介入完整版重点讲义

1、名词解释：1. 介入放射学（interventional radiology）在影像设备的监视下，通过经皮穿刺或某种原有体内通道，将特制的导管、导丝等器械插入至人体病变区进行特殊诊断和治疗的微创技术。2.DSA（Digital subtraction angiography）：数字减影血管造影，是在间接X线透视基础上发展起来的，运用计算机技术消除了骨骼 软组织对于注入血管系统造影剂影像的影响，提高了血管现实的清晰度，并减少了造影剂的用量，使器官组织及病变的血流动力学显示的更加清楚，目前是血管系统介入放射首选的监视方法。3. PDA（patent ductus arteriosus）动脉导管未闭

2、，小儿先天性心脏病常见类型之一，占先天性心脏病发病总数的约15%。胎儿期动脉导管被动开放是血液循环的重要通道，出生后约15小时发生功能性关闭，出生后一年在解剖学上应完全关闭。若持续开放，并产生病理生理改变，即称动脉导管未闭。4.VSD室间隔缺损（Ventricular Septal Defect；）是心室间隔各部分发育不全或相互融合不良而引起的心室间血流交通的一种先天性心脏病，居先天性心脏病的首位，约占30%。它常常单独存在，或是某些复杂先天性心脏病的病变之一。 5ASD房间隔缺损简称房缺（atrial septal defect，），是先天性心脏病中最常见的类型之一，仅次于室间隔缺损，占先天

3、性心脏病构成比的15%-20%左右，系胚胎发育期心房间隔上残留未闭的缺损而形成。房间隔缺损绝大多数为单孔型，少数为多孔型，还有极少数呈筛孔状者。 6.TOF（tetralogy of Fallot）法洛四联症,发病率约占所有先天性心脏病的10%，占紫绀型先心病的50%。心脏有四种畸型，即：室间隔缺损、主动脉骑跨、肺动脉狭窄和右心室肥厚。其解剖变化很大，可表现为肺动脉闭锁或近乎闭锁伴有大量的侧支血管，也可仅为室间隔缺损伴流出道或肺动脉瓣轻度狭窄。7.PTA (percutaneous transluminal angioplasty）经皮穿刺动脉成形术，是经导管等器械扩张再通动脉粥样硬化或其他原

4、因所致的血管狭窄或闭塞性病变，在80年代前主要采用球囊导管进行治疗，在80年代陆续出现了激光血管成形术、粥样斑切除术、血管内支撑器等。PTA主要用于肢体血管、肾动脉、冠状动脉等。8.主动脉夹层（aortic dissections），是指由于主动脉内膜局部撕裂，受到强有力的血液冲击，内膜逐步剥离、扩展，在动脉内形成真、假两腔，从而导致一些列包括撕裂样疼痛的表现。如果不进行恰当和及时的治疗，破裂的机会非常大，死亡率也非常高。 9支气管胸膜瘘(bronchopleural fistula)是支气管与胸膜间形成的异常通道。可由多种原因引起，如结核性脓胸、大叶性肺炎、肺脓肿及术后感染等。严重时大量脓液

5、被吸进支气管，可使患者窒息而死。10.TAE(transcatheter arterial embolization)经动脉导管血管栓塞术，经导管向靶血管内注入或送入栓塞物质，使血管闭塞从而达到预期治疗目的的技术。该技术具有微创性、全程影像引导和选择性靶血管插管技术，使得栓塞的准确性和可控性大大增强。11.TAI(transcatheter arterial infusion)经导管动脉灌注治疗，在X线透视下，将装有抗肿瘤药物的导管通过患者的动脉血管，注入病灶部位，使肿瘤内的抗肿瘤药物浓度达到最高限度，从而提高抗肿瘤药物的治疗效果。12.PTCD （percutaneous transhepa

6、tic cholangial drainage）经皮肝穿刺胆道引流,是在X线或B超引导下，利用特制穿刺针经皮穿入肝内胆管，再将造影剂直接注入胆道而使肝内外胆管迅速显影，同时通过造影管行胆道引流。13. TIPS(transjugular intrahepatic portosystemic shunt,）经颈静脉肝内门腔静脉分流术其可有效降低门脉压，从而在治疗急慢性食管、胃、肠的静脉曲张破裂出血、顽固性腹水和肝性胸水等疾病方面卓有成效。适应证：（1）难以控制的食管、胃底静脉曲张破裂出血；（2）食管、胃底静脉曲张破裂出血经内镜治疗后复发；（3）门脉高压性胃病；（4）顽固性腹水；（5）肝性胸水；（

7、6)布加综合征。14. BCS（Budd-Chiari syndrome，）布-加综合征由肝静脉流出道阻塞所引起，阻塞可发生于从小肝静脉至肝后段下腔静脉入右心房口处的任何部位，但要除外由心脏疾病引起的肝静脉流出道阻塞及肝窦阻塞综合征。 15CCF(carotid cavernous fistula)即颈动脉海绵窦瘘，颈动脉与海绵窦的直接交通，是一种较为常见的神经眼科综合征。由于特殊的解剖原因，海绵窦区是全身发生动静脉瘘最多的部位。80%以上的患者首先发生眼部症状和体征，如眼球突出、充血、眼球运动障碍。16.AVM(arteriovenous malformations) 脑动静脉畸形, 是一种

8、先天性脑血管病。主要缺陷是脑的部分动脉与静脉之间缺乏毛细血管，使部分脑动脉与脑静脉直接相通形成脑动静脉瘘性畸形，导致脑血液动力学上的紊乱，临床上以反复的颅内出血、抽搐、短暂脑缺血发作及进行瘫痪为主要表现。17.IVCF(inferior vena cava filter)下腔静脉过滤器，是为预防下腔静脉系统栓子脱落引起肺动脉栓塞而设计的装置。简答：一、中枢神经系统（一）颅内动脉瘤intracranial aneurysm概述：颅内动脉瘤系指颅内动脉壁因局部病变（可因薄弱或结构破坏）而向外膨出，形成永久性的局灶性异常扩大，是引起自发性蛛网膜下腔出血的最常见原因。临床上以自发脑出血、脑血管痉孪、动

9、眼神经麻痹等局灶症状为特点。多见于脑底动脉分叉处。病因：1.动脉壁先天性缺陷：颅内Willis环的动脉分叉处的动脉壁先天性肌层缺乏2.动脉炎：身体的感染病灶侵蚀脑动脉壁而形成感染性动脉瘤3、颅内动脉粥样硬化和高血压：动脉内弹力板发生破坏，膨出形成囊性动脉瘤4.头部外伤临床症状：中、小型动脉瘤未破裂出血，临床可无任何症状，动脉瘤破裂时，常有前驱症状如头痛，继之发生出血症状，表现为剧烈头痛、烦躁、恶心呕吐等脑膜刺激征，随之出现颅内压增高。可伴有意识障碍和相应部位的神经定位症状。动脉瘤出血形成较大血肿者，病情多急剧恶化，出现脑疝危象。分级：一级无症状，或有轻微头痛和颈强直。二级头痛较重，颈强直，除动

10、跟神经等脑神经麻痹外，无其他神经症状。三级轻度意识障碍，躁动不安和轻度脑症状。四级半昏述、偏瘫，早期去脑强直和植物神经障碍。五级深昏迷、去脑强直，濒危状态。影像学表现：X线：动脉瘤钙化时，平片有帮助。脑血管造影常见动脉瘤起源于动脉壁一侧，突出成囊状，形状多为圆形，卵圆形，亦可为葫芦状或不规则形。CT:无血栓型动脉瘤：平扫边缘清楚的圆形较高密度灶，均匀一致强化；部分血栓型动脉瘤：平扫有血流部分呈略高密度，血栓呈等密度。增强前者强化，后者不强化；完全血栓型动脉瘤：平扫为等密度，其内可有点状钙化，瘤壁可有弧形钙化，增强扫描仅有瘤壁环状强化，血栓不强化。CTA可对动脉瘤三维立体显示，对瘤颈的显示有助于

11、指导外科手术和置入支架。MRI:无血栓动脉瘤T1WI、T2WI均为圆形无信号或低信号,动脉瘤内有血栓呈高低相间的混杂信号，动脉瘤在MRA上显示为与载瘤动脉相连的囊状物。诊断和鉴别诊断：1.以出血为首发征像时，临床怀疑动脉瘤而行血管成像（DSA、CTA、MRA）可证实动脉瘤的存在，一般无需鉴别2.无出血的动脉瘤，在平扫和强化扫描时需和高密度肿瘤和囊肿鉴别，如发现脑外高密度结节或肿块，应考虑到肿瘤、囊肿、结核瘤、血肿、动脉瘤等。MRI具有重要鉴别价值，动脉瘤瘤腔流空信号与其他肿瘤明显不同，而血栓T1高信号和含铁血黄素沉积也较具特征。治疗：颅内动脉瘤应手术治疗。介入治疗常用方法有1.载瘤动脉闭塞术2

12、.选择性动脉瘤内栓塞术3.瘤颈重塑形术4，双导管双导丝术5.血管内支架成型结合GDC栓塞治疗。并发症：动脉瘤再破裂，脑血管痉挛，穿刺部位血肿，脑梗塞形成，迟发性过敏反应，脑积水。（二）蛛网膜下腔出血（subarachnoid hemorrhage，SAH）是指颅内血管破裂血液流入蛛网膜下腔所致。病因有外伤性和自发性，自发性以颅内动脉瘤，高血压动脉硬化，AVM最多见。症状与体征：1.剧烈头痛。2意识障碍。3.神经功能障碍，4，全身症状和并发症。（发热、急性肺水肿，心律不齐、）5、神经系统并发症（1，脑血管痉挛，2再出血。3，癫痫发作）诊断：1，腰椎穿刺2，CT,MRI（CTA,MRA），3，DS

13、A金标准4临床分级 一般采用Hunt和Hess分级法 0级 未破裂动脉瘤 级 无症状或轻微头痛 级中重度头痛、脑膜刺激征，颅神经麻痹 级 嗜睡，意识混浊、轻度局灶神经体征 级 昏迷中或重度偏瘫、有早期去脑强直或自主神经功能紊乱 级 深昏迷深去大脑强直、濒死状态 急性脑卒中治疗：溶栓锁骨下动脉窃血综合征（subclavian steal syndrome SSS）由于锁骨下动脉或无名动脉狭窄或闭塞导致锁骨下动脉的远端管腔、患侧椎动脉内压力降低，当血压低于椎-基底动脉压力时血流由于虹吸作用由健侧的椎动脉通过基底动脉进入患侧的椎动脉，导致脑或患肢缺血。表现为头晕，发作性的晕厥，上肢麻木，无脉，双侧上

14、肢血压不一致等。 （三）颈动脉海绵窦瘘颈动脉海绵窦瘘（carotid-cavernous fistulas CCF）：颈内动脉与海绵窦直接交通，动脉血直接经瘘道进入海绵窦，从而发生一系列循环动力学改变和相应的症状。有外伤性颈内动脉海绵窦瘘（TCCF）、自发性颈内动脉海绵窦瘘。分型：1.颈内动脉海绵窦段，2.颈内动脉分支-海绵窦3.颈外动脉-海绵窦4混合型临床表现：眼部症状、血管杂音、神经功能障碍、鼻出血及颅内出血、头痛及同时伴随的创伤。病理生理表现：心跳和脉搏相一致的颅内杂音，压迫患者颈总动脉杂音消失，眼静脉逆流造成眼静脉增粗、球结膜充血水肿、眼球突出；侧裂静脉回流受阻引起脑肿胀甚至静脉性脑梗

15、死；动脉血大量瘘入静脉窦可导致脑组织缺血甚至脑梗死；海绵窦内压增高引起海绵窦的脑神经（动眼、滑车、外展）功能受损，引起眼球运动障碍。介入治疗与方法：经血管腔内治疗是首选适应症：1、视力在短时间内急剧下降或眼部症状逐渐加重。2、海绵窦疝入蝶窦，伴有或不伴有鼻出血。3、有混合引流者，球囊栓塞时首先闭塞后方引流静脉或球囊移位阻塞后方引流，导致眼部症状急剧加重者。4、伴有皮层逆流。5、眼内压高于40mmHg。术前检查:全脑血管造影栓塞要点：一、经动脉途径：球囊成功的标志：1、球囊位于海绵窦内，颈内动脉腔外。2、海绵窦不再显影。3、颈内动脉通畅。4、血管杂音消失、眼部症状逐渐消失。二、经静脉途径：适应症

16、1、瘘口小或多发，或瘘口位于死角或颈内动脉迂曲，经动脉途径球囊微导管及导丝无法到位。2、球囊只能部分栓塞。3、多种原因导致球囊闭塞瘘口近端颈内动脉，而远段血流逆向充盈瘘口，经前交通动脉或后交通动脉导丝导引微导管均无法到位者。途径：1、境内静脉-岩下窦岩上窦面静脉-海绵窦；境内静脉-岩下窦上窦面静脉-海绵窦-海绵间窦-对侧海绵窦。2、经眼静脉-海绵窦。疗效评价：治愈：瘘口闭塞，眼部症状恢复正常、颅内血管杂音消失，神经功能逐渐恢复。好转:瘘口部分填塞，眼部症状及其他症状改善。无效：栓塞失败，症状持续存在或加重。并发症：脑神经瘫痪、假性动脉瘤、球囊早脱、脑过度灌注。（四）脑动静脉畸形（CAVM ,a

17、rteriovenous malformation of brain）主要病因：胚胎发育异常，动静脉间正常的毛细血管网被管径粗细不均、管壁厚薄不一的异常血管团（即病灶）代替，动静脉间缺乏毛细血管网，从而形成供血动脉中的血液迅速流入引流静脉的血流动力学特征。最重要、最常见临床表现是病灶邻近的脑实质内出血。主要临床表现是出血、癫痫、头痛、进行性肢体功能障碍。疗效评估：血管内栓塞是CAVM的重要治疗方法之一。其栓塞治疗效果与Spetzler-Martin脑AVM分级有关，级别越高，效果越差、畸形团的类型成熟性效果好，幼稚型效果差、供血动脉条数4效果好，4效果差。20%-30%可单独由栓塞治疗治愈。同

18、时，可消除病灶周围的供血侧支，减小病灶体积，为手术切除和立体定向治疗创造条件。以药物治疗无效的顽固性癫痫发作为表现的巨大AVM，栓塞治疗可以消除部分盗血现象，改善正常脑细胞血供。从而减少患者癫痫发作，或口服药物即可控制癫痫的发作。并发症及处理：1、死亡（主要原因为脑出血、大面积脑梗死）2、颅内出血：（原因：反复微导管牵拉伴随动脉瘤破裂闭塞引流静脉而供血动脉仍存在过度栓塞至灌注压突破供血动脉痉挛而引流静脉瘀滞-立即停止栓塞近2年内有行立体定向治疗史-禁忌栓塞；预防：微导管操作轻柔，不在同一供血动脉内来回牵拉首先选择动脉瘤、动静脉瘘栓塞畸形团内栓塞较大的AVMs或盗血严重者一次栓塞不能40%控制性

19、降压栓塞时维持基础血压2/3）3、正常供血动脉误栓：术前仔细检查微导管是否破损，已误栓且出现神经功能障碍时，给予扩容、解痉、升压等以增加代偿循环，改善局部血流。4、微导管头部断在脑内：注射高浓度液体栓塞剂NBCA时，看到反流立即拔管；栓塞前仔细检查微导管，完好无损方可使用；超选造影时，注射压力不可过大；尽量避免微导管扭曲、打折；血管痉挛者不可强行牵拉；已断裂者应全身肝素化治疗1-2周，长期口服抗血小板药物。二、心血管系统1.动脉导管未闭1、 动脉导管封堵术简介（1） Porstman法（2） Rashkind双面伞法（3） Sideris 纽扣式补片法（4） 弹簧圈封堵法适用于PDA直径小于3

20、mm，呈管状或漏斗状的病例。临床操作简便，疗效好，并且无年龄和体重限制。适应症：适用于PDA直径小于3mm，呈管状或漏斗状的病例。无年龄和体重限制。禁忌症：PDA合并其他心内畸形者；以及PDA合并肺动脉高压且有右向左分流者。（5） Amplatzer蘑菇伞样装置法是一种近3年才在临床上使用的新方法。特点是装置比较精细，操作比较简单，适应范围广，封堵效果好，残余分流量低，并发症少。从目前使用情况来看，前景较好。适应症：任何形态的PDA均可适用，但要求PDA的直径在215mm范围内。禁忌症：PDA合并其他心内畸形者；以及PDA合并肺动脉高压且有右向左分流者。常见并发症及处理：1封堵器脱落及异位栓塞

21、Amplatzer封堵器较以往的封堵方法发生脱落和异位栓塞的几率少的多。由于PDA两端存在压力差的原因，封堵与PDA主动脉端的盘状设计不易发生脱落或移位，一旦发生脱落，可先用网篮导管或圈套器试行取出，必要时需外科手术取出。弹簧圈脱落后可随血流漂至肺动脉远端，造成肺动脉分支的栓塞，一般不会引起严重不良反应和后果。预防的方法是通过良好的造影观察清楚PDA的具体大小和形态，选择正确的封堵方法和适当的大小、型号，并在术中轻柔操作。2急性溶血是PDA封堵术中少见的严重并发症。主要原因是封堵器选择过小和封堵器内聚酯膜有破损，局部产生的残余分流所致的高速血流通过封堵器使红细胞破坏而产生溶血。溶血多发生在PD

22、A封堵术后的24小时内，且一般可随着封堵器内聚酯膜网孔上的血小板的粘附、血栓形成、网孔闭塞而停止。如溶血明显，则必须紧急处理，必要时应外科手术，取出封堵器，取出封堵器，同时结扎PDA。3残余瘘及再通Amplatzer封堵器的方法早期会有一些小量分流，但随着局部的血栓形成，短期内就会停止。弹簧圈法发生残余分流的几率略高，有些患者残余分流持续存在，处理的方法是再次进行弹簧圈封堵术。4主动脉弓降部或左肺动脉近端狭窄主要因PDA内径偏细，封堵器太大或放置位置不当造成的。关键是选择正确的封堵方法和适当大小、型号的封堵器，并在术中进行造影评价或参考超声心动图。2、房缺atrial septal defec

23、t ASD属于最常见的先天性心脏病之一，男女之比为1:1.6。房缺的杂音很轻不易听到，往往在学龄儿童查体时才被发现，心电图表现为右束支传导阻滞，心脏X线片示肺血多，心影扩大，右房右室扩大，超声心动图对大部分房缺可明确诊断或可借助于声学造影、食道超声。单纯房间隔缺损在儿童期大多可无症状，因此不易早期发现，除非请专科医生进行检查。随年龄增长症状逐渐明显，较早期的主要症状是活动时呼吸困难。随着病情的加重，可发生室上性心律失常，如有房性早搏患者可出现心悸。如有房扑、房颤，则上述症状进一步加重。重症患者发生右心衰竭，出现相关临床症状，如腹胀，消化功能障碍，下肢水肿等。晚期约有15%患者因重度肺动脉高压出

24、现右向左分流而有青紫，形成艾森曼格综合征。体格检查最典型的体征为肺动脉瓣区第二心音亢进呈固定性分裂，并可闻及-级收缩期喷射性杂音，此系肺动脉血流量增加，肺动脉瓣关闭延迟并相对性狭窄所致。重症患者，可有颈静脉怒张，肝肿大等右心功能不全的体征。 适应症1.有手术指征的继发孔型房缺，并符合一下条件的患者：（1）缺损位于房间隔中央，其上下的房间隔残边不小于4mm；边缘离冠状动脉和肺静脉距离不小于4mm。（2）成人房缺的最大伸展径<34mm。2.卵圆孔未必，有明确分流未曾合并脑栓塞者。3.外科手术后残留分流的房缺。4.作为经皮球囊二尖瓣成形术后并发症的房水平分流。 禁忌症 1.伴有右向左分流的肺动

25、脉高压者。 2.伴有其他心内和（或）大血管先天畸形。 3，多发性或筛网状房缺。 并发症及处理在严格掌握适应症和规范认真操作的情况下很少放生并发症，因此应对操作者进行技术培训并重视规范操作。可回避绝大多数的并发症发生。 1.封堵器脱落 与房间隔缺损边缘太短和封堵器闲着偏小有关。也可由术中误旋转推送杆造成封堵器以为脱落引起。注意球囊测量缺损的最大伸展径，小心推送，对于直径很大的缺损一定要注意边缘不小于4mm，这样可避免发生封堵器脱落。 2.心壁穿孔 主要操作不当引起。应避免顶在心房壁上推送导管或导丝，操作要轻柔，并在x线透视下进行操作。 3.空气栓塞 封堵装置内的气体未排空，气体可以进入冠状动脉或

26、髂动脉，一般量很小，不必处理但是量较大时可引起心肌缺血和意识障碍。因此操作中注意排气是关键。 4.残余分流 少见且量较小，对血流动力学影像很小，一般不用处理。动脉导管未闭（patent ductus arteriosus，PDA）：动脉导管是胎儿期肺动脉与主动脉的交通血管，出生后不久即闭合，此过程应在6个月内完成，少数迟至1年，如持久不闭合，则称动脉导管未闭。动脉导管未闭是最常见的先天性心脏病之一，占先心病第二位，且女多于男，约为3:1，可单独存在或合并其他畸形，如室间隔缺损，主动脉缩窄等。未闭的动脉导管按其形态可分为圆柱型（也称管型）、漏斗型、窗型。3、VSD ventricular sep

27、tal defect 室间隔缺损 是最常见的先天性心脏病之一，是由于胚胎期室间隔发育不全，心室间形成的异常通道，发病率居先天性心脏病的首位，可 单独存在，或为复杂性心血管畸形的组成部分。VSD封堵术的适应症：1.膜周部室间隔缺损，年龄要求先天性心脏病患者>3岁；对心脏有血流动力学影响的单纯性室缺；室缺上缘据主动脉右冠瓣>2mm，无主动脉右冠瓣脱入室缺及主动脉瓣反流，2肌部室缺通常>5mm，3 手术外科后残余分流，4 其他如心肌梗死或外伤后虽非先天性，但其缺损后仍可采用先心室缺的封堵术进行关闭术。并发症：1残余分流 少见且量少，对血流动力学影响很小，一般不用处理；2封堵器脱落

28、与室间隔缺损边缘太短和封堵器选择偏小有关，也可由书中无旋转推送杆造成封堵器异位脱落引起；3心壁穿孔和溶血 主要由操作不当引起4瓣膜关闭不全 因室间隔运动幅度较大，尽管书中已反复确认封堵器位置和朝向，置入的封堵器仍可移位或转向而造成瓣膜关闭不全5传导阻滞与心律失常 膜部间隔靠近传导术结构，随室间隔运动的封堵盘片对房室结区的机械刺激可导致传导阻滞。4、下肢动脉硬化闭塞症AOLE arterial obliterans of lower extremity 是因为下肢动脉壁硬化，内膜增厚导致动脉狭窄甚至闭塞的一组缺血性疾病，病因尚不明确，流行病学调查发现易患因素包括高血压、抽烟、糖尿病等。下肢动脉硬

29、化闭塞症介入治疗的适应症1.间歇性跛行 跛行距离100米以内、严重影响生活和工作者应积极介入治疗。跛行距离100米以上及症状角轻者，应根据患者的意愿、全身状况、流出道好坏、操作者技术水平等因素考虑是否行介入治疗。2.严重静息痛，需要阿片类止痛剂>2周。3.踝收缩压<50mmHg，和/或趾收缩压<30mmHg。4.足部或足趾的溃疡形成或坏疽。下肢动脉硬化闭塞症介入治疗的禁忌证近期有重要器官严重病变者，如心绞痛、脑血管意外、肝肾功能衰竭等，不宜施行手术治疗。过去有心肌梗塞病史者，不应笼统地列为手术禁忌，应根据其近期心脏功能及全身情况而定，一般可选用较简单且危险性较小的手术方式。主

30、要采用人造血管或自体大隐静脉作旁路移植术，在闭塞动脉的近远端作桥式端-侧吻合，以重建动脉血流。近年国外和国内均已开展经皮管腔内血管成形术（简称PTA）治疗动脉硬化闭塞症，特别是髂动脉短段狭窄，尤为见效。下肢动脉硬化闭塞症介入治疗的适应证PAD患者出现:1.Fontaine分期期以上临床症状( Fonta ine分级法: 期, 无症状; 期, 轻至中度的间歇性缺血性疼痛和体征, 如间歇性跛行、皮肤苍白和发凉等; 期, 静息性疼痛; 期, 严重缺血, 如溃疡、坏死);2. DSA 证实病变狭窄程度> 70%; 3. 静息状态下跨狭窄压差> 10 mmHg, 或患侧动脉直接注射硝酸甘油1

31、00 200 Lg 或罂粟碱10 20 mg后, 跨狭窄压差> 10 20mmHg时被视为介入治疗的适应证。5、动脉硬化闭塞症（arteriosclerosis obliterans ASO）是高脂血症、高血压、糖尿病、吸烟、肥胖等是危险因素带来的一种全身性的疾病，主要累及腹主动脉远端以及髂股动脉、腘动脉，病变后期可以引起腘动脉远段的主干动脉的病变。所累及的动脉管腔狭窄或闭塞导致下肢不同平面的慢性缺血改变，若不及时治疗，最终导致缺血肢体的坏疽、坏死而自行脱落或需要截肢（趾）治疗。临床上以间隙性跛行为其早期症状，肢体远侧端的动脉搏动减弱或消失，并伴有不同程度的疼痛。后期出现静息痛，皮温明显

32、降低、色泽发绀、甚至肢体的坏疽和久治不愈的溃疡。镇江市第一人民医院放射科傅建华下肢动脉硬化闭塞症经皮球囊血管成形术下肢动脉硬化闭塞症血管内支架下肢动脉硬化闭塞症血管腔内硬化斑块旋切术经皮腔内血管成形术（percutaneous transluminal angioplasty ，PTA）是治疗下肢动脉硬化闭塞症有效安全的途径。6、主动脉夹层（aortic dissection,AD）：是由各种原因造成的主动脉内膜破裂，主动脉腔内高压血流灌入中膜形成血肿，并使血肿在动脉壁内扩展延伸，并形成所谓“双腔”主动脉，广泛者可自升主动脉直至腹主动脉分叉部和累及髂动脉。主动脉夹层的分型及对症治疗：根据病变范

33、围和内膜撕裂位置主要有De Bakey 和Stanford 两种分类方法。De Bakey I型内膜撕裂起源于升主动脉，夹层扩展至主动脉弓或其远端；II型内膜撕裂起源于升主动脉，夹层仅限于升主动脉；III型内膜撕裂起源于升主动脉峡部（左锁骨下动脉开口远端动脉韧带处），夹层向降主动脉远端扩展。Stanford A型无论内膜撕裂部位，所有累及升主动脉的夹层；B型所有不累及升主动脉夹层。不同类型主动脉夹层主张采取不同的治疗方法，急性A型主动脉夹层应采取积极手术治疗，而B型主动脉夹层因采取内科保守治疗和介入治疗或择期手术治疗。（网上搜的：Stanford A 型（相当于Debakey I 型和II型）

34、需要外科手术治疗。 Debakey I型手术方式为升主动脉+主动脉弓人工血管置换术+改良支架象鼻手术。Debakey II型手术方式为升主动脉人工血管置换术。如果合并主动脉瓣关闭不全或冠状动脉受累，同时需做主动脉瓣置换术和Bentall's手术。目前Stanford B 型（相当于DeBakeyIII型）的首选经皮覆膜支架置入术，必要时外科手术治疗。） 主动脉夹层介入治疗方法及并发症主动脉夹层是罪严重危害人民健康的机型主动脉疾病。其治疗方法选择依据夹层的类型和范围。A型主动脉夹层常常穿入心包、累及冠状动脉和主动脉瓣，早期死亡率高，因此主张急诊手术治疗。对于B型主动脉夹层，以微创腔内治疗

35、为主，主要是经皮人工血管内支架隔绝术。B型主动脉夹层内膜破口与左锁骨下动脉开口间距离大于1cm，伴下列情况应考虑介入治疗：1）降主动脉口径大于50mm者；2）主动脉夹层发生一个月内，且降主动脉管径大于40mm；3）随访中类溃疡病变扩大者；4）主动脉主要分支血管缺血进一步加重者；5）持续背痛药物治疗无效者。但以下情况为介入治疗的禁忌症：1）内膜破口与左锁骨下动脉开口距离小于1cm者；2）一支或一支以上主动脉分支供血来自假腔者；3）地位肋间动脉和上部腰动脉供血完全来自假腔或来自真腔供血，但人工血管内支架有阻塞来自真腔供血的这些动脉危险者；4）髂动脉或股动脉太细或明显迂曲，使输送鞘管系统不能插入者。

36、并发症有：1、内漏，内漏是指腔内修复术后从各种途径持续有血液灌注假腔的现象。内漏的最大危害在于可以导致假腔持续增大甚至破裂。2,、远端裂口返流。3、脊髓缺血，脊髓缺血是降主动脉腔内修复术后神经系统的一个严重并发症，可表现为下肢轻瘫或截瘫。4、脑卒中，脑卒中是主动脉弓部腔内修复术后的一个严重的神经系统并发症。5、再发A型夹层：B型主动脉夹层腔内修复术后，夹层逆行撕裂累及升主动脉，即再发A型夹层，是最严重的术后并发症，可能会导致动脉破裂、心脏压塞等，从而导致患者死亡。6、急性肾衰。7、左上肢缺血，多由移植物覆盖左锁骨下动脉引起。一，主动脉夹层临床表现：急性者最常见的是剧烈撕裂样 胸或胸背痛，严重者

37、可发生休克，夹层血肿累及或压迫主动脉时肢体血压、脉搏不对称，如血肿外漏可有杂音和心包填塞征。升主动脉夹层由于可起主动脉破裂、心包填塞，累计主动脉瓣、冠状动脉和周围动脉，病人可出现充血性心衰、晕厥、脑血管意外、缺血性周围神经病变、截瘫、心脏停搏、室颤和猝死。慢性者可无临床表现。若不及时治疗，80%于发病后6周内死亡。 二，主动脉夹层影像学表现：1，X线：平片显示主动脉增宽，主动脉壁钙化内移，心影增大。腹主动脉夹层X线平片无法显示。2，血管造影检查：行胸主动脉造影可观察夹层范围和病变全貌，对比剂在真腔通过主动脉管壁内膜破口喷射、外溢或壁龛样突出。当对比剂进入假腔后，在真假腔之间可见线条状透亮影，为

38、撕脱的内膜片。有时见充盈缺损，为附壁血栓。3，CT：平扫可显示撕脱内膜片的钙化灶向主动脉腔内移位，增强检查可显示各种征象：内膜片、真假腔（假腔常大于真腔）、假腔内血栓、累及分支血管及血液外渗等。MSCTA三维重组，更有利于显示病变，多角度重组可以明确破口位置。4，MRI:可观察夹层的解剖变化和血流动态，大视野多体位直接成像，无需对比增强即可显示撕脱的内膜片及缺口；对比增强MRA能清晰显示真假腔及腔内血栓并满足分型的诊断要求，但图像质量不如CTA。三、呼吸系统（一）气道狭窄：气管、支气管内支架植入术1. 适应症 恶性肿瘤引起气管、支气管狭窄或阻塞以及导致气管、支气管狭窄的良性疾病（如支气管结核、

39、气管软化等）并失去手术机会时适用于支架治疗。2. 禁忌症 严重的心肺功能不全不能植入气管支架。3. 材料准备 A.支架准备：气管内支架植入术可选用Gianturco或改良型Gianturco支架，Wall支架，镍钛合金记忆网织支架，支架根据需要选择带膜、部分带膜或不带膜。有食管气管、支气管瘘者需选择带膜或部分带膜支架，气管内使用部分带膜支架可以达到封堵瘘口和最大限度地保留了气道排泄分泌物功能的作用。支架直径应大于气道直径20%，以便有剩余弹力将其附着于气道壁上。B.其他准备：气管、支气管支架递送导管鞘和推送器，导管鞘长度为45cm左右，0.035inch亲水型塑料导丝，超硬型导丝。4. 操作方

40、法 A 定位 一般通过X线、或螺旋CT三维重建图像定出病变远端和近端，在体表放置金属标记，标明病变位置及长度。也可以患者的椎体座位定位标志。 B 麻醉 绝大多数患者使用1%丁卡因咽喉局部喷雾麻醉，然后直接插入5F导管注入1%利多卡因分别行喉口、声门、气管、隆突和支气管麻醉。 C 支架植入操作方法 麻醉成功后，口腔放置牙托，经口腔插入超滑导丝，如行气管支架植入，导丝插至任何一侧支气管以远，如行支气管支架植入，导丝插至患侧支气管以远。在导丝导引下插入导管鞘，如病变为良性狭窄不易扩张者，可先行用球囊导管对狭窄初进行扩张。导管鞘送入到预定位置，退出扩张管，经导管鞘送入支架至狭窄部位，反复校对位置无误后

41、，将推送器固定，缓慢退出导管鞘，支架即释放。插入导管鞘有困难者，应交换超硬导丝。支架释放后，立即摄片以作以后复查比较和了解有无移位，一般在第一个月内每两周复查一次，以后三个月复查一次。5. 疗效评价 气管、支气管内支架植入后，可即刻解除气道狭窄，回复正常通气，改善缺氧症状，提高患者生存质量。对一些发展迅速的气道狭窄或阻塞，气道内的支架植入是一种急救措施。6. 并发症及处理 A 支架移位或脱落 术后应嘱患者避免剧烈咳嗽，口服止咳药物。植入支架直径应大于邻近正常段气管直径20%，支架长度要超出狭窄段近远端各12cn，一旦咳出，如气管又有狭窄应再植入气管支架。 B 胸部疼痛 支架植入12周，多数患者

42、会出现疼痛，可服止痛剂对症处理。 C 支架再阻塞 常为肿瘤长入或肉芽组织增生所致，可再植入一支架使之再通。 （二）支气管胸膜瘘bronchopleural fistula1.定义：是支气管与胸膜间形成的异常通道。可由结核性脓胸、大叶性肺炎、肺脓肿等引起。脓液可从支气管咳出，严重者大量脓液被吸入支气管，可使患者窒息而死。2.临床表现：主要是胸膜腔脓液经支气管瘘口进入呼吸道，引起频发性咳嗽、咳嗽性痰，程度与瘘口大小及体位改变等有关。3.胸部x线检查发现液、气胸征象；患侧胸腔内注入亚甲蓝液少许，片刻后即可见咳出蓝色痰液，可明确诊断。4.现代医学治疗该病时，在并发症得到有效控制后，采用经纤维支气管镜瘘

43、道注胶技术，填补瘘道，以达治疗目的。缺点：短期易复发需补注，而且不宜多次补注。瘘孔非肿瘤引起，孔洞约0.3cm以下可“修补”成功。药物：10%硝酸银、粘合剂、速高捷（Solcoseryl）、纤维蛋白胶等。现常用：OB胶封堵术（蛋白胶封堵法），三氯醋酸术，金属内支架术，黏膜下注射术（1）蛋白胶封堵法：适用于瘘口较小者。常规吸入利多卡因气管黏膜局部麻醉，支气管纤维支气管镜确认瘘孔位置，经纤支镜活检孔插入蛋白胶专用细管，直视下细管插入瘘孔，经细管快速注入混合生物蛋白胶，镜下确认蛋白胶凝固封堵瘘口，术后适当镇咳治疗。（2）支气管粘膜下注射法：可用于瘘口大者或蛋白胶治疗失败者。常规吸入利多卡因气管黏膜局

44、部麻醉，纤维支气管镜确认瘘孔位置，经纤支镜活检孔插入注射针，直视下针头插入瘘口一侧或两侧支气管粘膜内注入硬化剂，使粘膜隆起，压闭瘘口。注意：1）纤支镜下治疗前应充分的抗炎引流营养支持，减少瘘口的水肿，减少操作中的出血，防止大出血等意外2）充分的麻醉纤维支气管镜下蛋白胶封堵法及黏膜下硬化剂注射法其疗效好，创伤小，费用低，安全性高，应是治疗支气管残端瘘的首选治疗方法。陕西省博爱医院肿瘤科王卫刚（三）大咯血的治疗咯血：是指喉以下呼吸道出血，经口腔咯出。当24小时咯血量大于300ml时称之为大咯血。病因：肺部病变直接侵犯肺血管壁或肺血管本身病变导致破裂都可引起咯血。引起大咯血的主要病变有：支气管扩张症

45、，肺结核，原发性肺癌，肺部化脓性病等，其次还有尘肺。临床表现：共同表现为咳嗽，咯血，大多表现为间歇性大口咯血，急性大咯血可能发生气道阻塞而死亡。同时还有原发病的临床表现。介入治疗适应症：1急性大咯血，经内科治疗无效，且暂不具备手术条件者。2反复大咯血，经内科治疗无效，不适宜手术或拒绝手术者。3经手术治疗后复发者。4不明原因的咯血，但又反复发作，可行支气管动脉造影明确诊断并及时行栓塞治疗。禁忌症：1有动脉插管禁忌者。如严重出血倾向，严重感染，主要脏器衰竭，全身一般情况差等以及不能平卧者。2支气管动脉造影时，导管不能固定于靶血管或靶血管与脊髓动脉交通而导管又不能超过脊髓动脉开口者。大咯血来源：大部

46、分来源于支气管动脉，少数来源于肋间动脉或锁骨下动脉，极少数来源于肺循环，故一般选用支气管动脉栓塞（bronchial arterial embolization）BAE。主要步骤：1支气管造影，造影观察判断出血的来源。2栓塞技术：明确出血的支气管动脉后，将导管尽量向支气管动脉的深部插入。然后用2-4ml造影剂加压注射，即可进行栓塞。目前最常用的栓塞剂是明胶海绵，其他长期栓塞剂：IBCA、聚氨基甲酸乙酯、无水酒精、不锈钢圈及硬化剂等。注意事项:1选择栓塞材料时，当有肋间动脉、脊髓动脉共干而导管又不能超过时，绝对不可用液体栓塞剂。2每释放一次栓子后，都应手推造影剂以明确靶血管栓塞的程度，以及导管是

47、否还在靶血管内，以免误栓。3栓塞过程中要密切注意患者的下肢感觉及足背动脉搏动情况。4很多病变血管来源于多条血管，应逐一寻找并逐一栓塞，如支气管动脉栓塞后，仍未止血，应考虑到来源于非支气管动脉系统。疗效与评价：咯血的介入治疗主要针对出血而言，对原发病变一般没有效果。BAE治疗后复发的原因可能与引起出血的原发疾病，栓塞剂的种类，及栓塞技术有关，多数复发出血来自支气管动脉以外的体循环分支。（四）肺癌的支气管动脉灌注疗法P2781.肺癌支气管动脉造影表现:(1)多血管型：1.支气管动脉增粗,迂曲,分支增多深入瘤体. 2.瘤周和瘤体内出现粗细不均,迂曲,或点状新生血管和小血窦. 3.均匀或不均匀的肿瘤染

48、色,出现葡萄串珠样血管湖,是恶性肿瘤的特征性改变. 4.支气管动脉向肺循环血液分流,为肺癌侵蚀肺循环血管所致,表现为支气管动脉和肺循环交通呈放射状小动脉或粗大肺静脉早期显影. (2)少血管型 较少见,表现为支气管动脉不增粗,管壁不规则,瘤内血管分支少而细,无肿瘤染色,中央区域无明显血管,部分分支闭塞. 各种不同组织类型肺癌的共同的征象是B-P分流，血管湖和肿瘤染色。2.支气管动脉灌注化疗(bronchial artery infusion chemotherapy,BAI): 是根据肺癌主要由支气管动脉供血这一循环特点而施行的区域性化疗方法.3.适应症:1.晚期不能手术的肺癌.2.肺癌手术治疗

49、前化疗.3.肺癌术后复发者.4.与放疗相结合. 禁忌症:1.有一般血管插管及造影剂应用的禁忌者. 2.严重心,肝,肾功能障碍.4.并发症的预防和处理支气管动脉灌注化疗治疗肺癌除一般抗癌药物引起的副反应外，其严重的并发症还有脊髓损伤、食管炎、食管支气管瘘、肋间动脉损伤造成背部局部皮肤坏死及穿刺插管有关的并发症：、脊髓损伤 脊髓损伤是支气管动脉造影、灌注疗及支气管动脉栓塞治疗的严重并发症。患者常于术后23小时出现感觉或运动障碍、尿潴留、偏瘫或截瘫等症状。处理：一旦出现脊髓损伤症状，应采取积极措施。治疗原则是扩张血管、改善微循环。用地塞米松10/d,尼莫地平注射液10加入液体500ml缓慢静滴，每天

50、一次，连用57天，地塞米松连用5天后逐减量至停药。同时可用脑复素、维生素等改善神经营养药物。、食管炎 初次BAI后患者自觉胸骨后烧灼痛，与饮食有关；处理方法为及时做钡剂食管造影检查，给予流汁饮食，复合维生素B口服液200ml加庆大霉素注射液24万单位，地塞米松注射液20ml、普鲁卡因注射液8mg混合后口服，每天三次，每次10ml。症状重者，应采取胃管鼻饲营养，避免口腔进食水，此外可给与静滴抗生素和解痉止痛药，防止炎症发展至溃疡，待症状好转后拔出胃管。、食管支气管瘘 在BAI后若患者出现食管炎的症状，经积极治疗后没有好转，突然出现饮水后呛咳剧烈，咳嗽增加，痰量增多，应考虑有食管瘘。传统处理方法为

51、行食管气管瘘修补术，近年来行带膜食管支架术。、肋间动脉损伤 BAI术后12天，诉胸背部灼痛，有时胸壁可见皮肤局部发红、疼痛，其部位和接受灌注的肋间动脉分布区一致或小于该动脉分布区，日后逐渐发黑、坏死。可适当应用血管扩张剂和对症处理，保护局部皮肤，皮肤清洁干燥，避免破溃，以利结痂脱落。四、消化系统（一）胃肠道狭窄扩张术适应症：1.食管瘢痕性狭窄 2.上消化道外科手术后的吻合口狭窄 3.幽门梗阻 4.贲门失迟缓症 5.食管癌晚期或放疗后复发而又不能手术治疗的病人 6.其他 如结肠狭窄、结肠术后吻合口狭窄禁忌症：1.食管灼伤后的急性炎症期 2.胃肠道手术后三日内病人 3.短期内进行或将进行放疗治疗的

52、晚期食管癌患者 4.存在较深在的穿透性溃疡的上胃肠道狭窄的病人并发症：1.食管血肿 给予止痛药 2.反流性食管炎 避免过度扩张，给予抗酸剂 3.食管穿孔 给予禁食、抗感染治疗胃肠道狭窄的内支架治疗适应症1. 晚期食管癌 2.食管气管瘘 3.食管纵膈瘘 4.吻合口狭窄 5.贲门失迟缓症 6.食管物理化学损伤 7.肺癌或纵膈肿瘤压迫或侵犯食管 8.食管癌或肺癌放疗后所致食管狭窄 9.幽门梗阻（先天性幽门肌肥厚所致） 10.恶性肿瘤浸润压迫引起胃、十二指肠官腔狭窄闭塞而造成的进食困难 11.降结肠、乙状结肠梗阻 12.直肠、乙状结肠交界部梗阻总之，多数良、恶性病变所致的食管及胃肠道狭窄或闭塞均可进行

53、内支架成形术结肠、直肠内支架置入术适应症：恶性肿瘤浸润、压迫引起的肠腔狭窄或梗阻及肠瘘。也适用于外科术后结肠、直肠吻合口狭窄概括：管腔癌性狭窄-永久性支架植入管腔良性狭窄-暂时性支架植入或球囊扩张术管壁瘘-永久性或暂时性支架植入（二）原发性肝细胞癌 （HCC）1.肝脏血管造影的适应症：（1）临床高度怀疑HCC者；（2）其他影像学检查结果出现矛盾；（3）脂肪肝出现密度增高区，需在HCC、血管瘤或肝实质岛等之间进行鉴别诊断；（4）CT或超声发现肝内径小于2cm的肿块；（5）对HCC患者进行手术切除可能性的评估。2.HCC的血管造影表现类型：单个实质性肿块；多个结节；弥漫浸润型，无具体肿块3.HCC

54、在血管造影中的表现：肝动脉扭曲、变形、移位；肝动脉血管增多：血管量增加；新生肿瘤血管：大量小的异常血管；肿瘤染色：为瘤内毛细血管不规则多量充盈表现；动静脉瘘：静脉早期显影，一般门静脉较多，也可以见于肝静脉；动脉包绕征（encasement）：血管直径与走行发生突然变化；造影剂潴留形成不规则池状，一般消失较快；血管胡：形态较为规则，大小不一，消失较慢；门静脉瘤栓：门静脉分支内充盈缺损，近端血管不显影；线样征或条纹征：动脉期见细小血管沿门静脉走行与之并行为供应门脉瘤栓的细小滋养动脉。4.经皮经血管治疗术4.经动脉导管栓塞术（transcather arterial embolization，TAE

55、）5.TAE适应症：由于各种原因无法手术切除或患者不接受手术治疗者；术前治疗，目的在于使肿瘤缩小以进行二期手术，并减少术中出血及扩散；HCC术后复发；控制肿瘤出血、疼痛以及较大的肝内动-门短路；HCC占肝脏的70%以下，门静脉主干无完全阻塞者。6.TAE绝对禁忌症：严重黄疸，大量腹水；严重肝肾功能不全或重度肝硬化；全身状况极度不良或恶液质；HCC占肝脏70%以上；门静脉主干完全阻塞，且无侧支循环形成。7.TAE 相对禁忌症:门静脉主干不完全阻塞，或门静脉左、右主支之一完全阻塞者，应视肝功能及全身状况综合分析。严重动-静脉瘘或动-门脉瘘可根据瘘口可否闭塞而定，未闭塞瘘口进行栓塞将导致栓塞剂进入体

56、循环而造成误栓。8.TAE的疗效评价指标：瘤内碘油充填程度、肿瘤体积有无缩小、肿瘤血供有无减少、AFP变化以及患者生产率等。9治疗间隔时间 绝大多数HCC非一次性TAE治疗所能显效，均需进行系列治疗。两次TAE之间的时间间隔一般不应小于1个月。如果影像学检查显示肿瘤好转或情况稳定而无进展，可以适当延长间隔时间。10.TAE合并症：严重栓塞后综合症、肝脏损伤、肿瘤破裂出血、感染、败血症、消化道出血以及异位栓塞等。严重栓塞后综合症：栓塞后7天或更长时间发生恶心、呕吐、高热（38.3）或者需用镇痛的严重腹痛时，称为严重栓塞综合症；肝功能减退：TAE后Child-Pugh计分增高（2），血胆红素升高（

57、2.0mg/dL或34.2mol/L）,以及出现腹水或肝性脑病；异位栓塞：胆囊梗死、脾梗死、肺栓塞、脊髓损伤、其他。11.经颈静脉肝内门-腔静脉内支架分流术(TIPSS),优点：创伤性小，适应症广，并发症少，降低门脉压可靠，缺点：分流道狭窄，闭塞率较高TIPPS适应症：肝硬化门脉高压，近期发生过食管胃底静脉曲张破裂大出血；多次接受内镜硬化治疗无效或外科治疗后再出血；顽固性腹水；内科治疗效果欠佳，又难以接受外科治疗；肝移植术前对消化道出血做预防性治疗。TIPPS禁忌症：中-重度肝功能异常及肝性脑病前兆；合并靠近第一、二肝门的肝癌；难以纠正的凝血功能异常；严重肾功能损害；感染及败血症。（三）.布加综合征（Budd-Chiari Syndrome,BCS）即发生在肝脏与右心房之间的肝静脉和（或）下腔静脉阻塞及其所产生的相应的临床表现。BCS临床表现：（1）肝静脉阻塞型：主要表现为不同程度的肝大、腹痛（胀）、腹水等。继而出现淤血型肝硬化门脉高压的一系列改变，如上消化道出血、难治性腹水及脾大、脾功能亢进等。（2）下腔静脉阻塞型：由于下腔静脉回流受阻，导致该系统静脉压增高。早期可主要表现为双下肢水肿，尤以活动后明显。进而出现双下肢静脉曲张，小腿色素沉着、皮肤溃疡及胸腹壁静脉曲张等（3）若肝静脉和下腔静脉均有阻塞，则将同时出现上述两方面表现。BCS临床诊断：超声是诊断BCS的首选方法。