第31页/共64页【药理作用药理作用】1.1.抗凝血作用：抗凝血作用：作用复杂，对凝血过程作用复杂，对凝血过程的多环节都的多环节都 有抑制作用，产生强大的抗凝作有抑制作用，产生强大的抗凝作用。用。 抗凝血机制：抗凝血机制：增强增强抗凝血酶抗凝血酶（ATAT）活性活性； 抗血小板聚集和粘附；抗血小板聚集和粘附；作用特点：快，强，短，体内、外均有作用特点

19、：快，强，短，体内、外均有作用；作用；2.2.调血脂：调血脂：分解甘油三酯，加速乳靡微分解甘油三酯，加速乳靡微粒和粒和VLDLVLDL 分解，提高分解，提高HDLHDL。3.3.抗炎、抗血管内膜增生作用抗炎、抗血管内膜增生作用 抗凝血酶抗凝血酶(AT)与凝血酶与凝血酶（a）及）及a、a、a、a等凝血因子结合，形成复等凝血因子结合，形成复合物并使其丧失凝血活性。合物并使其丧失凝血活性。 当肝素与当肝素与AT后，后，使使AT构形改变，活性部位充分暴构形改变，活性部位充分暴露，与上述凝血因子的结合露，与上述凝血因子的结合反应速度提高反应速度提高1000倍，倍，加速加速灭活凝血因子的作用也提高灭活凝血

20、因子的作用也提高1000倍。倍。第33页/共56页第32页/共64页 临床应用临床应用1.防治血栓栓塞性疾病：防治血栓栓塞性疾病：用于防治脑血用于防治脑血栓、肺血栓、栓、肺血栓、 静脉血栓、心肌梗死等，静脉血栓、心肌梗死等，防止血栓的防止血栓的形成、扩大；形成、扩大； 无溶血栓作用，使用越早越好（对血无溶血栓作用，使用越早越好（对血栓无效）。栓无效）。2. 弥漫性血管内凝血弥漫性血管内凝血 早期使用，可避免过度消耗凝血因子早期使用，可避免过度消耗凝血因子，致继发出，致继发出 血，并防止微血栓形成，改善微循环血，并防止微血栓形成，改善微循环血液供应；后血液供应；后 期期 （低凝）不用。（低凝）不

21、用。3.用于体外循环、血液透析、心导管操用于体外循环、血液透析、心导管操作等。作等。第34页/共56页第33页/共64页。3.长期长期使用可脱发、骨质疏松。使用可脱发、骨质疏松。禁忌：禁忌：出血性疾病、孕妇（死胎），出血性疾病、孕妇（死胎），肝、肾功不全。肝、肾功不全。第35页/共56页第34页/共64页 华法林华法林（苄丙酮香豆素苄丙酮香豆素） 新抗凝新抗凝（醋硝香豆素醋硝香豆素） 同属香豆素类，为人工合成的同属香豆素类，为人工合成的口服抗口服抗凝血药凝血药。【体内过程体内过程】 华法林：口服吸收完全，全身分布，华法林：口服吸收完全，全身分布，生物利用度生物利用度95%，99%以上和血浆蛋以

22、上和血浆蛋白结合，白结合， 1-1.5h血药浓度达高峰，血药浓度达高峰，t1/2 40h。【药理作用药理作用】 化学结构与化学结构与VitK相似，相似，为其拮抗药，为其拮抗药，拮抗维生素拮抗维生素K依赖性凝血因子依赖性凝血因子、X的羧化过程，使这些凝血因子无的羧化过程，使这些凝血因子无法活化，仅停留在前体阶段法活化，仅停留在前体阶段(无活性无活性)，而产生抗凝的作用。而产生抗凝的作用。 抗凝血特点抗凝血特点:体内抗凝，体外无效体内抗凝，体外无效，起效慢；作用持续时间长。起效慢；作用持续时间长。 肝脏合成的凝血因子肝脏合成的凝血因子、的前体物质必须在的前体物质必须在氢醌型氢醌型VK存在下，经羧化

23、酶作用，使谷氨酸存在下，经羧化酶作用，使谷氨酸的残基的残基 羧化，上述凝血因子才能羧化，上述凝血因子才能活化。活化。 羧化反应后，氢醌型羧化反应后，氢醌型VK转变为转变为环氧型环氧型VK，环氧型，环氧型VK再经环氧还再经环氧还原酶作用，还原成氢醌型原酶作用，还原成氢醌型VK，继，继续参与羧化反应。续参与羧化反应。 华法林抑制肝脏环氧还原酶，阻华法林抑制肝脏环氧还原酶，阻止止Vit.K的环氧型转变为氢醌型，打的环氧型转变为氢醌型，打断了断了Vit.K的再利用，影响凝血因子的再利用，影响凝血因子的活化，产生抗凝血作用。的活化，产生抗凝血作用。第36页/共56页第35页/共64页【应用应用】 用途与

24、肝素类似。用途与肝素类似。1.用于防治血栓栓塞性疾病：可防止血用于防治血栓栓塞性疾病：可防止血栓的形成和发栓的形成和发 展；起效慢，开始时先与肝素合用，展；起效慢，开始时先与肝素合用，经经1-3d华法林华法林 产生药效后停用肝素；产生药效后停用肝素；2.预防手术后血栓形成：用预防手术后血栓形成：用于心肌梗死于心肌梗死、风心病、心、风心病、心 瓣膜手术、关节固定术等，防止血栓瓣膜手术、关节固定术等，防止血栓形成、扩大。形成、扩大。【不良反应不良反应】 作用持久不易控制，导致作用持久不易控制，导致自发性出血自发性出血（5%）；每日监测凝血酶原时间，控）；每日监测凝血酶原时间，控制在制在25-30s

25、。 如有自发性出血，停药，如有自发性出血，停药，大量大量Vit K对抗对抗；严重者还要；严重者还要输血，以补充凝血因输血，以补充凝血因子子。第37页/共56页第36页/共64页 枸橼酸钠枸橼酸钠 体外抗凝剂体外抗凝剂，不能用于体内抗凝，不能用于体内抗凝； 作用：作用：枸橼酸根离子与血浆枸橼酸根离子与血浆Ca2+形成一种难以解离的可溶性络合物形成一种难以解离的可溶性络合物，降低血中，降低血中Ca2+ ，妨碍，妨碍Ca2+的促的促凝作用而使凝血过程受阻。凝作用而使凝血过程受阻。 主要作为库血保存的抗凝剂主要作为库血保存的抗凝剂，2.5%枸橼酸钠枸橼酸钠10ml 抗抗100ml血不凝血不凝。 大量输

26、血（大量输血（1000ml）或输入速）或输入速度过快，机体度过快，机体不能通过氧化作用及不能通过氧化作用及时消除枸橼酸根时消除枸橼酸根，可引起血，可引起血Ca2+降降低，导致手足抽搐、心功不全、血低，导致手足抽搐、心功不全、血压降低等。压降低等。第38页/共56页第37页/共64页 （二）促进纤维蛋白溶解（二）促进纤维蛋白溶解药药 （溶栓药）（溶栓药） 链激酶、尿激酶链激酶、尿激酶 纤溶酶原纤溶酶原 纤溶酶纤溶酶 溶解血溶解血栓栓 作用无特异性，易致出血。作用无特异性，易致出血。第39页/共56页第38页/共64页 - 纤溶酶原纤溶酶原 + + + 纤溶酶纤溶酶 纤维蛋白降解产物纤维蛋白降解产

27、物 纤维蛋白原纤维蛋白原 纤维蛋白纤维蛋白 纤维蛋白降解产物纤维蛋白降解产物 促纤维蛋白溶促纤维蛋白溶解药解药使纤溶酶原使纤溶酶原纤溶酶纤溶酶降解降解纤维蛋白和纤纤维蛋白和纤维蛋白原维蛋白原限限制血栓增大和制血栓增大和溶解血栓，也溶解血栓，也称称溶栓药溶栓药氨甲苯氨甲苯酸酸血液激血液激活物活物尿激尿激酶酶链激链激酶酶第40页/共56页第39页/共64页 链激酶（溶栓酶，链激酶（溶栓酶，SK） 1. 来源：来源：由由-溶血性链球菌培养液中提得溶血性链球菌培养液中提得的蛋白制剂；的蛋白制剂； 目前也能目前也能DNA重组技术生产。具有抗原重组技术生产。具有抗原性。性。 2. 作用：作用：SK+纤溶酶

28、原纤溶酶原复合物复合物 纤溶酶原纤溶酶原纤溶酶纤溶酶 溶解血栓溶解血栓， 对形成已久，并已机化的血栓难已对形成已久，并已机化的血栓难已发挥作用发挥作用。 因此，治疗因此，治疗越早越早溶栓效果溶栓效果越好越好，对，对6h6h以内以内应用疗效最佳。应用疗效最佳。第41页/共56页第40页/共64页 3.应用：应用：急性血栓栓塞性疾病，急性血栓栓塞性疾病，如如急性肺动脉栓塞、脑栓塞、急性肺动脉栓塞、脑栓塞、急性心肌急性心肌梗死梗死和深部静脉血栓形成等。和深部静脉血栓形成等。 急性心肌梗死急性心肌梗死：静点或冠状动脉内：静点或冠状动脉内注射，在血管再通后再持续滴注注射，在血管再通后再持续滴注1小小时，

29、停用链激酶后再用抗凝治疗或抗时，停用链激酶后再用抗凝治疗或抗血小板药物血小板药物(如阿司匹林如阿司匹林)等治疗。等治疗。第42页/共56页第41页/共64页第43页/共56页第42页/共64页 尿激酶尿激酶 1. 来源：肾细胞合成，人尿中提取，无来源：肾细胞合成，人尿中提取，无抗原性，抗原性，不引起过敏反应。不引起过敏反应。 2. 作用、用途与链激酶相同，作用弱。作用、用途与链激酶相同，作用弱。 仅用于链激酶过敏者。仅用于链激酶过敏者。不良反应和禁不良反应和禁忌症同链激酶。忌症同链激酶。 蝮蛇抗栓酶蝮蛇抗栓酶1.来源：蝮蛇毒中分离的一种酶制剂。来源：蝮蛇毒中分离的一种酶制剂。2.作用：抗凝血、

30、抑制血栓形成和溶栓作作用：抗凝血、抑制血栓形成和溶栓作用。用。3.应用：应用：主要用于脑血栓，主要用于脑血栓，也用于也用于急性心急性心肌梗死（静肌梗死（静 滴）、脉管炎、视网膜血管栓塞滴）、脉管炎、视网膜血管栓塞等。等。 第44页/共56页第43页/共64页 （三）抗血小板药（三）抗血小板药 血小板被多种因子如血小板被多种因子如凝血酶、凝血酶、AD、5-HT、PG、血小板活化因子、血小板活化因子等激活。发生等激活。发生与血管壁胶原粘附，释放与血管壁胶原粘附，释放ADP,导致聚集导致聚集，促进血栓形成。，促进血栓形成。 血小板还合成、释放花生四烯酸，参血小板还合成、释放花生四烯酸，参与形成血栓素

31、与形成血栓素（TXA2），促进形成血栓。），促进形成血栓。 抑制血小板粘附、聚集等可产生抗凝抑制血小板粘附、聚集等可产生抗凝血左右。血左右。 第45页/共56页第44页/共64页 乙酰水杨酸（阿司匹林乙酰水杨酸（阿司匹林） 1. 50-75mg/d，抑制环加氧酶；抑制环加氧酶； 在血小板在血小板: 对酶不可逆性抑制对酶不可逆性抑制TXA2 生成生成，抗，抗血小板聚集；血小板聚集； 在血管内皮：在血管内皮：对酶的抑制作用小，对对酶的抑制作用小，对前列环素前列环素（TXA2对抗物）影响不明显。对抗物）影响不明显。 2. 应用应用： 防治防治血栓栓塞性疾病：如急性心肌梗血栓栓塞性疾病：如急性心肌梗死

32、、死、 不稳定性心绞痛、不稳定性心绞痛、 一过性脑缺血一过性脑缺血（复（复发率发率， 再梗死率再梗死率，死亡率，死亡率）。）。第46页/共56页第45页/共64页 双嘧达莫（潘生双嘧达莫（潘生丁）丁）1.作用：作用：环磷腺苷（环磷腺苷（cAMP） (1)抑制血小板磷酸二酯酶，抑制血小板磷酸二酯酶，使使cAMP降降 解解； (2)抑制腺苷摄取抑制腺苷摄取激活腺苷激活腺苷环化酶环化酶 (AC)，使，使cAMP; 抗血小板粘附、聚集，抗血小板粘附、聚集，作用作用弱。弱。2. 应用：应用：防治血栓栓塞性疾病防治血栓栓塞性疾病，与阿司匹林合用效果好；，与阿司匹林合用效果好；预防心脏术后血栓形成，常预防心

33、脏术后血栓形成，常与华法林合用与华法林合用。 第47页/共56页第46页/共64页，（24万）万）右旋糖酐右旋糖酐10 小分子量小分子量（1万）万）治疗休克、治疗休克、补液补液第48页/共56页第47页/共64页血容量扩充药血容量扩充药第49页/共56页第48页/共64页血容量扩充药血容量扩充药第50页/共56页第49页/共64页血容量扩充药血容量扩充药第51页/共56页第50页/共64页第52页/共56页第51页/共64页纤溶过纤溶过程程纤溶酶纤溶酶原原纤溶酶纤溶酶纤维纤维蛋白蛋白降解降解激活激活物物(Ka,(Ka,a)a)凝凝血血第53页/共56页第52页/共64页纤溶过纤溶过程程纤溶酶纤

34、溶酶原原纤溶酶纤溶酶纤维纤维蛋白蛋白降解降解激活激活物物(Ka,(Ka,a)a)第54页/共56页第53页/共64页血凝过血凝过程程激活物激活物（凝血形成血栓）（溶解血栓)第55页/共56页第54页/共64页华法林第56页/共56页第55页/共64页 不 良 反不 良 反应应 小儿服用小儿服用1g1g以上铁剂可引以上铁剂可引起急性中毒，表现为坏死性胃起急性中毒，表现为坏死性胃肠炎，呕吐、腹痛、血性腹泻肠炎，呕吐、腹痛、血性腹泻、休克、呼吸困难、死亡。、休克、呼吸困难、死亡。急急救措施为以磷酸盐或碳酸盐洗救措施为以磷酸盐或碳酸盐洗胃，并以特殊解毒剂胃，并以特殊解毒剂去铁胺去铁胺注注入胃内以结合残

35、存的铁；对症入胃内以结合残存的铁；对症处理等。处理等。l l. 胃肠道反应多见，饭后服可胃肠道反应多见，饭后服可减轻；减轻；2 2. 引起便秘，铁与肠腔中硫化引起便秘，铁与肠腔中硫化氢结合，氢结合， 硫化氢对肠壁的刺激减少而硫化氢对肠壁的刺激减少而致便秘；致便秘；3 3. 肌注可致局部刺激疼痛；肌注可致局部刺激疼痛；4. 过量可致铁中毒过量可致铁中毒。第10页/共56页第56页/共64页 叶酸缺乏则一碳基团缺乏，影响叶酸缺乏则一碳基团缺乏，影响核苷酸的合成，最明显的是核苷酸的合成，最明显的是胸腺嘧啶胸腺嘧啶核苷酸合成受阻核苷酸合成受阻，导致，导致DNA合成减少，合成减少，细胞分裂与增殖抑制，由于对细胞分裂与增殖抑制，由于对RNA和和蛋 白 质 合 成 影 响 较 少 ， 使 细 胞蛋 白 质 合 成 影 响 较 少 ， 使 细 胞DNA/RNA比值下降，出现细胞增大、比值下降，出现细胞增大、胞浆丰富、细胞核中染色质疏松分散。胞浆丰富、细胞