生理病案分析---循环系统

1、第四章循环系统病案摘要：张 XX，男，56岁主诉：因反复头昏头痛15 年，加重半年伴视物模糊一天入院。病史：患者 15 年前无明显诱因出现轻度头昏头痛，尤以午后及情绪激动后为著。休息后可缓解。未加重视。以后，上述症状反复出现并逐年加重。去年体检时发现血压高，约 220 110mmHg，服“降压灵”后，症状有所减轻。近半年来，因工作繁忙，头痛明显加重，昨日因情绪激动后出现视物模糊， 遂来院诊治，门诊以高血压之诊断收入。体检：血压 250 120mmHg，脉搏 98 次分，呼吸 20 次分，面色红润，神志清楚。双侧瞳孔等大等圆，对光反射灵敏。眼底检查：动脉呈银丝状，动静脉交叉压迹明显， 左眼底可见

2、散在出血及渗出物。肺部检查无异常。 心尖搏动位于第 5 肋间左锁骨中线外15cm，心界向左下方扩大，心音有力，心率98 次分，律齐，心尖处可闻及吹风样收缩期杂音，主动脉瓣区第二心音增强。余各瓣膜听诊区未闻及异常心音及杂音。讨论内容：1. 该患者的可能诊断是什么？2. 引起或加重高血压的可能因素是什么？3. 血压升高对心脏功能有何影响 ?4. 如果高血压得不到控制，还可能有哪些脏器受累，为什么？5. 机体在正常情况下可通过什么机制调节血压？6. 高血压病的治疗原则是什么 ?1.首先我们对病案进行分析 : 正常人体血压为收缩压 /舒张压大约 120/80mmHg，而病案中的患者血压达到了250/1

3、20mmHg，远远超过正常范围，脉压达到130mmHg，收缩压升高明显，脉压也高于正常水平。患者心率为 98 次/分，率齐，虽然很接近正常范围的上限，不过仍属正常范围。患者主动脉区第二心音增强， 多为体循环阻力增强所致。 外周阻力增强和大动脉弹性减弱都可以导致体循环阻力增强， 因此推测患者可能动脉血管粥样硬化使得大动脉弹性减弱。患者心界向左下方扩大， 心尖处可闻及吹风样收缩期杂音。 收缩期杂音分为两类：生理性杂音和病理性杂音。 吹风样收缩期杂音可能为生理性杂音， 不过此杂音多发生于青少年，而患者年龄已经达到 56 岁。此外患者心界向左下方扩大，可能因左心室肥厚造成相对性二尖瓣闭锁不全，如此可产

4、生收缩期杂音。患者有 15 年的高血压病史， 具备诱发高血压性心脏病的病理基础。 因此推断患者患有高血压性心脏病，导致左心室增大，二尖瓣闭锁不全。患者眼底检查动静脉交叉压迹明显，推测是由于高血压引发的眼部出血。肺部检查也无异常。综上所述，该患者的可能诊断为重度高血压伴随高血压性心脏病。2.我们已知，影响动脉血压的因素有：（1）搏出量 搏出量增多，收缩压和舒张压均升高，但舒张压升高不如收缩压明显，故脉压增大。（2）心率 心率加快时，收缩压和舒张压均升高，但收缩压升高不如舒张压明显，故脉压减小。（3）外周阻力 外周阻力增大时，收缩压和舒张压均升高，但收缩压升高不如舒张压明显，故脉压减小。（4）大动

5、脉的弹性贮器作用大动脉管壁弹性减退，缓冲血压的功能减弱，导致收缩压升高而舒张压降低。 但此时舒张压降低的情况并不多见。 因为在大动脉管壁弹性减退时， 常伴有小动脉和微动脉硬化所致的外周阻力增加， 所以舒张压也升高，只是收缩压升高比舒张压明显，故脉压升高。（5）循环血量与血管系统容量的比例该比例降低，动脉血压降低。但实际上 , 高血压分为原发性高血压和继发性高血压，所以导致高血压发生的因素很多，包括自然环境、生理环境和精神环境，如气候因素、饮食因素、吸烟饮酒、药物因素、体重因素和精神因素。而在此病案中，患者收缩压和舒张压均升高，脉压增大。所以我们认为有两点引起高血压： 一是动脉血管硬化使大动脉弹

6、性减弱， 二是精神紧张， 导致交感神经兴奋，引起心率加快，搏出量增加，血管收缩，进而引起高血压。且该患者容易激动，因工作繁忙精神压力大，加重了高血压。3. 血压升高对心脏功能的影响： 高血压可使心脏结构和功能逐步发生变化， 具体过程为：左心室肥厚，冠心病，左心衰竭进而引发全心衰竭。血压升高，使得左心室射血阻力增大， 加强收缩，左心室逐渐发生代偿性向心性肥厚，虽然心肌纤维肥大明显， 但肌纤维间的毛细血管数量并无相应的增加，所以，在单位体积内毛细血管的密度相对地比原来降低了， 这样使肥大的心脏纤维处于一种相对缺血状态。 此外，高血压可诱发冠心病， 进一步加重心肌缺血状态。心肌缺血，就意味着缺乏氧气

7、供应和营养物质，加之左心室长期负荷加重，久而久之，收缩力减退，失去了代偿能力，而发生左心衰竭。随后右心室逐渐肥厚并扩大，最后发生右心衰竭，而导致全心衰竭。4. 对其他器官的影响：一 脑，高血压状态下容易使脑动脉失去弹性，形成动脉硬化，动脉变硬、变脆、管腔变窄。并且脑内小动脉的肌层和外膜均不发达，管壁薄弱，发生硬化的脑内小动脉易发生渗血或破裂性出血，造成脑卒中。二 肾脏：高血压可使心肺感受器受到压力和化学刺激， 引起肾交感神经活动抑制，肾血流量增多，尿量和尿 Na+排出增多。所以高血压可导致流经肾小球的血液增多，肾细小动脉硬化，导致肾功能迅速减退，使患者出现尿频、夜尿增多等症状。做尿常规检查时可

8、见其尿液中有蛋白质、红细胞和管型 ( 蛋白质凝聚在肾小管腔中所形成的一种圆柱状物质 ) 。这些症状会随着患者病程的进展而逐渐明显，到该病的终末期时， 可发展为尿毒症。 另外，肾脏的病变会反作用于血压，使高血压变得更难控制。三 眼：高血压病的早期患者可出现眼底改变， 如视网膜动脉发生痉挛、 变细等，进而会使眼底出现小动脉硬化， 使眼底动脉呈银丝状， 出现交叉压迫等症状。这时患者的视力会出现明显的减退， 甚至可出现血性渗出物和视神经乳头水肿等症状。四 大动脉：高血压还可直接累及大动脉， 使大动脉内膜的脂质沉积， 最终可导致动脉粥样硬化的形成， 因此高血压病人常合并有冠心病。 另外，若高血压累及主动

9、脉，使其形成夹层动脉瘤， 那么该病患者会因夹层动脉瘤破裂而迅速死亡。5. 如何调节血压：可分为神经调节与体液调节共同作用。神经调节：1. 心受交感神经和迷走神经的作用 。其中，心交感神经兴奋引起心率加快，心导增强，心室舒张加速和心房收缩能力增强， 搏出量不变或有所增加， 起正性作用，引起血压升高， 同时还具有心交感紧张， 维持心脏处于一定程度的活动状态；而迷走神经则起负性作用， 效果与心交感刚好相反， 其兴奋引起血压的降低，具有心迷走紧张，持续抑制心的活动。2. 血管受血管运动神经的调节。其中，交感缩血管神经支配除毛细血管前括约肌外，全身所有血管平滑肌， 它的兴奋会引起血管平滑肌收缩， 血管口

10、径在很大范围内发生变化， 从而调节不同器官的血流阻力和血流量， 具有紧张性。 舒血管神经由交感神经、副交感神经、背根神经分别支配，不具有紧张性。3. 心血管反射分为压力感受性和化学感受性。压力感受器位于颈动脉窦和主动脉弓，实行负反馈调节； 化学感受器位于颈动脉体和主动脉体， 可升高血压。体液调节：主要是由肾上腺素去甲肾上腺素系统、肾素血管紧张素系统以及血管升压素和心房利钠肽等组成， 它们通过和神经调节相互协调， 共同维持血压的稳定。6. 高血压病的治疗原则：（ 1） . 高血压是一种以动脉血压持续升高为特征的进行性 “心血管综合征 ”，常伴有其它危险因素、靶器官损害或临床疾患，需要进行综合干预

11、。（ 2） . 抗高血压治疗包括非药物和药物两种方法，非药物治疗是指低盐饮食、戒烟、限酒、合理饮食和适当体育运动等。大多数患者需长期、甚至终身坚持治疗，并且做到平稳降压。（ 3） . 定期测量血压；规范治疗，改善治疗依从性，尽可能实现降压达标；坚持长期平稳有效地控制血压。（ 4） .早发现早治疗早控制。（5）.个体化，即选择最合适的药物和剂量。出师表两汉：诸葛亮先帝创业未半而中道崩殂， 今天下三分， 益州疲弊， 此诚危急存亡之秋也。然侍卫之臣不懈于内，忠志之士忘身于外者，盖追先帝之殊遇，欲报之于陛下也。诚宜开张圣听，以光先帝遗德，恢弘志士之气，不宜妄自菲薄，引喻失义，以塞忠谏之路也。宫中府中，

12、俱为一体；陟罚臧否，不宜异同。若有作奸犯科及为忠善者，宜付有司论其刑赏，以昭陛下平明之理；不宜偏私，使内外异法也。侍中、侍郎郭攸之、费祎、董允等，此皆良实，志虑忠纯，是以先帝简拔以遗陛下：愚以为宫中之事，事无大小，悉以咨之，然后施行，必能裨补阙漏，有所广益。将军向宠，性行淑均，晓畅军事，试用于昔日，先帝称之曰愚以为营中之事，悉以咨之，必能使行阵和睦，优劣得所。“能 ”，是以众议举宠为督：亲贤臣， 远小人， 此先汉所以兴隆也； 亲小人， 远贤臣， 此后汉所以倾颓也。 先帝在时，每与臣论此事， 未尝不叹息痛恨于桓、 灵也。 侍中、尚书、 长史、 参军，此悉贞良死节之臣，愿陛下亲之、信之，则汉室之隆，可计日而待也。臣本布衣，躬耕于南阳，苟全性命于乱世，不求闻达于诸侯。先帝不以臣卑鄙，猥自枉屈，三顾臣于草庐之中，咨臣以当世之事，由是感激，遂许先帝以驱驰。后值倾覆，受任于败军之际，奉命于危难之间，尔来二十有一年矣。先帝知臣谨慎，故临崩寄臣以大事也。受命以来，夙夜忧叹，恐托付不效，以伤先