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文档简介

1、临临 床床 年龄 部位 症状 体征 实验室检查第1页/共65页年年 龄龄大多数良性病变和瘤样病变发生于:10-30岁 如:骨样骨瘤、软骨母细胞瘤、软骨粘液样纤维瘤、单纯性骨囊肿、动脉瘤样骨囊肿、非骨化性纤维瘤、骨软骨瘤等骨巨细胞瘤多见于20-40岁,少见于骨骺未闭合的少儿。第2页/共65页年年 龄龄恶性肿瘤 骨肉瘤、尤文肉瘤多见于骨骺未闭合的青少年(10-20岁) 软骨肉瘤、恶性纤维组织细胞瘤、浆细胞瘤、骨转移癌多见于中老年人(40-80岁)第3页/共65页部部 位位管状骨 长管状骨 短管状骨:内生软骨瘤-手、足扁平骨第4页/共65页部部 位位 长管状骨(纵向) 骨端:骨巨细胞瘤、临(近)关节

2、囊肿、 软骨母细胞瘤(骺端) 骨干:骨样骨瘤、骨囊肿、纤维异样增殖症、造釉细胞瘤、内生软骨瘤、尤文肉瘤 干骺端:大部分病变第5页/共65页部部 位位 长管状骨(横向) 髓内: 1、中心 2、偏心:骨巨细胞瘤、软骨粘液样纤维瘤 皮质:骨样骨瘤、骨化性纤维瘤、非骨化性纤维瘤 骨表面(皮质旁):皮质旁软骨瘤、骨软骨瘤、骨旁骨肉瘤、骨膜骨肉瘤、骨旁软骨肉瘤第6页/共65页部部 位位 短管状骨:内生软骨瘤-手、足 扁平骨(骨盆、肩胛骨):软骨肉瘤、尤文肉瘤、骨巨细胞瘤 骶骨:脊索瘤、骨巨细胞瘤、神经鞘瘤 脊柱椎体:嗜酸性肉芽肿(扁平椎)、血管瘤、骨巨细胞瘤、转移癌、骨髓瘤 脊柱附件:骨母细胞瘤第7页/共

3、65页特异性部位特异性部位 骨旁骨肉瘤:股骨远端后侧 骨囊肿:肱骨、股骨近端骨干 骨肉瘤:股骨远端、胫骨近端 脊索瘤:高位颈椎、低位骶尾椎第8页/共65页部部 位位第9页/共65页部部 位位第10页/共65页部部 位位第11页/共65页部部 位位第12页/共65页部部 位位第13页/共65页部部 位位第14页/共65页第15页/共65页第16页/共65页第17页/共65页症症 状状出现时间 良性肿瘤大多在1年以上 恶性肿瘤大多在6个月内第18页/共65页症症 状状疼痛 静息痛?负重痛? 持续性疼痛?间断性疼痛? 夜间痛? 骨样骨瘤:夜间痛明显,阿司匹林等NSAID可止痛。第19页/共65页症症

4、 状状肿胀或肿块 长期存在或缓慢出现而无症状:良性 快速生长或伴有疼痛:恶性 开始无症状、长期存在,后突然增大:恶变(如骨软骨瘤、内生软骨瘤恶变)第20页/共65页体体 征征皮肤: 良性肿瘤多无明显皮肤改变,无粘连。 恶性肿瘤局部皮肤可有红肿、皮温升高、浅表静脉充盈,局部物理治疗后可有色素沉着。第21页/共65页体体 征征 包块: 注意肿块部位深浅、大小、硬度、轮廓、表面情况、活动度、有无压痛等。不宜用力捏挤,避免促使转移。 良性肿瘤:一般较硬,边界清楚,压痛轻,可呈结节状。 恶性肿瘤:呈硬橡皮样感,压痛明显,边缘不清楚。第22页/共65页体体 征征畸形: 由于生长年龄、部位、肿瘤性质等因素,

5、可引发畸形。如多发性骨软骨瘤,影响生长,可使肢体弯曲、不等长;内生软骨瘤因膨胀可使手足小骨畸形。第23页/共65页实验室检查实验室检查 BR、ESR:良性肿瘤及恶性肿瘤早期一般无异常,恶性肿瘤晚期可出现贫血。 ESR、CRP:恶性肿瘤生长加速、复发、转移时可明显升高。 AKP:成骨性骨肉瘤、骨转移癌、畸形性骨炎/Pagets病、甲旁亢、佝偻病、骨质软化症 Ca、P:甲旁亢、骨转移癌第24页/共65页实验室检查实验室检查 LDH:尤文肉瘤 PTH:甲旁亢 血清蛋白:恶性淋巴瘤、浆细胞骨髓瘤 血清蛋白电泳、尿本-周氏蛋白:浆细胞骨髓瘤 肿瘤标志物:AFP、 CEA 、PSA、 CA125 骨髓穿刺

6、:淋巴瘤、骨髓瘤第25页/共65页影影 像像 X-ray(基础) CT (平片的细化) MRI (CT的补充) SPECT PET-CT 血管造影第26页/共65页X-rayX-ray部位:骨端(骺端)、干骺端、骨干。骨破坏形式(Lodwick分型): 1、地图样破坏(良性肿瘤): a、边界清楚,有硬化边缘 b、边界清楚,无硬化边缘 c、边界不清楚,无硬化边缘 2、虫蚀样破坏(恶性肿瘤) 3、穿透样破坏(恶性肿瘤、骨转移癌)第27页/共65页X-rayX-ray骨基质:均匀、不均匀,钙化,骨化(瘤骨),囊性变。 钙化:斑点状、斑块状、环状、半环状、大小不一 骨化: 斑片状、云雾状、象牙质样、高

7、密度、无骨小梁骨皮质:完整/受侵犯。骨膜反应:葱皮样、放射状、Codman三角软组织包块:有/无;软组织肿瘤,恶性骨肿瘤突破骨皮质形成包块。第28页/共65页X-rayX-ray阅片顺序小阅片顺序小结结 部位:骨端(骺端)/干骺端/骨干 骨基质:均匀/不均匀 边界:清楚/不清楚 骨皮质:完整/不完整 骨膜反应:有/无 软组织包块:有/无第29页/共65页骨基质骨基质第30页/共65页骨破坏形式骨破坏形式第31页/共65页骨膜反骨膜反应应第32页/共65页CTCT 借助窗宽和窗位调节技术及CT值的测定对病变内的脂肪、液体、软组织、钙化和骨化成分进行分析,协助病变定性。 通过三维重建技术和增强扫描

8、,显示病变范围、血供及邻近组织结构的情况。 可作为精确穿刺病理活检的导向工具。 判断肿瘤放、化疗效果,监测肿瘤复发。第33页/共65页CTCT骨窗:骨破坏范围软组织窗:软组织肿块范围 软组织增强窗:软组织肿块范围,与重要血管、神经的关系,肿瘤血运情况,病变髓腔内范围。第34页/共65页CTCT 骨窗:骨破坏范围第35页/共65页CTCT 软组织窗:软组织肿块范围第36页/共65页CTCT 软组织增强窗:软组织肿块范围,与重要血管、神经的关系,肿瘤血运情况,病变髓腔内范围。第37页/共65页MRIMRI T1、T2,T1强化、T2强化及抑脂像。 判断软组织肿块范围,与重要血管、神经的关系,肿瘤血

9、运情况,病变髓腔内范围、跳跃病灶。 脊柱、椎管内病变:脊髓压迫。 流空效应:流动的液体不属于信号,故血流无信号无需造影剂即可显示。 对软组织肿瘤的显示和诊断具有重要意义。第38页/共65页MRIMRI 对良、恶性肿瘤判断标准与X线、CT大致相同。 良性肿瘤:边界清楚,T2像信号较均一,坏死不明显,骨壳多完整,骨膜反应较少。 恶性肿瘤:边界模糊,T2像信号不均一,伴有瘤内坏死,骨皮质中断破坏,骨膜反应、软组织肿块和肿瘤周围水肿。第39页/共65页骨内脂肪瘤骨内脂肪瘤第40页/共65页皮质旁骨肉瘤皮质旁骨肉瘤第41页/共65页SPECTSPECT 对病变高度敏感,能及早显示病变。 可显示骨关节形态

10、、定位,并反映局部骨代谢和血供情况。 简便安全 有其局限性,可较早反映骨骼病变,但分辨力及特异性不高,对孤立的局限放射性增高区不能明确诊断。第42页/共65页SPECTSPECT 常用99mTC标记的磷酸化合物(进入骨骼后,有病变时,只要有血供代谢或旺盛或低下时,即在病变处显示异常。 溶骨区呈冷区,显像剂减少;骨质修复、新骨形成则出现热区,显像剂沉积增多。第43页/共65页PET-CTPET-CT 成像原理:肿瘤对葡萄糖的摄取和代谢活跃。FDG是葡萄糖的类聚物。 优点:全身情况评估,多发?转移?原发灶?第44页/共65页血管造影血管造影 观察肿瘤血管的范围及染色情况 观察与肿瘤血管相连的主要血

11、管的情况 及时做栓塞处理和注入化疗药物第45页/共65页第46页/共65页病病 理理 骨肿瘤的组织学诊断非常重要,为诊断过程的最后一环,对任何肿瘤者最不可或缺的一步,即使临床和影像学诊断完全一致,也需要进行病理活组织检查(穿刺活检或切开活检),以明确诊断,避免造成不可挽回的损失。第47页/共65页病病 理理 病检准确率高,但不全面的活检,包括肿瘤本身的临界性质不易区分,取材不当和病检水平等因素,均影响准确率,并可引起并发症。故应选择适当取材部位,所取组织包括骨膜、骨皮质、髓腔、甚至四周正常组织,防止误诊、漏诊。第48页/共65页与骨肿瘤易混淆的疾与骨肿瘤易混淆的疾患患 疲劳骨折 感染 骨代谢性

12、疾病 血液系统疾病第49页/共65页疲劳骨折疲劳骨折 负重骨:跖骨、趾骨;胫骨、股骨不多见 有运动史 疼痛与恶性肿瘤的表现相似,休息缓解,骨破坏或骨膜反应环绕骨折部位,骨膜反应广泛。 观察、骨痂修复逐渐成熟,症状缓解 必要时穿刺确诊第50页/共65页疲劳骨折疲劳骨折第51页/共65页疲劳骨折疲劳骨折第52页/共65页感感 染染 急性感染:易与尤文肉瘤、骨肉瘤相混淆 慢性感染:易与低度恶性肿瘤相混淆 脊柱病变:易与转移癌相混淆第53页/共65页甲旁亢性骨病甲旁亢性骨病 青壮年,溶骨破坏为主,多发,不对称,无软组织肿块和骨膜反应。 高钙、低磷、AKP、PTH 。 原发甲状腺旁肿物-切除后症状缓解,

13、二磷酸盐治疗效果好。 不宜外科治疗,骨折-固定(预防性固定)第54页/共65页甲旁亢性骨病甲旁亢性骨病第55页/共65页甲旁亢性骨病甲旁亢性骨病第56页/共65页甲旁亢性骨病甲旁亢性骨病第57页/共65页甲旁亢性骨病甲旁亢性骨病第58页/共65页甲旁亢性骨病甲旁亢性骨病第59页/共65页血液病性骨改血液病性骨改变变 骨内出血,压力骨破坏 骨破坏及软组织肿块与临床症状不相一致 血友病、再障及其他出血性疾病可致骨破坏与修复同时进行第60页/共65页第61页/共65页第62页/共65页 提高骨肿瘤良恶性诊治水平,避免提高骨肿瘤良恶性诊治水平,避免或尽可能降低误诊误治机率,要求:或尽可能降低误诊误治机率,要求: 全面了解和掌握骨肿瘤发病规律和特点 具备丰富的阅读影像学资料的经验 掌握正确的活检原则

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