内分泌试验方法全

1、常用试验1单纯水试验1立卧位水试验 1口服葡萄糖耐量试验 2螺酯试验 2卡托普利试验2ACTH兴奋试验 3地塞米松抑制试验 3高渗盐水试验 4甲氧氯普胺试验 4酚妥拉明试验 5划痕试验 5垂体前叶功能试验 6GnRH兴奋试验(GnRH Stimulation gonadotropin secretion test) 6 胰岛素低血糖兴奋 GH、ACTH试验(Insulin-induced hypoglycemic stimulating GH secretion test) 6葡萄糖抑制GH试验(Glucose Suppressing GH test)7口比咤斯的明兴奋 GH试验(Pyrido

2、stigmine Stimulating GH secretion test)完整 8左旋多巴兴奋GH试验 8精氨酸兴奋GH试验9阿托品抑制GH试验Atr0pine Suppressing GH secretion test完整9TRH兴奋TSH、PRL试验TRH Stimulating TSH、PRL secretion tes 完整 .0.灭吐灵MCP兴奋PRL试验结果分析 1.0.澳隐亭BCT抑制PRL试验结果分析 1.1垂体后叶功能试验 1.1禁饮加压素联合试验(bination test ofwater deprivation and vasopressin injection )

3、1.1肾上腺皮质功能试验 12地塞米松抑制试验(Dexamethasone suppression test).12.中剂量地塞米松抑制试验mid-dose Dexamethasone suppressiontest)13速尿激发试验 Furosemide provocationtest1.4.卧立位试验 14盐水输注试验 15地塞米松抑制醛固酮试验 16开博通试验 16安体舒通试验Spironolactone test16.醛固酮撷抗剂试验饮食安体舒通试验（详细）1.7.高钠试验 High natrium test 19钠负荷试验 Salt loading test（详细）1.9.肾上腺髓质

4、功能试验 20酚妥拉明试验 Phentolamine blockage test 20间碘芳月瓜 丫闪烁照相131I-mIBG 丫-Scintigraphy2Q.胰岛B细胞功能试验 21葡萄糖胰岛素释放试验（Glucose-induced insulin releasing test）21口服葡萄糖75克耐量试验 22氯化镂负荷试验 22午夜一片法地塞米松抑制试验 23附表常用食品钾、钠交换 Exchange表25常用试验单纯水试验目的正常人在短时间饮大量水后，体液迅速稀释，渗透压降低。鉴别阿狄森病及垂体前叶力能减退者时，此种利尿作用消失。【操作方法】1 .试验前晚8时起禁饮。2 .试验日晨起

5、禁饮，试验开场前将尿排空弃去。3,在 20min 饮水 1000ml。4 .饮水后每 20min排尿1次，共8次，每次测尿量并记录，历时共计 2h 40min5 .协助医生计算每分钟最高排尿量选排尿量最多的一次，除以20min得之。【关键注意点1 .试验前测血钠，血钠低者，不宜做水试验，防止水中毒。2 .如试验后尿少，在 300ml以下，可口服可的松 5075mg或泼尼松1015mg。3 .充血性心力衰竭、肝硬化、肾病。甲状腺功能低下者均可影响水试验。4 .试验中取平卧位，不可直立。5 .夏天不宜做水试验，大量出汗使尿量减少，影响试验的准确性。立卧位水试验【目的】鉴别特发性浮肿、水储留性肥胖和

6、单纯性肥胖。【操作方法】1 .卧位水试验第1d晨空腹，排尿后 20min饮水1000ml,饮水毕，去枕平卧 4h,每 时排尿1次，连续4次，记录每次排尿量及计算总量。2 .立卧位水试验第 2d晨同样时间及条件，取立位 4h可在lin2走动，每小时排1次，连续4次，记录每次排尿量，及计算总量。【结果判定】正常人卧位时，饮水量在 3小时排出，4小时尿总量超过饮水量；立位时，4小时尿总量较卧位时稍少，平均为饮水量90%, 一般在80%以上。水、钠潴留性肥胖病人，卧位时排出情况和正常人相仿，立位时4小时排尿量平均约为饮水量的40%,同时有钠潴留，尿钠排量明显低于卧位时。【关键注意点】1 .能耐饥4h者

7、，尽量不吃干点心。2 .不能耐受1000ml饮水量者可酌情减少，但不能少于800ml。3 .本试验必须排除心、肾、肝、甲状腺功能不全等引起的水肿才能进展。口服葡萄糖耐量试验【目的】测定血糖浓度变化，间接了解胰岛B细胞的储藏功能，推测胰岛分泌功能。【用物准备】lml针筒5副、留血标本容器 5只。' 【操作方法】1 .试验前3d,除正常饮食外，应停用胰岛素。2 .试验前id,晚餐后至试验晨禁食。3 .空腹抽血lml,置血糖抗凝管，摇匀。4 .将75g葡萄糖溶于250ml开水中一次服完。5 .服糖水后，30min、60min、120min、180min,各取静脉血lml置血糖试管，连空腹血

8、糖共5管均需贴好标签，写明次序时间，送化验。【关键注意点】1 .整个试验过程需禁食。2 .葡萄糖粉应完全溶解，全部服下，如遇呕吐，量缺乏均应改期试验。3 .试管注明次序。4 .如需延长试验，那么服糖后4h, 5h加抽血糖，其余均一样。螺酯试验【目的】螺酯具有阻滞醛固酮对肾脏远曲小管调节电解质的作用，从而纠正水盐代紊乱，降 低血压。本试验以明确醛固酮增多症的病因及手术效果。【操作方法】1 .在1周平衡饮食下Na： 160mEq/d , K: 60mEq/d，服螺酯 400mg/d分4次服, 共服sdo2 .服药后第 5、6、7d留24h尿，测CI, Na , K,尿pH。3 .服药后第 6、7、

9、sd各抽血测 CI、Na、K、CO2 CP。 【关键注意点】1 .试验前1周，通知营养室注明血 Na、K标准、患者饭量及饮食习惯，配制平衡饮食。2 .做好思想工作，取得患者配合，要求把营养室配备的饮食全部食完，不食额外任何食 物。3 .按时服药螺酯。卡托普利试验【目的】卡托普利能抑制血管紧素转换酶，于正常人及原发性高血压者可见肾素中介的醛固酮分泌 减少。【操作方法1 .晨空腹抽血肾素、醛固酮。2 .坐位口服卡托普利 25mg。3 .服药后Zh,抽血测肾素、醛固酮。【关键注意点】1 .协助患者服药。2 .抽血时间要准确。ACTH兴奋试验【目的】利用外源性ACTH对肾上腺皮质的兴奋作用，测定肾上腺

10、皮质的最大反响能力，即储 备功能，从而鉴别肾上腺皮质功能亢进或减退，以及产生的原因。【操作方法】1 .试验前2d留24h尿，测17羟、17一酮、皮质醇作对照。2 .试验日将 ACTH 25u + 5%葡萄糖溶液 500ml,静脉滴注，维持 sh X Zd。滴前，滴后 采血作嗜酸粒细胞计数，并同时留尿测24h尿17羟、17一酮、尿游离皮质醇。3 .滴后再留2d尿送验17羟，17一酮、皮质醇。地塞米松抑制试验一、小剂量地塞米松抑制试验【目的】协助肾上腺皮质功能亢进诊断。【试验前准确】1 .试验前夕嘱患者不饮浓茶、咖啡，正常饮水。2 .尿标本留置容器、浓盐酸、采血试管等。【操作方法】1 .地塞米松2

11、mg法1服药前8时留24h尿皮质醇，同时采血皮质醇。2试验清晨8时，下午4时，午夜12时服地塞米松 0.75mg,每8h1次连续服3d。3服地塞米松第 2、3d, 8时留24h尿皮质醇。4服药第3、4d, 8时收尿及采血皮质醇。2 .地塞米松1mg法如患者库欣综合征病症明显，而用地塞米松2mg后可以受抑制，而不能支持临床诊断，可采用地塞米松lins法。1晨8时抽血皮质醇，当晚 12时再抽血皮质醇，然后即服地塞米松lingo2次晨8时再抽血皮质醇。【关键注意点】1 .必须协助患者按时服药。2 .采血时间要正确，并注明时间。二、大剂量地塞米栏抑制试验【目的】鉴别肾上腺皮质功能亢进的病因。【操作方法

12、】1 .服药前8时留24h尿皮质醇及拍血皮质醇。2 .第 2d起服地塞米松，每日 8mg上午8时0.75mg X短，下午 2时0.75ms X 2.5粒，下午 8时0. 75mg X 3粒，凌晨 2时0.75 X 2粒连续 3d。3 .服药后第3、4d, 8时留24h尿皮质醇。4 .服药后第4、sd, 8时收尿皮质醇时，抽血皮质醇。【关键注意点】1 .服药时间、剂量要正确，要协助患者服下。2 .采血时间要正确，并注明时间。3 .注意患者有无精神病症产生，否那么中止试验。高渗盐水试验【目的】增加血浆渗透压可刺激垂体释放抗利尿激素ADH，以区别精神烦渴多尿，垂体尿崩症与肾性尿崩症的鉴别诊断。【操作

13、方法】1 .试验前sh制止饮水，如患者实在不能耐受可禁饮3sh。2 .试验晨嘱患者排空尿液后饮水，饮水量20ml/kg体重，在30min饮完。4 .在水利尿作用发生后即连续两期两个 15min的排尿率超过 sml/min即75ml /15min后开场滴高渗盐水。5 .25%高渗盐水按每分钟0. 25ml/kg体重计算，静脉滴注4min。6 .滴高渗盐水期间，仍以每 15min为一期收尿，测尿量、尿比重等。7 .如滴完高渗盐水后再经过两次，15min尿量仍不减，比重仍不上升，可给加压素su皮下注射并继续观察，每15min测尿量、尿比重等。【关键注意点】1 .试验前应排尿测比重，假设比重1. 02

14、0做此试验。2 .用橡酸加压素尿崩停治疗者，试验前需停药，使多饮，多尿重现再进展试验。3 .短期注入大量高渗盐水，可使血浆渗透压骤升，血容量及细胞外液量骤增，可能诱 发心力衰竭、脑组织脱水。因而需密切观察呼吸、心率、心律等变化。4 .有高血压、心力衰竭者禁做此试验。甲氧氯普胺试验【目的】对高泌乳素血症病因的鉴别诊断，仅有参考意义，而无确诊价值。【操作方法】服药前抽血测 PRL泌乳素普管3ml，然后口服或肌注甲氧氯普胺10mg,然后lh ,2h、3h分别抽血测 PRL。【关键注意点】抽血前禁服多立酮片剂，以防影响试验结果。酚妥拉明试验【目的】用于高血压22. 7/14. 7kPa患者。酚妥拉明为

15、 a肾上腺素能受体阻滞剂，可阻滞儿茶酚 胺的。受体效应，对持续性高血压、阵发性高血压发作时、嗜铭细胞瘤患者，有明显的降压效 果，有助于诊断。【操作方法】1 .试验前停降压药 1周，停利血平2周，最好1个月以上，停镇静剂至少 Zd2 .试验前卧床休息 520min。3 .先抽生理盐水 2ml注入静脉，每分钟测血压1次在另一上臂，直至血压稳定4 .将酚妥拉明5u稀释于生理盐水 2ml中，快速静脉注入。5 .注药后连续不断测血压 6次，以后每分钟 1次，共1214次，或至血压复原。【关键注意点】个别患者用酚妥拉明后血压可降至休克水平，故试验时应备有去甲肾上腺素，一旦发生 休克可参加 5%葡萄糖溶液

16、500ml静脉点滴。划痕试验【目的】过敏试验的检测。【用物准备】6 rnl注射器、针尖、棉签、配制后抗原、生理盐水、蒸播水、75%乙醇。前臂用 75%乙醇消毒，再用生理盐水或蒸镭水洗净、晾干。【操作方法】1 .根据不同要求给予不同药液及浓度，1滴。2 .滴于前臂侧皮肤。3 .用消毒针头或种痘刀划痕，以不出血为度。4 . 48h或72h看结果。5 .局部红肿达smm以上者，为阳性反响。【关键注意点】1 .皮肤划痕要注意深度适中。2 .药液不能漏失及划痕后不能用棉球按压。3 .观察时间要准确。垂体前叶功能试验GnRH兴奋试验(GnRH Stimulation gonadotropin secret

17、ion test)原理通过 GnRH兴奋LH、 FSH的分泌，评价垂体分泌促性腺激素细胞的储藏功能方法1、受试者禁食过夜，试验期间卧床，不吸烟。2、将GnRH(10肽)100ug溶于10ml生理盐水中，在30秒静推完毕。3、分别于-15、0、30、60和120分钟在前臂采血 2.0ml,别离血清-20 C保存作LH测定，必要时可 同时测定FSH。正常值1、正常成年男子 LH的反映峰值比根底高 5倍以上，峰值在 30-60分钟出现。2、正常成年女子 LH的反映因月经周期的不同阶段而异。3、青春期前儿童呈低弱反响，峰值比根底值增高小于3倍。临床意义1 .原发性性腺功能减退症患者 LH的根底值显著高

18、于正常人因此， GnRH兴奋试验对诊断不是 必须的，峰值亦显著增高 峰值和根底值呈正相关关系 ，但是峰值只升高 3倍左右，提示功 能储藏减低。2 .继发性性腺功能减退症患者LH的绝对值显著低于正常人，峰值只增高2倍左右。这些患者的反响程度与下丘脑或垂体组织受损破坏的程度有关，有较大的个体差异。3 .体质性青春期延迟患者的反响和青春期前儿童相似和骨龄一致。 例题时间(min)-1503060120LH(IU/L)3.93.78.88.49.1FSH(IU/L)3.43.88.58.48.4讨论患者在 GnRH刺激后，其血清 LH、FSH升上下于5倍基值，且LH顶峰后移，说明其 垂体腺瘤破坏正常组

19、织，引起垂体分泌促性腺激素细胞的储藏功能减退。附注本试验不能鉴别下丘脑性和垂体性性腺功能减退症。胰岛素低血糖兴奋GH、ACTH试验(Insulin-induced hypoglycemic stimulating GH secretion test)原理低血糖对下丘脑 -垂体是一种非常强的应激因素。正常人当血糖降至2.2mmol/L以下时，即显著兴奋 GH、 ACTH-皮质醇、TSH和儿茶酚胺的分泌。本试验是利用一种标准量的胰 岛素引起低血糖，以检测GH的储藏功能，亦同时测定垂体-肾上腺轴、垂体-甲状腺轴的功能。方法禁食过夜，卧床休息，抽血查血糖、TSH、ACTH和GH,静注胰岛素 0.1单位

20、/公斤体重（垂体性侏儒），0.3单位/公斤体重肥胖、肢端肥大症、柯兴综合征、糖尿病，于 0, 30, 60, 90分钟分别采血测定血糖和GH ,于低血糖出现时抽血测ACTH。临床意义约 70%的正常人有反响。正常值正常人血清 GH升高 5ug/L ,GH峰值 75ug/L ,提示GH严重缺乏。附注1、试验完毕后，立即饮用20克葡萄糖水，然后进早餐，如病人有垂体功能低下之可能，应加服强的松5mg,当天每4小时进餐一次。2、冠心病、癫痫，未经纠正的严重甲减和Addison氏病，糖尿病，空腹血糖8.3mmol/L者不宜作此试验。3、试验过程中出现心绞痛、休克或意识丧失者，应立即终止试验，静注50%葡

21、萄糖60ml同时另臂抽血查血糖，如病人还不能恢复，静注胰升糖素0.5-1mg。4、试验期间应密切观察病人的血压、脉搏和神志变化。结果时间-1503060120血糖(mmol/L)GH (ug/L)ACTH (pmol/L)结果分析患者血清GH升高0.4ug/L, GH峰值为1.2ug/L,低于正常人，说明其垂体生长激素瘤手术较彻底，无复发。另 ACTH在兴奋后升高，说明垂体促肾上腺皮质激素细胞有一定储 藏功能。葡萄糖抑制GH试验(Glucose Suppressing GH test)原理下丘脑 GH神经元上有调节 GH分泌的糖受体，葡萄糖负荷后，通过下丘脑糖受体抑制GHRH的分泌或兴奋生长抑

22、素SS的分泌，使垂体 GH的分泌减少。方法1、口服葡萄糖100克有糖尿病的患者可用125克大米煮粥代替。2、分别于0、30、60、120和180分钟采血测定血糖和 GH。正常值100克葡萄糖负荷后 GH <3ug / L。临床意义肢端肥大症患者约 1/3 GH水平局部受抑制GH值抑制50%,但仍3ug / L 约1 / 2的患者GH在对照值的50%以波动，不受抑制；约 20%的患者呈反常反响， GH反而升 高，超过对照值的 50%以上。咄咤斯的明兴奋GH试验(Pyridostigmine Stimulating GH secretion test)整原理口比咤斯的明通过抑制胆碱脂酶提高中

23、枢神经乙酰胆碱水平，刺激垂体GH释放方法1、禁食过夜，卧床休息。2、 口服口比咤斯的明 2mg/Kg体重。3、分别于 0、60、90、120min 抽血查 GH。正常值正常儿童服药后 2-3小时GH水平大于7ug/l。临床意义垂体GH缺乏患者无反响。例题分析时间分06090120GH ug/l<0. 030.050.030.03结论本患者口服比咤斯的明后GH不能被兴奋，符合垂体 GH缺乏的诊断。附注1、小样本试验100%的受试者对吐M斯的明有反响。2、个别患者口服口比咤斯的明发生肠痉挛，腹痛和心动过缓等反响，可用654-2 5-10mg对抗左旋多巴兴奋GH试验原理左旋多巴是多巴胺的前体物

24、质，在体转化为多巴胺或正肾上腺素，兴奋下丘脑-垂体，刺激生长激素释放激素GHRH-GH的释放。本试验适用于了解可疑垂体侏儒患者的储藏功能。方法1、清晨空腹口服左旋多巴0.5g成人，儿童10mg/Kg体重体重15Kg 口服0.125g, 15-30Kg口服 0.25g,大于 30Kg 口服 0.5g。2、分别于0、60、90、120min采血2ml,别离血清-20oc保存查 GH。正常值服左旋多巴后，血清 GH升高大于3ug/L。临床意义垂体GH缺乏患者血清 GH小于3ug/L。附注1 .约半数患者服左旋多巴后有恶心、吐清水、头晕、口干和全身发软等反响，一般不严重，半 小时后能自行消失。2 .此

25、试验正常男性仅 70%有反响，儿童 90%有反响，正常女性几乎100%有反响，因此，对左旋多巴无反响的患者应做其他GH兴奋试验。精氨酸兴奋GH试验原理精氨酸可能通过抑制生长激素的分泌而兴奋垂体垂体GH的分泌，因而定量精氨酸负荷后GH的分泌反响可以评价垂体 GH细胞的储藏功能。方法1、患者禁食过夜，卧床休息。2、盐酸精氨酸0.5g/Kg溶于150-200ml注射用水中，在 30min静滴完毕。3、分别于0、30、60和90min采血2ml,别离血清测 GH。正常值血?G GH水平升高大于 3ug/L。临床意义GH缺乏,患者 GH升高小于3ug/L。附注1、正常成年男性仅有半数有反响，女性均有反响

26、。2、假设精氨酸漏到皮下，对局部有刺激，产生疼痛和肿胀。正常儿童服药后 2-3小时GH水平大于7ug/l。临床意义垂体GH缺乏患者无反响。阿托品抑制GH试验Atr0pine Suppressing GH secretion te St 完整原理胆碱能阻断剂阿托品抑制弓状核乙酰胆碱的作用并抑制GHRH的释放，从而使垂体 GH分泌减少。垂体 GH瘤GH分泌呈自主性，不受阿托品抑制。本试验有助于垂体GH瘤的鉴别诊断。方法1 .禁食过夜，卧床不活动。2 . 口服阿托品0.6mg。3 .分别于0、30、60、和90min采血测GH。正常值正常人服药后GH水平可抑制至 3ug/L以下。临床意义垂体 GH瘤

27、患者不受抑制，服药后的GH水平下降少于对照值的 50%结果与分析检验工程 时间分 结果ug/L时间(min)0306090血清GH35.733.034.729.5患者血清GH高且服药后无明显下降，即不受阿托品抑制，支持垂体GH瘤。TRH兴奋TSH、PRL试验TRH Stimulating TSH PRL secretion test 完整原理TRH是谷、组、脯三个氨基酸组成的小肽，具有兴奋垂体分泌TSH和垂体泌乳素细胞分泌PRL的双重作用。注射一定剂量的外源性 TRH ,观察TRH、PRL的分泌反响，可评价垂体 TSH细胞、PRL细胞的储藏功能。方法1、受试者不需作特殊准备。2、将TRH200

28、ug溶于2ml生理盐水中，快速静脉推注。3、 分别于0、30、60和90min在前臂采血1.5ml,别离血清检测 TSH。正常值正常人的 TSH水平为0.3-5mIU/L ,平均1.3mIU/L , TRH兴奋后TSH、PRL升高到 根底彳t的3倍以上峰值在30MIN出现。临床意义1、原发性甲减患者的 TSH根底水平显著高于正常人，TRH兴奋后TSH升高的倍数和正常人接近，但升高绝对值显著增高。2、垂体肿瘤患者中的 40%的患者TSH对TRH兴奋的反响减低，或无反响，但是无甲减临床表 现。3、垂体前叶功能减退患者的反响程度与TSH细胞受损的程度有关，可为低弱反响或无反响。4、下丘脑病变引起的甲

29、减多为延迟反响，反响顶峰在60或90分钟出现。产生延迟反响的原因是垂体细胞虽然完整，但平时得不到TRH的兴奋，处于功能静息状态。5、分泌性突眼患者 TSH对TRH兴奋可无反响。试验结果时间(min)0306090TSH (mU/L)3.59.86.44.9时间(min)0153045PRL(ug/L)4.67.36.75.2结果分析：该患者试验结果示TSH兴奋后升高到接近根底值3倍，提示垂体-甲状腺轴储藏功能尚可；PRL兴奋后升高不明显，提示患者垂体-性腺轴储藏功能较差。附注测定 PRL分别于0、15、30和45分钟采血，余同上。 PRL根底值正常男子为 2-16,女 子为3-21ug/L ,

30、兴奋后上升 3倍以上，峰值在 15-30分钟出现。临床意义： 1、90%的垂体PRL 腺瘤患者根底水平增高， TRH兴奋反响减低。2、各种原因引起的垂体前叶功能减退症可呈减低反响。3、单纯性高泌乳素血症 TRH兴奋试验反响一般正常，少数反响减低。灭吐灵MCP兴奋PRL试验结果分析原理 下丘脑分泌一种抑制因子 PIF抑制PRL的分泌，PIF就是多巴胺，MCP是一种多巴胺 受体拮抗剂，能对抗多巴胺对PRL的抑制作用，而促进 PRL的分泌。方法1、MCP10mg,在一分钟静脉注射完毕口服法剂量不变。2、分别于0、15、30、45分钟在前臂采静脉血 2、0ml别离血清测定 PRL口服法分别于 0、30

31、、60、90和120分采血。正常值 正常人峰值比根底值升高3倍一般为5-10倍，女性的反响比男性高。顶峰在 15-30分钟出现口服法的顶峰在30-60分钟出现。临床意义单纯性或功能性泌乳症为正常反响。局部性垂体功能减退和垂体泌乳素瘤为低弱反响，峰值升高3倍。垂体前叶功能减退峰值升高2倍。结果见表：时间分钟0306090120血清 PRL ug/L369.1461.0567.7448.5410.4分析该患者PRL峰值576.7ug/L ,峰值升高2倍，在60分钟出现，支持垂体泌乳素瘤诊断澳隐亭BCT抑制PRL试验结果分析原理BCT是拟多巴胺药，能作用于PRL细胞的多巴胺受体，抑制 PRL的分泌，

32、方法1、BCT2.5mg 口服。2、分别于 0、0.5、1、2、4、6小时采血测定 PRL。正常值 正常人抑制率50%,峰值在60-120分钟出现，并持续 4小时或以上。临床意义1、单纯性和功能性泌乳多为正常抑制反响。2、PRL瘤、垂体前叶功能减退多为阴性抑制反响。 结果见下表：检验工程血?PPRL血?PPRL血?PPRL血?PPRL血?PPRL血?PPRL时间小时0 0.5 1 2 4 6结果ug 483.1 453.0 445.0 335.7 130.6 106.8抑制率 6.23 7.89 30.5 72.9 77.9讨论该病人0.5、1、2小时抑制率50%,符合泌乳素瘤诊断。垂体后叶功

33、能试验禁饮加压素联合试验(bination test ofwater deprivation and vasopressin injection )原理ADH分泌能力完全或局部丧失引起的尿崩症分别称为典型尿崩症和局部尿崩症。禁饮 加压素试验是鉴别正常人、精神性多饮、局部性尿崩症和尿崩症的最重要的试验。试验的原理 为，当长时间的禁饮后16-18小时，ADH的分泌反响到达极限，表现为尿渗透压值到达平 高，此时注射外源性 ADH ,正常人的ADH不能作出进一步的分泌反响，尿渗透压不再升高； 而精神性多饮和局部性尿崩症有不同的反响，典型尿崩症有良好的反响。通过分析禁饮后血渗透压和尿渗透压及注射加压素后

34、尿渗透压的相互关系，可将上述几种病理情况分开。方法1、轻度多尿者，于试验前晚 6时后禁水，多尿严重者可于试验日清晨起禁饮。2、试验方法与前述禁饮试验一样，从早晨 8时开场排空膀胱，测体重、尿量和尿渗透压，以后每1小时收集尿1次，测尿量和尿渗透压，待尿渗透压逐步升高达平衡状态连续2次尿渗透压相差不超过30mOsm/L时，抽血测定血浆渗透压有条件或必要时测血ADH，并皮下注射水剂加压素或垂体后叶素5单位。3、注射加压素后1小时，收集尿测尿量、比重和渗透压。临床意义1 .正常人禁饮后血渗透压正常290 mOsm/L左右，尿渗透压可高达1000mOsm/L左右，注射加压素后 尿渗透压不能进一步升高，往

35、往还稍微降低，仅少数人有增加，增高程度不超过5%。2 .局部性尿崩症患者，在禁饮后血渗透压正常偏高，尿渗透压升高，可超过血渗透压。在注射加压素后尿渗透压可进一步增高，最大增高值>10%。3 .完全性尿崩症患者，在禁饮后血渗透压偏高，尿渗透压不能显著增高，仍明显低于血渗透压。在注射加压素后，尿渗透压升高，且超过血渗透压。4 .精神性多饮患者，禁饮后血渗透压正常，尿渗透压高于血渗透压，注射加压素后尿渗透压可 稍微增加，但<10%。试验结果时间体重Kg血压(mmHg)尿里(ml)血渗透压(mOsm/L)尿渗透压(mOsm/L)8:0065100/702902979:0064.5100/6

36、012028637410:0064.5100/6017028927911:0064.5100/6515030012:0065.590/6010041813:0065.1100/658542914:0064.995/6011037415:0064.8100/6012039916:0064.7105/6540297507结果分析：患者禁饮后血渗透压正常，尿渗透压升高，并且超过血渗透压。尿渗透压高达平顶状态后，注射加压素，尿渗透压进一步增高，增高值约为25% o因此该患者禁饮加压素联合试验结果支持局部性尿崩症的诊断。附注1、在局部性尿崩症患者中，有局部人可显示一种特殊的现象，即尿渗透压水平呈现明显波

37、动现象，禁饮后，尿渗透压逐步上升，甚至可超过血浆渗透压，而在继续禁饮过程中，尿渗透压反而逐步降低，下降到血浆渗透压以下，而在注射加压素后，明显上升，有个例报道可上升超过50%。这种现象说明患者 ADH储藏能力有限。在开场禁饮的刺激下，还能释放一些ADH ,但在继续禁饮时，分泌 ADH的能力即耗竭，由局部尿崩症转为完全性尿崩症。2、考前须知同禁饮试验。血渗透压=2(Na+K)+BUN+BG以上公式中的单位均为mmol/L肾上腺皮质功能试验地塞米松抑制试验 (Dexamethasone suppression test)原理在正常情况下，垂体分泌ACTH受血液循环中皮质醇水平的调节。外源性给予对垂

38、体ACTH分泌抑制作用很强，而本身剂量很小，对血、尿皮质醇测定影响不大的人工合成皮质类固醇-地塞米松，观察血和尿皮质醇以及血浆ACTH的变化，可以反映垂体分泌ACTH的功能以及肾上腺皮质功能是否依赖于 ACTH o即可将Cushing病和Cushing综合征区别开来。方法1、第1日留24h尿测UFC,并于8: 00采血测血浆 ACTH和血浆皮质醇作为对照。2、午夜一片法：第 2日23: 00-24: 00 口服地塞米松 0.75mg。第3日8: 00采血测定ACTH和 皮质醇。3、小剂量法：第 2日开场口服地塞米松 0.5mg, q6h,连服2日。第3日再次留24h尿测UFC , 第4日8:

39、00采血测小剂量地塞米松抑制后血浆ACTH和血清皮质醇。4、大剂量法：第 4日开场口服地塞米松 2mg, q6h,连服2天。第5日再次留24h尿测UFC ,第6日8: 00采血测大剂量地塞米松抑制后血浆ACTH和血清皮质醇结果见表：血ACTH浓度 pmol/L血皮质醇浓度nmol/L24小时尿UFC量nmol对照8.7549.42676.8小剂量12.2575.21959.0大剂量8.4178.5440.7正常值和临床意义小剂量法：1正常人服药后 24hUFC降至69.0nmol以下，血 ACTH降至4.4pmol/L以下，血 清皮质醇降至 82.8nmol/L以下。2单纯性肥胖者服药后24h

40、UFC.降至110.4nmol以下，血浆ACTH降至5.5pmol/L以下，血清皮质醇降至138.0nmol/L以下。3皮质醇增多症患者服药后24hUFC、血浆ACTH及血清皮质醇无明显下降，抑制后各项值均大于单纯性肥胖者的各项 值，但极少数 Cushing,s综合症，患者各项抑制值类似正常人及单纯性肥胖者。大剂量法：Cushing,s病抑制后24hUFC、血清皮质醇及血浆 ACTH值比正常对照值下降 50%以 上，少数患者 20-30%抑制值下降50%。Cushing,s综合征和异位 ACTH分泌患者抑制值下降50%。午夜一片法：1正常人和Cushing,s病在服药后ACTH和皮质醇下降大于

41、50%以上。2Cushing,s综合征和异位 ACTH综合征在服药后 ACTH和皮质醇下降小于 50%以上。讨论该患者小剂量地塞米松抑制试验后UFC、血清皮质醇未抑制到单纯性肥胖者的各项值，支持其有皮质醇增多症.大剂量地塞米松抑制试验24小时UFC、血清皮质醇比对照值下降了50%以上，符合 Cushing,s病。中剂量地塞米松抑制试验mid-dose Dexamethasone suppression test)原理男性化型先天性肾上腺皮质增生，如21羟化酶缺乏患者由于皮质醇合成障碍，ACTH反响性分 泌增多，导致肾上腺皮质增生和肾上腺雄酮增多尿 17-KS、17-KGS增高。给予适量外源性

42、人工合成皮质类固醇-地塞米松，抑制 ACTH的过量释放，那么尿 17-KS、17-KGS水平随之下 降。方法1、第一日留取 24h尿测17-KS和/或17-KGS作为对照。2、第二日开场口服地塞米松0.75mg、q6h、连续5天。3、分别于服药后第 3日和第5天收集24h尿测17-KS和/或17-KGS。正常值和临床意义1、服药后17-KS较对照彳t下降50%为阳性可被抑制，支持先天性肾上腺增生的诊断。2、肾上腺皮质腺瘤或性腺疾病引起的17-KS增高不被抑制。结果见表：工程17-KSumol/24h17-KGSumol/24hUFC nmol/24h对照38.553.0523抑制后第3天15.

43、418.136.7抑制后第5天14.818.923.5讨论该患者24h尿测17-KS和/或17-KGS对照稍高于正常，地塞米松抑制后虽抑制到50%以下,可除外先天性肾上腺增生。速尿激发试验Furosemide provocation test原理速尿抑制肾小管髓件升支对Na+、Cl-的重吸收，干扰了尿液的浓缩过程，使尿量增加；同时大量的 Na+到达远曲小管和集合管，使 K+-Na+交换增加。净效应是血 Na+降低，血容量减少，刺激肾小球旁器分泌肾素，水平增高，从而兴奋醛固酮的合成及分泌。因此，在一定剂量的速尿的作用下，通过RAS的分泌反响，可以比根底状态下的激素测定更好地反响醛固酮释放增多的性

44、质。方法平卧过夜，清晨卧位采血测定醛固酮，肌注速尿40mg,最大50mg保持立位走动2小时，再次采血测定醛固酮。结果判定正常情况下，速尿激发试验后，血醛固酮明显增高；原发性醛固酮增多症时，血醛 固酮无明显增高。结果1肾素活性ug/L/h血管紧素n(ng/L醛固酮(pmol/L)激发前017.1994.4激发后024.71017.2结果分析患者根底血醛固酮水平明显增高，行速尿激发试验后，血清肾素、血管紧素n及醛 固酮无明显增高，提示醛固酮的分泌异常增高，故支持原发性醛固酮增多症的诊断。卧立位试验原理：正常人在隔夜卧床，上午8时血浆醛固酮值约为 110-330pmol/L ,保持卧位到中午 12时

45、，血浆醛固酮浓度下降，和血浆皮质醇浓度的下降相一致；如取立位时，那么血浆醛固酮上升，因为站立后肾素-血管紧素升高的作用超过 ACTH的影响。特醛症患者在上午8时至12时取立位时血浆醛固酮上升，并超过正常人，由于患者站立后血浆肾素有轻度升高，加上此型对血管紧素的敏感性增强；醛固酮瘤患者在此条件下，血浆醛固酮不上升，反而下降，因为患者肾素-血管紧素系统受抑制更重，立位后也不能升高。肾素反响性腺瘤，由于站立位所引起的血浆肾素变化使血醛固酮明显升高。方法：平卧过夜，清晨卧位采血测肾素、血管紧素、醛固酮。保持立位走动4小时，再次采血测肾素、血管紧素、醛固酮。结果判定：肾上腺皮质醛固酮分泌腺瘤者，卧位醛固

46、酮水平明显高于正常，肾素-血管紧素水平明显低于正常，立位 4小时后醛固酮较前降低，肾素-血管紧素较前无明显改变。肾素反响性腺瘤者，立位后肾素、血管紧素、醛固酮较前升高 结果：肾素活性ug/L/h血管紧素n ng/L醛固酮(pmol/L)卧位时048.7773.1立位后073.0685.9结果分析：患者根底血醛固酮水平明显升高，肾素-血管紧素被抑制，立位 4小时后血醛固酮降低，与ACTH节律一致，肾素-血管紧素仍被抑制，提示醛固酮分泌异常增高，结合肾上腺CT结果，支持肾上腺皮质醛固酮分泌腺瘤诊断。盐水输注试验原理正常情况下，盐水输注后，血钠及血容量的增加，大量钠盐进入肾单位远曲小管，可抑制肾小球

47、旁细胞肾素的分泌，从而抑制血管紧素-醛固酮的分泌，使血中肾素、血管紧素、醛固酮水平降低。方法1、受试者摄入120mEq钠饮食至少3天。2、卧床过夜。3、次晨8时采血测PRA、Aldo和皮质醇作为对照。4、从8AM 至12AM 均匀滴注生理盐水 1250ml。5、输注完毕时，再次采血测PRA、Aldo和皮质醇。意义1、正常人血中肾素、血管紧素、醛固酮水平降低。2、原发性醛固酮增多症患者，特别是肾上腺皮质醛固酮分泌瘤病人，高钠对醛固酮分泌无抑制效应，血浆醛固酮水平不被抑制。3、特发性醛固酮增多症患者，可出现假阴性反响，即醛固酮分泌受到抑制。 结果1肾素活性ug/L/h血管紧素n ng/L醛固酮pm

48、ol/L皮质醇(nmol/L)输注前027.41167.8180.9输注后030.91186.8202.8结果分析患者根底醛固酮水平较正常增高，肾素、血管紧素受抑制，盐水输注后、醛固酮水 平仍较高，未被抑制，故支持原发性醛固酮增多症诊断。地塞米松抑制醛固酮试验原理在原发性醛固酮增多症中，有一种特殊类型称为糖皮质激素可抑制性醛固酮增多症。具 有以下特点：1临床表现与经典的原发性醛固酮增多症一样；2患者的年龄轻，大多数在20岁以前发病；3有家族性罹患的倾向；4病理根底为双侧肾上腺皮质增生；5ACTH依赖。诊断的主要依据是地塞米松抑制试验，地塞米松可使本病患者的肾素-血管紧素-醛固酮系统恢复正常，临

49、床病症消失。方法及临床意义午夜口服地塞米松1mg,次晨6时再口服0.5mg,立位走动2小时，采血测醛固酮138.5 pmol/L可诊断。结果醛固酮457.7pmol/L结果分析患者服用地塞米松后血醛固酮未被抑制到138.5 pmol/L以下，故可排除糖皮质激素可抑制性醛固酮增多症。开博通试验原理开博通是一种血管紧素转换酶抑制剂，可抑制血管紧素I向n转化，从而减少醛固酮的分泌，降低血压。方法于普食卧位过夜，次日 8时空腹卧位取血并测血压，取血后立即口服开博通25mg,继续卧位2小时，于上午10: 00卧位取血测血浆醛固酮、肾素活性及血管紧素n浓度并测血压。临床意义在正常人或原发性高血压病人，服卡

50、托普利后血浆醛固酮水平被抑制到416pmol/L(15mg/dl)以下，而原醛症病人的血浆醛固酮那么不被抑制。结果1醛固酮(pmol/L血压kPa试验前2248.023.0/12.0试验后1904.121.0/12.5结果分析患者服用卡托普利后，血醛固酮未被抑制到416 pmol/L以下，提示醛固酮的分泌不受肾素-血管紧素的调节，因此支持原发性醛固酮的诊断。安体舒通试验Spironolactone test原理安体舒通有对抗醛固酮在远端肾小管保钠、排钾的作用，如果剂量充足，可使醛固酮增多症患者的尿钾排量减少，低血钾得到纠正，接近或到达正常血钾水平；并可降低其升高的血压，甚至降至正常水平。临床意

51、义醛固酮增多症患者服用安体舒通后，血钾显著上升，接近或到达正常水平，24小时尿钾排量减少。局部原有高血钠及碱中毒的患者，高血钠和碱中毒恢复正常。血压下降满意 者，提示术后容易恢复正常，血压下降不满意者，往往提示术后不易恢复正常。本试验有助于 证明是否存在醛固酮增多症，但不能鉴别是原发性或继发性醛固酮增多症。方法1、固定饮食钠 160mEq/日，钾60mEq/日7-14天。2、吃固定饮食的第 3天留取24小时尿，查钾、钠、氯，第 4天采血查钾、钠、氯及二氧化碳结合力或血气分析为对照。3、从第4天起，每日口服安体舒通 60-80mg, 1/6小时亦可于 7、12、17、22点4次服。隔3-4天测定

52、24小时尿钾、钠、氯和血查钾、钠、氯及二氧化碳结合力或血气分析一次。4、对照期及实验期每日早、晚各测血压一次。试验结果时间血压kP血钾(mmol/L)24小时尿钾 (mmol)血 CO2CP (mmol/L)血PH试验前23.0/12.02.1642.729.07.446试验后20.0/11.02.583537.07.446结果分析：患者安体舒通试验前后，血压轻度下降；血钾轻度升高；24小时尿钾轻度降低；但是血CO2CP反而轻度增高，血PH无变化。以上提示患者对安体舒通有一定的反响，可继续治疗，并适当增大剂量。醛固酮撷抗剂试验饮食安体舒通试验(详细)原理当体醛固酮分泌增多时，远端肾曲小管吸收钠及排钾作用增加，此作用可被醛固酮拮抗剂 安体舒通所阻抑。安体