出血性脑梗死出血性梗塞形成,脑梗死后脑出血

1、出血性脑梗死（出血性梗塞形成，脑梗死后 脑出血）【病因】（一）发病原因由血性脑梗死的病因常见以下两种情况：心源性脑栓 塞：多种心脏疾病在心律骤变时栓子脱落引起脑梗死，栓塞 血管易于再通，受损血管壁脆弱易破。当血液重新涌入时即 发生栓塞区由血。大面积动脉粥样硬化性脑梗死：容易发 生由血。病理研究发现，栓塞性脑血管病的由血性脑梗死发 生率为24%71%,非栓塞性脑血管病由血性脑梗死发生率 为2%21%。因此，栓塞性脑梗死要特别警惕由血性脑梗死 的发生。1 .心源性脑栓塞 心源性脑栓塞最常见，约占半数以上。 心源性栓塞如心房纤颤、风湿性心脏病、瓣膜疾病、病窦综 合征、细菌性心内膜炎、二尖瓣脱垂、二尖

2、瓣环状钙化、心 房黏液瘤、左室附壁血栓如心肌梗死后左室壁动脉瘤、充血 性心肌病及充血性心力衰竭等。2 .大面积脑梗死由血性脑梗死的形成与梗死面积有着 密切的关系。由血性脑梗死发生与梗死面积呈正相关，梗死 面积越大，由血性脑梗死发生的几率越高。梗死面积大于同 侧大脑半球1/2的大面积梗死几乎不可避免地都会由现由血 性脑梗死。3 .其他额叶沟回疝形成过程中压迫大脑后动脉，引起颗叶下部由血性脑梗死。静脉窦血栓引起散在的血管渗血 以及凝血因子缺乏等原因也容易导致由血性脑梗死。总之，由血性脑梗死的发生主要和心脏疾病引起的脑栓 塞有关，和梗死面积大小有关，和梗死后的时间及溶栓、抗 凝、血管扩张药的使用有关

3、。（二）发病机制脑栓塞、大面积脑梗死、合并有高血压病的脑梗死，及 脑梗死后的血压升高、血糖升高、白细胞升高、高热等，易 诱发生血性脑梗死，具发病机制可能与以下几种因素有关。1 .栓子迁移和血管再通由于由血性脑梗死多数是由于脑栓塞引起，引起由血的原因主要是栓子迁移”学说，血管 内的栓子破碎并向远端迁移，此时远端的血管由于已发生缺 血、坏死，在血压的作用下破裂由血而形成由血性脑梗死。当栓子引起血管闭塞后，由于正常纤溶机制影响，使栓子随 即崩解，加之脑缺血后造成的代偿性血管扩张，使栓子向闭 塞血管的远端推进，因此在原缺血区因受缺血损伤的毛细血 管内皮渗漏，当再灌注后受强力动脉灌注压的影响，造成梗 死

4、区的继发性由血，这种由血可以很广泛。Fisher认为，尸检几乎所有的栓塞灶都可有小灶性出血。2 .大面积脑梗死 临床脑CT扫描、脑MRI检查显示大面 积脑梗死以及梗死后大范围水肿是由血性脑梗死的危险因 素。大面积脑梗死好发于颅底Willis环的前半部分，栓塞面积按Pullicino计算法，15ml以上为大面积栓塞。大面积脑梗死时常伴有明显的脑水肿，使周围血管受 压，血液淤滞，水肿消退后，水肿压迫损伤的血管重新灌注， 因长时间缺血缺氧脑血管通透性增强，易发生渗血及由血。3 .侧支循环形成 早期动物实验发现良好的侧支循环是 发生由血性脑梗死的必要条件。侧支循环引起由血性脑梗死 的可能机制，据认为是

5、脑梗死特别是在大面积梗死后，由于 脑水肿使脑梗死周围组织毛细血管受压而发生缺血、坏死、内皮损害，病程第2周，水肿消退侧支循环开放，已发生坏 死之毛细血管破裂引起梗死周边斑点或片状由血。另外，脑 梗死后几天至几周，毛细血管增生活跃，容易与软脑膜血管 的侧支循环发生沟通，尚未成熟的皮质血管会由现血液渗 出O4 .抗凝溶栓治疗 抗凝溶栓治疗以往一直存在争议，有人通过实验认为由血性脑梗死通常是栓塞性卒中的自然发展， 与抗凝治疗无关，提由梗死的脑组织本身的化学环境可能对 继发性生血的发生和程度有很大的影响。5 .高血糖 有人认为由血性脑梗死的发生与糖尿病患者 毛细血管内皮受损易破裂由血有关。6 .发病时

6、间 由血性脑梗死与多种因素有关， 但发病时间 的迟早直接影响病程经过和临床预后。早发型常与栓子迁移 有关，临床症状突然加重，而迟发型大多与侧支循环有关。总之，由血性脑梗死的发病机制非常复杂，其发生的基 本条件不外乎缺血后血管壁的损伤，软化、坏死的脑组织水 肿程度的增减，血流动力学的改变，病灶区血流的再通、再 灌注压增高或梗死边缘侧支循环开放，继发性纤溶及凝血障碍等，而最关键的机制是血流的再灌注。【症状】1 .一般表现 发病年龄以老年患者多见， 先有脑梗死，脑 梗死多在安静状态下发病，脑梗死的症状可有意识障碍、不 完全或完全性失语，头痛，眩晕、呕吐，偏盲，偏瘫，偏身 感觉障碍，运动性共济失调，大

7、小便失禁等神经系统症状。刘正松等观察 21例由血性脑梗死患者，发现从脑梗死发病 至发现生血性脑梗死时间为：27天5例，814天12例，15天以上4例。一般发生由血性脑梗死时原有症状加重，其中意识障碍加重6例，偏瘫、偏盲、眩晕、呕吐或共济失调 加剧者12例，头痛加剧、由现局限性抽搐者3例。2 .根据由血性脑梗死的发生时间分两型(1)早发型：即脑梗死后 3天内发生的由血性脑梗死。根 据文献报道脑梗死后早期发生由血性脑梗死常与栓子迁移有关，临床上常有神经系统症状突然加重，持续不缓解，甚 至由现意识障碍、瞳孔改变、消化道由血、中枢性高热等危 险症状。脑CT扫描显示：在原有低密度梗死灶内由现有点 状、斑

8、片状、环状、条索状混杂密度影或团块状的高密度影。 由血量大时，在低密度区内有高密度血肿图像，且常有占位 效应，病灶周围呈明显水肿。此时若无由血前的 CT对比， 有时很难与原发性脑由血鉴别，由血量大者预后差，病死率 局。(2)晚发型：在脑梗死8天后发生由血性脑梗死，晚发型 的发生常与梗死区侧支循环的建立有关，此种类型的临床神 经系统症状加重不明显，患者一般没有任何感觉，甚至病情 逐渐有好转。脑 CT扫描显示：多在原有低密度梗死灶内由 现有点状、斑片状、环状、条索状混杂密度影或团块状的高 密度影。此型多预后好，在临床上易被临床医师忽视。3 .根据临床症状演变分 3型(1)轻型：由血性脑梗死发生时间

9、晚，多在原来脑梗死7 8天后发生，部分患者在神经系统症状明显好转时发生，发 生生血后原有神经系统症状和体征不加重，预后同原来的脑 梗死。(2)中型：由血性脑梗死发病时间在脑梗死后47天，发生由血性脑梗死后原有的脑梗死的神经系统症状和体征 不缓解或在原来的基础上病情加重，可表现为有头痛、头晕、恶心呕吐、肢体瘫痪加重，一般无意识障碍，预后较好。(3)重型：由血性脑梗死发生在脑梗死 3天内，表现原有 脑梗死的神经系统症状和体征突然明显加重，有意识障碍、 瞳孔改变、消化道由血、中枢性高热等危险症状，重者可因 脑疝死亡。脑梗死患者在病情稳定或好转中，突然由现新的神经系 统症状和体征，要考虑到有由血性脑梗

10、死可能。对于由血性 脑梗死有诊断价值的临床表现主要有头痛、呕吐、意识障碍、脑膜刺激征阳性等。所以在脑梗死患者病情恢复期及病情有 突然改变时，应做脑 CT扫描以明确诊断。4 .原发病的表现 有心脏疾病者占绝大多数， 如冠心病房 颤、风心病房颤、冠心病频发性早搏、心肌梗死、高血压病、 糖尿病、高脂血症等临床表现。1 .根据临床表现有脑梗死，特别是心源性脑栓寒及大 面积脑梗死的可靠依据，如脑 CT扫描或脑MRI检查证实, 一般神经系统功能障碍较重，或呈进行性加重，或在病情 稳定、好转后突然恶化。在应用抗凝剂、溶栓药或进行扩 容、扩血管剂治疗期间，由现神经系统症状加重，甚至由现 明显的意识障碍。2 .

11、影像学检查 脑CT扫描或MRI检查等影像学检查提示 由血性梗死。3 .脑脊液检查 有颅内压升高、脑脊液有红细胞，蛋白含 量高，糖和氯化物正常。4 .有引起脑栓塞的原发疾病如冠心病房颤、风心病房颤、冠心病频发早搏、心肌梗死、高血压病、糖尿病、高脂 血症等临床表现。5 .排除诊断 排除原发性脑由血、脑瘤性由血等颅内由血 性疾病。【饮食保健】【护理】【治疗】由于由血性脑梗死的主要病因是心脏疾病、高血压动脉 粥样硬化、高脂血症、糖尿病等，所以应加强对于上述疾病 或有可能引起由血性梗死的病因控制，如积极控制心脏疾 病，合理调整血压等。具体方法是：1 .对于高血压患者应将血压控制在一个合理水平。因为 血压

12、过高，易使脑内微血管瘤及粥样硬化的小动脉破裂由血 而降血压过低或过快，容易导致脑供血不全甚至由现脑梗死 或分水岭梗死。所以应防止引起血压急骤降低、脑血流缓慢、血黏度增加，以及血凝固性增高的各种因素。2 .对于脑梗死急性期，溶栓抗凝等治疗应在有一定实验室控制的基础上应用。尽量减少由血性脑梗死的发生。3 .讲究精神心理卫生许多脑梗死的发作，都与情绪激动 有关。4 .注意改变不良生活习惯 适度的体育活动有益健康。 避 免不良嗜好如吸烟、 酗酒、暴饮、暴食。要以低脂肪低热量， 低盐饮食为主，并要有足够优质的蛋白质、维生素、纤维素 及微量元素。饮食过饱不利于健康，霉变的食品、咸鱼、冷 食品，均不符合食品

13、卫生的要求， 要禁食，以防止血脂过高， 促进动脉粥样硬化。5 .中老年人，特别是体弱多病者，在季节变换时，多半 不适应而患病，尤其是严寒和盛夏时老年人适应能力差，发 病率及死亡率均比平时高，应特别小心。6 .重视脑血管病的先兆 如有不适，如一侧肢体突然感到 麻木，软弱乏力，嘴歪，流涎或手足麻木，突然由现说话困 难或听不懂别人的话，突然眩晕伴有肢体症状。短暂的意识 不清或嗜睡等异常时，如果患者条件允许，应及时进行脑CT 扫描或脑MRI检查，同时在脑血管治疗期间， 也应密切观察患者的病情，必要时可及时复查脑CT扫描【检查】1 .脑脊液检查 目前一般不做脑脊液检查， 同时脑脊液检 查也不作为缺血性脑

14、血管病的常规检查。由血性梗死者脑脊 液压力常增高，可由现红细胞增多，后期可有白细胞及细胞 吞噬现象。蛋白含量也升高，糖和氯化物正常。2 .血尿便常规及生化检查主要与脑血管病危险因素如高血压、糖尿病、高血脂、心脏病、动脉粥样硬化等相关。1 .脑CT扫描 有时无由血前的 CT对比，很难与原发性 脑由血鉴别，临床表现血肿型者原有的神经系统症状均有加 重。由血性脑梗死急性期及亚急性期CT呈高密度影，慢性期则逐渐呈等密度或低密度影，有增强效应。增强脑 CT扫 描显示：在低密度区内有脑回状或斑片状或团块状强化影。 对于诊断明确者，不建议作增强脑CT扫描。Hacke等根据CT表现将本病分为 4型。由血性梗死

15、I型：即沿着梗死灶边缘小的斑点状密度增高。由血性梗 死n型：梗死区内较大的融合的斑点状影，无占位效应。 脑实质血肿I型：血肿块不超过梗死区的30%o伴有轻度占位效应。脑实质血肿n型：高密度的血块超过梗死区的 30%,伴有明显的占位效应。(1)发生率：由血性脑梗死是脑梗死后并发局部病灶由 血，其发生率各家报道不一， 为3%43%。可能与脑梗死后 是否定期动态CT观察有关。由血性脑梗死多见于梗死发病 后12周，且大面积梗死者多见，皆为原梗死灶内由血及 周围水肿，多表现为原症状体征加重。因此在治疗过程中， 发生病情变化者应及时行 CT检查，因脑由血早期经 CT检 查由现高密度病灶时的阳性率达100%

16、,这样有利于及时确诊和治疗。同时，对脑梗死患者动态CT观察也是必要的。(2)病变部位分布：李尧等报道 9例经MRI证实、39例 经CT证实的由血性脑梗死 48例，脑CT扫描或脑 MRI检查 时间为发病221天，病灶分布为：颗叶 16例，顶叶2例, 颗顶叶8例，颗枕叶4例，颗枕顶叶5例，基底核区8例， 丘脑3例，小脑2例。梗死灶最大层面长径小于 3cm, 4例;34cm, 10例;45cm, 18例;大于5cm, 16例。其中，梗死灶 大于同侧大脑半球1/2的大面积梗死11例，脑室受压9例。刘正松等报道 21例由血性脑梗死，大脑中动脉分布区大面 积梗死8例，小脑半球大面积梗死 3例，多发性梗死1

17、0例。由血灶表现为不均匀斑片或点状由血15例，单一血肿6例，其中血块超过梗死区 30%的3例，16例由血灶周围有不同程度水肿，并有占位效应。经治疗后恢复期复查CT提示：12例由血部位显示低密度影，周围无水肿带，基本吸收；5例血肿吸收好转；2例经手术清除血肿后好转;2例血肿较原来扩(3)表现类型：非血肿型：表现为原有梗死区内的继发 性高密度影，呈点状、斑片状、条索状或环状散在分布的混 杂密度影或团块状的高密度影，范围多小于2cmx2cm。临床上原有神经系统症状无加重。血肿型：在原有梗死区内的 继发性高密度影呈片状，团块状，血肿单发或多发范围多大 于2cmx2cm,血肿常有占位效应，病灶周围呈明显

18、水肿。2 .脑MRI检查 由血性脑梗死一般不做 MRI诊断。急 性期：T1加权像为高信号或正常信号；T2加权像为轻微低信 号改变。亚急性期：T1及T2加权像均为高信号改变。 慢性期：T2加权像为低信号改变。3 .脑血管造影检查 部分患者早期能发现闭塞血管，后期能发现原闭塞血管重新开通及造影剂外渗现象。4 .心电图和超声心动图 可显示房颤、频发早搏、陈旧心 肌梗死、左室肥厚等。超声心动图可有心脏瓣膜病变，如风 湿性瓣膜病、老年性瓣膜病。【鉴别】由血性脑梗死在 CT表现上也有由血病灶，应与原发性 脑由血、脑瘤性生血等鉴别，有时需要有原始CT片对照观察方能确诊。1 .原发性脑由血 自从CT问世以来，

19、脑由血临床诊断已 不难。临床上主要依据：(1)体力活动或情绪激动时突然发病。(2)起病快，在几分钟或几小时内由现肢体功能障碍及颅 内压增高的症状，可有头痛、恶心呕吐。(3)有神经系统定位体征。(4)既往高血压病史，尤其没有经过正规治疗者。(5)脑CT扫描检查：患病当时即有高密度影，周围低密度水肿带，有占位效应，对直径大于1.5cm以上的血肿均可精确地显示。可确定由血的部位， 血肿大小，是否破入脑室， 有无脑水肿和脑疝形成，几乎100%诊断。而由血性脑梗死是先有脑梗死的临床表现，在脑梗死的基础上发生由血性病 变。2.脑瘤性由血 脑瘤性由血患者平时多有头痛、恶心、呕吐等颅内压增高的症状，检查有视盘水肿及神经系统定位体 征，在此基础上病情突然加重，脑CT扫描显示：脑瘤囊性变或坏死