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文档简介

1、第1页/共27页第一页，共28页。第2页/共27页第二页，共28页。第3页/共27页第三页，共28页。第4页/共27页第四页，共28页。第5页/共27页第五页，共28页。第6页/共27页第六页，共28页。 基本(jbn)呼吸节律形成的机制1. 起源部位：前包钦格复合体(面神经后核腹尾侧)2. 形成：(1)起步(qb)细胞学说(2)N元网络学说3.调控模型: 吸气活动发生器和吸气切断机制模型H H+ + CO CO2 2第7页/共27页第七页，共28页。第8页/共27页第八页，共28页。第9页/共27页第九页，共28页。化学感受性反射(fnsh)调节第10页/共27页第十页，共28页。窦N（舌咽

2、N分支）迷走N第11页/共27页第十一页，共28页。第12页/共27页第十二页，共28页。第13页/共27页第十三页，共28页。第14页/共27页第十四页，共28页。第15页/共27页第十五页，共28页。第16页/共27页第十六页，共28页。第17页/共27页第十七页，共28页。PO2低于低于80mmHg以下时，以下时，肺通气才有变化肺通气才有变化外周化学感受器对外周化学感受器对低低O2适应较慢适应较慢慢性病的给氧原则慢性病的给氧原则(yunz)：低流量，：低流量，持续给氧持续给氧 第18页/共27页第十八页，共28页。第19页/共27页第十九页，共28页。第20页/共27页第二十页，共28页

3、。第21页/共27页第二十一页，共28页。第22页/共27页第二十二页，共28页。第23页/共27页第二十三页，共28页。第24页/共27页第二十四页，共28页。第25页/共27页第二十五页，共28页。复习(fx)思考题 切除外周化学感受器后，低氧对呼吸运动有何影响？ 如果将无效(wxio)腔增加1倍，呼吸运动会有什么变化？其机制如何？ 为什么慢性阻塞性肺病患者不能吸高浓度氧？ 试述缺氧和CO2增多时对呼吸影响的主要机制。第26页/共27页第二十六页，共28页。感谢您的观看(gunkn)！第27页/共27页第二十七页，共28页。NoImage内容(nirng)总结呼吸中枢。面神经后核（包钦格复合体）：呼气神经元（GABA能），投射到DRG、脊髓膈运动神经元等处。3.调控模型: 吸气活动发生器和吸气切断机制模型。通路：皮质(pzh)脊髓束、皮质(pzh)-红核-脊髓束。窦N（舌咽N分支）。部位：延髓腹外侧浅表部位, 左右对称, 分嘴中尾三区。慢性病的给氧原则：低流量，持续给氧。肺牵张反射（

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