2022年脊髓损伤病理改变

1、脊髓损伤的病理改变一、实验脊髓损伤的病理锐器伤切割脊髓，可部分离断或完全离断。在脊椎骨折脱位，脊髓挫裂伤除严重脱位致脊髓横断病理表现为断端坏死外 ，脊髓损伤病理改变从重到轻可分三级。( 一）完全性脊髓损伤伤后 3h 脊髓灰质中多灶性出血，白质尚正常。 6h 灰质中出血增多，遍布全灰质，白质水肿。 12h 后白质出现出血灶，灰质中神经细胞退变坏死，白质中神经轴突开始退变。 24h 灰质中心出现坏死，白质中多处轴突退变， 48h 中心软化，白质退变。总之，在 完全性脊髓损伤 ，脊髓内的病变是进行性加重 ，从中 心出血至全脊髓出血水肿，从中心坏死到全脊髓坏死，长度为 2? 3cm; 晚期则为胶质组织

2、代替。这一病理过程说明，对于完全性脊髓损伤，只有在早期数小时内进行有效治疗，才有可能挽回部分脊髓功能（图 5-5-1)。( 二）不完全性脊髓损伤伤后 3h 灰质中出血较少，白质无改变，此病变呈非进行性，而是可逆性的。至 6? 10h ，出血 灶扩大不多，神经组织水肿，24? 48h 后逐渐消退。由于不完全脊髓损伤的程度有轻重差别，重者可出现坏死软化灶、胶质代替，保留部分神经纤维；轻者仅中心小坏死灶，保留大部分神经纤维，因此不完全脊髓损伤可获得部分或大部分恢复( 图 5-5-2)。( 三）脊髓轻微损伤或脊髓震荡精品学习资料 可选择p d f - - - - - - - - - - - - - -

3、 第 1 页，共 9 页 - - - - - - - - -精品学习资料 可选择p d f - - - - - - - - - - - - - - 第 1 页，共 9 页 - - - - - - - - -仅脊髓灰质有少数小出血灶，神经细胞、神经纤维水肿，基本不发生神经细胞坏死或轴突退变， 2 ? 3d 后渐恢复， 组织学上基本恢复正常， 神经功 能可完全恢复。以上为脊髓挫裂伤的病理改变。 同时脊髓继发损伤也在进行， 并加重脊髓损伤，在脊髄损伤的机制中，出血、水肿、微循环障碍即是原发损伤之后果，又见于继发损伤中，出血不但由脊髓受挫裂伤直接所致，还因小血管受伤后，血管壁损伤而血液渗出（图 5-5

4、-3)，水肿即见于神经细胞在细胞浆中的水肿，破坏了胞质组织，终使胞核退变坏死，在轴突中的水肿，发生在轴突与髓鞘之间，水肿将 轴突压迫终至退变消失（图5-5-4)，微循环障碍发生在毛细血管中，表现为血管为红细胞或血小板所堵塞，致其供养组织缺血（图5-5-5)，这些在组 织学上可见的改变，即可使脊髓损伤进行性加重。精品学习资料 可选择p d f - - - - - - - - - - - - - - 第 2 页，共 9 页 - - - - - - - - -精品学习资料 可选择p d f - - - - - - - - - - - - - - 第 2 页，共 9 页 - - - - - - - -

5、 -在脊髓火器伤，除完全性脊髓损伤的早期白质也可有出血外，其病理进程与脊髓挫裂伤是基本相同的，即完全性脊髓损伤是进行性加重，而不完全脊髓损伤及轻微脊髓损伤都是可逆的，因此治疗可以采用与脊髓挫裂伤相同的方法。脊髓压迫伤及脊髓缺血损伤的病理改变， 都是脊髓灰质出血至白质出血，轻者为可逆性，重者为不可逆性，但很少出现坏死软化灶，基本不形成囊腔，而是胶质化。从 大体病理看脊髓挫裂伤及火器伤的晚期，脊髓坏死、软化、囊腔、胶质代替，质地较软较粗；而压迫缺血损伤则胶质化，变细变硬，这在晚期mri表现是 不同的。从病理改变看脊髓损伤的治疗，虽然损伤的瞬间致脊髓损伤程度是决定性的，但骨折脱位对脊髓的压迫缺血及继

6、续损伤应当越早解除越好。对完全性脊髓损伤的治疗，即脊髓本身进行性加重病理改变的治疗，也是越早越好，只有在伤后数 小时内，才有挽救白质的可能。二、人体脊髓损伤的病理人体脊髓损伤，很难观察到随着时间的推移一系列的病理改变，但随着数量的积累，脊髓损伤后的病理改变，还是积累了不少资料。( 一）损伤局部病理改变wonziewiez 等（1983) 报道康司坦星 metro-politan康复中心 120 例四精品学习资料 可选择p d f - - - - - - - - - - - - - - 第 3 页，共 9 页 - - - - - - - - -精品学习资料 可选择p d f - - - - -

7、- - - - - - - - - 第 3 页，共 9 页 - - - - - - - - -肢瘫或截瘫的尸解结果早期系伤后 3h ? 12d 死亡病例，晚期生存数年，病理改变分为：完全失去脊髓组织；脊髓坏死有囊腔形成；部分失去脊髓组织，还有白质保存。有硬膜外血肿者，并未构成硬外脊髓压迫。kinoshita(19941996) 共报道 23 例。其中颈脊髓 20 例，胸腰脊髓 3 例，病理改变：早期 12h 1例，c4 全瘫， t7 1 例脊髓断，伤后 9? lid 4例全瘫，脊髓挫伤出血坏死，其上下灰质出血，水肿；伤后 15d 1 例脊髓前动脉损坏， 3cm 长坏死 软化，伤后 20 ? 3

8、0d 4例，1 例脊髓挫裂伤出血坏死，3例颈脊髓坏死肿胀、软化萎缩，无脊髓实质; 伤后 1? 3 个月 5 例，1 例颈髓不全瘫脊髓出血坏死 3cm，内空腔 0. 5cm，水肿 5cm，余脊髓软化坏死，无脊髓实质；伤后 4? 6 个月 3 例，7? 12 个月 2 例，18? 55 个月 2 例，脊髓均软化无实质。kakulas(1999)报道西澳神经病理研究所自 1950-1999年尸解资料共 1 815例脊髓，其中创伤 566 例，内有 354 例在达院前死亡， 125 例生存 少于 6 个月，87 例生存 6 个月以上。硬膜外、硬膜下、蛛网膜下腔出血常见，但未构成压迫脊髓，组织学改变如下

9、。1、急性期伤后立即改变为组织破裂、出血，数分钟水肿即开始， 1? 2h 肿胀明显。出血主要在灰质中，健存的毛细血管内皮细胞肿胀， 致伤段血灌流减少、缺血、代谢产物蓄积。白细胞从血管移行出变为吞噬细胞，轴突退变，脱髓鞘和一系列持续的或继发的生化改变。 24h 胶质细胞增多，5? 7d 胶质纤维产生，神经纤维损伤中断后，近端传人纤维，远端传出纤维发生退变。2、自然过程可分为三期：早期，即上述急性期改变 ; 中期，特点是反应性改变与碎块移除，中心坏死区碎块被吞噬细胞移除，常遗留多囊性空腔，胶质细胞与胶质纤维增生， 其可穿过囊腔， 亦有 些病例完全由胶质化所代替; 终期，胶质细胞与纤维持续进行， 大

10、约半年达到终期， 多囊腔常被胶质细胞衬里，上下行通道的 wallerian变性在继续进行，神经根再生已开始。3、非完全脊髄损伤（ discomplete spinal cord injury)系dimitrijevic(1983)首先提出，系在符髓组织中有健康白质纤维，电生理测精品学习资料 可选择p d f - - - - - - - - - - - - - - 第 4 页，共 9 页 - - - - - - - - -精品学习资料 可选择p d f - - - - - - - - - - - - - - 第 4 页，共 9 页 - - - - - - - - -定可具有传导功能，但临床表现为

11、全瘫，此种情况在全瘫病例中存在不少。用discomplete以示与 complete和 incomplete 的区别。( 二）损伤节段远侧改变perth神经病理研究所的kaelan等观察截瘫病人损伤节段远侧的脊髓，其前角细胞数量正常，在运动神经元疾患，其前角神经细胞大量减少，在 18 例完全截瘫中，有7 例脊髓见到有轴突纤维在损伤节段中幸存，在 3 例不全截瘫，有正常肢体运动 2/5 ? 3/5 功能的一侧脊髓中通过伤区的中枢纤维分别为 5 768 ? 21 978 条，占其皮质脊髓束纤维总数的14. 8% ? 36. 96%。另 3 例肢体无自主活动，其下行轴突数目分别为1 214(3.5%

12、)、 3 426(2. 33%)和 2 989(3. 5%)，由此可见恢复自主运动功能达到正常肢体2/5 ? 3/5 时，所需的中枢轴突纤维数目， 至少需达皮质脊髓束纤维总数的 10%以上。据 kakulas报道，一般全瘫病人残留白质有89mm之多。 6 例颈椎损伤不全截瘫，在 t4 平 面计算其皮质脊髓束下行轴突数量，1 例为 3 175 条，其右足可跖屈，正常皮质脊髓束的神经轴突数量约为 41 472条。在感觉不全丧失的截瘫脊髓后柱中，最低纤维数为117 359条，而正常为 452 480 条。( 三）脊髓缺血性损伤胥少汀等报道创伤性上升性脊髓缺血损伤，原始损伤在下胸段或胸腰段，损伤了供养

13、脊髓的血供有两种类型。1、下胸段损伤主要在 t10 平面，脊髓前动静脉和脊髓后血管发生血栓， 此血栓沿脊髓血管向上向下蔓延，向下至腰骶脊髓，向上可至q平面，致可见中央血管堵塞及出血，白质中轴突退变成空病人呼吸衰竭而死，脊髓因缺血而坏死软化，髓内泡，灰质中神经细胞消失（图5-5-6)。精品学习资料 可选择p d f - - - - - - - - - - - - - - 第 5 页，共 9 页 - - - - - - - - -精品学习资料 可选择p d f - - - - - - - - - - - - - - 第 5 页，共 9 页 - - - - - - - - -2、胸腰段损伤伤后截瘫平

14、面逐日上升，至中胸段 t7 或 t8 停止，此类可能系损伤由胸腰段进入脊髓的根大动脉或大髓动脉损伤，致由其供养的下段胸髓缺血坏死（图 5-5-7)。精品学习资料 可选择p d f - - - - - - - - - - - - - - 第 6 页，共 9 页 - - - - - - - - -精品学习资料 可选择p d f - - - - - - - - - - - - - - 第 6 页，共 9 页 - - - - - - - - -总之，人体脊髓损伤的病理改变规律和过程与实验脊髓损伤病理基本一致，只是人体脊髓损伤的病理过程较动物实验者为长， 没有动物实验病理的典型而更加个体性，但灰白质病理

15、出血、水肿、坏死、囊腔、退变胶质化，再生规律是一致的( 图 5-5-8)。三、临床联系1、治疗时机贵在早期治疗。 kakulas,tv tor等均将人体脊髓损伤的病理过程分为早、中、晚三期，早期为创伤直接改变，脊髓组织破碎、挫伤、出血、坏死、水肿、血循环障碍，除后三者外，是无可改变的事实，出血、水肿、血循环障碍将继续加重，持续或继发损伤亦随之而来并进行性加重。早期治疗之目的就是抑制或减缓上述继发损伤进行性加重因素。贵在于“早”。美国国家急性脊髓损伤研究系统（national acute spinal cord injury system, nas-cis) 将甲强龙 （methylpredni

16、solone,mp)治疗时间规定在伤后8h 内，精品学习资料 可选择p d f - - - - - - - - - - - - - - 第 7 页，共 9 页 - - - - - - - - -精品学习资料 可选择p d f - - - - - - - - - - - - - - 第 7 页，共 9 页 - - - - - - - - -最好是 3h 内，胥 少汀指出治疗黄金时间是6h 内，都是因为脊髓伤后挫伤出血，12h 内灰质即坏死（当然损伤程度有所不同）。减轻出血、水肿及继发反应的时间，只能是在白质未坏死之前，越早越好。不应观察等待。有主张观察等脊髓休克过后， 再决定损伤程度与治疗，这将

17、丧失有效治疗时机，脊髓休克大多发生在严重脊髓损伤病例， 以全瘫为主， 也可发生于严重不全截瘫，对此种病例正是应该争取保存部分白质的对象，保存了一定数量的白质，则有部 分恢复神经功能的可能，而且只有早治疗才有这种可能。2、早期药物治疗在持续或继发损伤中，抑制脂质过氧化减少自由基损害，保护细胞膜，减少 ca2+ 在细胞内蓄积等有效方法是大剂量甲强龙的应用，在伤后 8h 内开始应用，在 3h 内应用最好， 超过 8 小时，可考虑用神经节苷脂gm-1或神 经营养因子 ngf，因应用时间较晚，效果不如前者。3、减压治疗（ decompression therapy)骨折脱位，爆裂骨折的骨折块突入椎管，椎

18、板骨折下陷，都可压迫损伤的脊髓，持续时间长久者，还可致脊髓缺血损伤，因此应尽早进行减压。在颈椎脊髓损伤，特别是无骨折脱位脊髓损伤，常伴有椎管狭窄，当脊髓损伤肿胀时，则形成压迫脊髓，亦应尽早减压，减压之目的是消除肿胀，改善血供，仅给予药物治疗，达不到此减压消肿之目的。4、局部冷疗（ local cooling) 如果早期行减压治疗，显露了脊硬膜，则应同时进行局部冷疗，如冷盐水局部灌注。 根据实验与临床观察， 局部 冷疗可以减少出血和水肿，在临床对全瘫病例早期应用局部冷疗，观察到病人恢复了足趾活动，但 下肢其他肌肉并未恢复， 这是因支配足部的运动纤维排列在脊髓周围，远离中心，冷疗后保存了周边的白质之故。5、手术治疗完全脊髓损伤局部出血肿胀，受硬膜约束，髓内压力增高，早期后正中切开脊髓至中央管，放出积血，可减轻水肿，有利于保存白质。精品学习资料 可选择p d f - - - - - - - - -