乙醇对人体危害的风险评估研究进展

1、乙醇对人体危害的风险评估研究进展王民生i,常元勋2(1、 江苏省疾控预防控制中心毒理与功能评价所2、北京大学公共卫生学院)作者邮箱：乙醇(ethanol)俗称酒精。饮酒与60多种疾病的发病率和致死率明显相关。一般来说, 随着饮酒量的增加患病的危险也增加，大量饮酒与消化系统疾病的关系众所周知，即使是适 度饮酒(一般被定义为酒1040g/d)。适度饮酒可增加患许多消化系统疾病的风险，如肝病、 口咽癌、食管癌和胰腺炎，但是可能对胃炎和胆石症有益，其中有些疾病是饮酒直接引发的, 如肝病等；还有一些疾病的发病率则是因饮酒而上升，如口腔癌、咽喉癌、肠癌、乳腺癌、 抑郁症、中风等。另外，饮酒还会引发更多交通

2、事故和暴力伤害。因此，人们需要警惕酒精 对健康的危害。乙醇进人体内后通过胃肠道吸收，仅有2%10%由呼吸道，尿液和汗腺以原形排出，其 90%98%在肝内氧化，很少在肝外代谢。经肝代谢的乙醇约80%通过乙醇脱氢酶转化为乙 醛，约20%通过微粒体乙醇氧化酶转化为乙醛，乙醛再经过乙醛脱氢醇(aldh)转化为乙酸, 后者以乙酰辅酶a的形式进人三梭酸循环，氧化成二氧化碳和水。口服乙醇90%98%是通 过以下三个途径代谢：饮酒后，首先启动0级经典途径，即通过胞质内的乙醇脱氢酶 (adh)；过氧化小体内的触酶过氧化氢酶(cat)进行代谢；当血乙醇浓度过高时，也启 动一级代谢途径，即通过内质网中的微粒体乙醇氧

3、化代谢系统(meos)进行代谢，通过这三 种酶的作用将乙醇氧化分解为乙醛。乙醛对肝有直接毒性作用，可以造成肝细胞变性坏死而 引发一系列变化。此外，meos代谢过程需要氧及细胞色素p450 (cyp450)参与，其中可 被乙醇诱导的部分称为cyp450 2ei。过量酒精的摄人对器官的损伤不仅仅是酒精本身，还 有酒精代谢的效应。一、遗传毒性与致癌表现(一) 动物实验资料鼠伤寒沙门菌致突变试验阴性。小鼠显性致死试验中，小鼠经口给予乙醇11.5g/(kgd), 连续2周，结果阳性。小鼠经口给予1000mg/kg和2000mg/kg乙醇，5天凋，连续3周， 观察乙醇对雄性小鼠骨髓细胞微核率和骨髓细胞染色

4、体畸变细胞率的影响，结果表明的 1000mg/kg和2000mg/kg组小鼠骨髓细胞微核率分别为3.75±0.50 %。和5.50±1.29 %。，高 于阴性对照组(1.75±0.50%。)(p<0.05)； 1000mg/kg和2000mg/kg组小鼠骨髓细胞染色体畸 变细胞率分别为5.00±0.82%和8.00± 1.15%,阴性对照组为4.00±0.82%, 2000mg/kg组与 阴性对照组相比，差异有统计学意义(p<0.01)o有研究发现，4500mg/kg剂量的乙醇，可使 小鼠睾丸细胞染色体畸变率增高，并以性染

5、色体分离和常染色体分离为主。大鼠经口给予含52%酒精的白酒，2 ml/d,连续26天，发现大鼠的睾丸和附睾的相对 重量有所下降；精子活力和活率降低(po.01)；精子的畸形率升高(p<0.01),血清睾丸酮水 平也降低，睾丸组织也有明显的形态学变化。有研究发现，小鼠经口给予最低中毒剂量(tdz)乙醇340mg/kg , 5天/周，连续57 周，乙醇可诱导动物口腔、舌及唇部位的致癌阳性。目前乙醇本身直接致癌的试验证据尚显 不足。为了证实乙醇是否对已存在的肿瘤产生影响，clghlan等研究发现乙醇可加快鸡胚某 些生长因子(如动脉内皮生长因子等)生成，而且乙醇浓度越高，所形成的生长因子就越多。

6、 这些因子可使供应肿瘤生长的血管形成，进而加速肿瘤的生长并使之侵袭其他正常组织。(二) 流行病学资料流行病学调查发现，每天饮酒100 g以上，比不饮酒者患癌症的危险性明显增加，而 每天饮酒2550 g者也存在发生癌症的危险性。研究表明饮酒是一种复合性致癌或促癌因素:1. 酒精消耗量与肝癌发生率的关系一项研究显示，居住在城市里每天习惯饮酒超过 80 g酒精且50岁以上的男性，发生肝癌的危险性增加。江苏启东县肝癌高发区的资料分析 发现，两个毗邻高、低肝癌高发乡1972 1998年肝癌死亡率分别为51.19/10万与20.44/10 万(p<0.01),而两乡居民饮酒率分别为2.65%与16.

7、18%(p<0.01)o在对美国、法国、菲律宾 等25个国家的调查，显示酒精消耗量与肝癌死亡率呈正相关。2. 酒精与肝癌发生的地区性 南非白人中肝癌与乙型肝炎病毒(hbv)感染关系较 少，与西方国家相似，酗酒是引起肝癌更常见的原因。在发展中国家，酒精引起的肝癌也正 在增加，如斯里兰卡，酒精中毒是发生肝癌的主要原因。法国、瑞典、美国、加拿大和菲律 宾等国家，观察到酒精消耗是发生肝癌的一个危险因素。一些hbv和丙型肝炎病毒(hcv) 感染率低的欧美和非洲国家，肝癌的发病率和死亡率与hbv和hcv感染率并不相关。众所 周知，肝癌的男女性别比约为23：1,但hbv和hcv感染率在男女之间差异不明

8、显。有 人将这种差异归因于性激素，但更多的解释却是男女生活方式的不同，其中最主要的就是饮 酒。其原因，一是有流行病学证据表明，饮酒与肝癌间存在一定的关联，二是饮酒的人比较 多，酒的分布比较广。目前认为，酗酒与肝癌的发生存在3种模式，一是酒精引起肝硬化, 然后引起肝癌；二是酒精本身作为一种致癌因素和其他因素一起共同引起肝癌；三是酒精性 肝病的进展与其他肝癌危险因素有关，如与hbv、hcv感染密切相关。3. 酒精性肝硬化与肝癌的关系大量研究发现，酒精性肝硬化患者发生肝癌的危险增 加。如高加索大多数肝癌是在酒精性肝硬化的基础上发生的。江苏启东县肝癌高发现场的一 组资料显示，酒精性肝硬化中肝癌发生率为

9、13.16%o (ll/836)o作者认为，酒精的摄人通过 发生肝硬化而成为肝致癌物，而且酒精性肝硬化后，发生肝癌的危险性相似于或高于其他西 方国家慢性hbv感染后发生肝癌的危险性。也有作者认为，即使酒精引起肝硬化后，肝癌的危险性并不增加，这可能与儿个因素有 关：一是酗酒者生存时间短，死于酒精中毒、感染和暴力的危险性大；二是肝癌在肝硬化数 年后发生，法国报道为23年，美国报道平均为8年，因此，可能许多酒精性肝硬化患者在 肝癌发生以前已死亡；三是随访对象与时间受限；四是登记时年龄小等。4. 酒精与其他因素的协同致肝癌作用(1) 酒精与hbv感染的协同致肝癌作用hbv感染与酒精联合致肝癌作用除慢

10、性炎症导致肝细胞增生失控、突变与转变之外，与细胞色素p450酶系产生的前致癌物增加、 抗肿瘤促进子的维甲酸缺少也有关，二者共同促进有hbv基因整合的肝细胞扩增。慢性 hbv携带者加速酗酒者发生肝硬化与肝癌。说明酒精和hbv感染起相互作用，hbv感染 起加速酗酒者肝病发展的作用。有人对8646名男性hbsag阳性献血者平均随访6.2年。对其中酗酒者进行分析，结 果发现酗酒与肝癌发生密切相关。同时又根据hbsag抗hbc阳性或阴性，与酗酒或不酗酒 配成4组，结果hbsag一抗-hbc阳性而又酗酒者组中发生肝癌年龄最轻，为48.80±8.90岁， 其余3组均在5661岁之间，提示酗酒可促进

11、肝癌的发生，对hbv携带者尤为显著。(2) 酒精与hcv感染的协同致肝癌作用 日本学者发现日本慢性丙型肝炎患者及 hcv标志阳性者患酒精性肝硬化后，存在癌变的高危性。主要由于：酒精性肝硬化的病 程可因并存的hcv感染而发生改变；慢性丙型肝炎的自然病程也可随长期酗酒所改变； 二者同时并存提高了发生肝癌危险性。此外，hcv的基因型对酒精的致肝癌作用可能有 一定的影响。日本hcv感染诱发的肝癌患者其hcv基因型76.1%为ii型、17.4%为iii型、 4.3%为iv型；酗酒过多的酒精性肝癌患者，hcv基因ii型较不饮酒的肝癌患者更多见。中 国台湾地区、西班牙的酒精性肝癌患者大多为hcv基因型ii型

12、。(3) 酗酒与吸烟的协同致肝癌作用 在这一项包括吸烟20支/天、长达10年以上 的455例的研究显示，hbsag阳性酗酒兼吸烟者发生肝癌的平均年龄为50岁，比hbsag 阳性酗酒不吸烟者小6岁。另有报道，吸烟、酗酒、既吸烟又酗酒者中肝癌的发病率分别高 于无烟酒嗜好者的3、5、8倍。（三）临床表现fenton研究当血液中酒精浓度0.09%0.25%吐出现中毒症状，诸如感情不稳定、知觉和记 忆障碍、视力减退、平衡失调;0.18%0.30%时,出现头晕、复视、肌肉协调减退、共济失调、 语言含糊;0.35%0.50%时，出现酩酊大醉、昏迷不醒、感觉缺失、听觉和触觉减退、反射重 度抑制，可能导致呼吸中

13、枢麻痹、循环衰竭而致死。据美国卫生部2002年4月10日公布, 历时3年多，有1 440名大学生饮酒过量而致死。当饮酒过量时，会因血液内酒精浓度逐 渐增高，而依次出现兴奋期、共济失调期、昏睡期。也可出现急性酒精性肝炎和胃炎等。慢性酒精中毒长期饮酒所造成，对酒精产生了依赖性，形成“酒瘾”。酒饮下后直接对胃肠 产生刺激,导致胃、肠功能紊乱，影响其对糖类等营养素的吸收，而对脂肪加速吸收，造成“高 脂血症”。酒精对人的黏膜和腺体分泌有刺激作用，会引起食管炎、胃炎、胰腺炎等。过量 饮酒可致器官损伤如急慢性酒精性肝炎、脂肪肝、肝硬化。临床调查显示，肝病患者中49% 有酒成瘾史。慢性萎缩性胃炎、高血压、冠心

14、病及脑血管患者85%有饮酒史。（四）防制原则德国德累斯顿工业大学的一个研究小组2009年在权威医学刊物（柳叶刀上发表了题为饮酒与全球健康的全球性研究报告。报告指出，随着产酒的工业化以及营销的全球化, 全球的酒精消费量不断上升，与酒精相关的疾病发病率也随之上升。根据研究人员的测算, 全球平均每个成人每年摄入的纯酒精量达6.2升，相当于每人每周平均摄入约120毫升纯酒 精。在欧洲，人均饮酒量是世界平均值的两倍。男性饮酒量比女性高，发达国家的女性比低 收入国家的女性饮酒多。报告指出全球各类疾病患者中5%的人的疾病由饮酒引起。报告呼 吁应制定一个全球性的酒精控制框架公约，为减少饮酒危害提供法律。诸如英

15、国在伦敦市中 心的几个地区设立禁酒区,警察可以在禁酒区内对任何饮酒者强制禁止其继续饮酒，并且可以 没收饮酒者的酒。为了防止酒给饮酒者造成危害，应规范酒行业，严防假冒、伪劣产品出厂, 商标上应印有“不适量饮酒有害健康”的字样。gallus等在意大利北部进行了一项病例对照研究，发现大量饮酒和摄入奶油者食管癌危 险性显著增加，而常食用面糊和大米、家禽类、生菜、柑橘类水果、其他类水果和橄榄油者, 食管癌的危险性明显降低。因此，多吃新鲜的蔬菜水果，保持膳食平衡和良好的饮食习惯, 是降低食管癌发病率的一条简单有效的途径。日本果树研究所专家指出，柑橘中含有丰富的类胡萝卜素，而类胡萝卜素在人体血液中 浓度越高

16、，人的肝功能越正常，患上动脉硬化的危险就越低。所以，饮酒的人多吃柑橘，摄 取大量类胡萝卜素，还可以避免患动脉硬化。在酒精性肝病的发病中，氧化应激起着关键性作用，而铁通过加重氧化应激，可加重酒 精性肝病，所以，大量饮酒的人应注意减少铁的摄入。在酒精应激情况下，锌可以保护肝细 胞，拮抗肝细胞凋亡，抵御酒精性肝损害。补锌可以缓解酒精性肝损害的某些临床表现和肝 性脑病的病情。酒精性肝病患者的饮食，应以多食素食、宜清淡、忌油腻、富营养、易消化为原则，少 食多餐，禁忌生冷、甜腻、辛热食物。具体包括：增加食欲，控制蛋白质摄入，供给足量维 生素，适当限制脂肪，做到低钠饮食。适当使用食疗如：鲤鱼赤小豆汤，酸枣仁

17、茵米粥或者 无花果瘦肉汤等。二致癌机制乙醇致癌机制不十分清楚，有以下儿种假说：1. 生化机制说 乙醇在肝有直接的毒害作用，其损伤机制是乙醇在肝细胞内代谢而引 起的。进入肝细胞的乙醇，在乙醇脱氢酶(adh)和微粒体乙醇氧化酶系(meds)的作用下转 变为乙醛，再通过乙醛脱氧酶2(aldh2)转变为为无致癌作用的乙酸，后一反应使氧化型辅 酶i(nad+)转变为还原型辅酶i(nadh),因而nadh与nad*比值较高。nadh增多可促 进脂肪变性，严重的脂肪变性可导致肝细胞坏死，肝内纤维组织增生，甚至癌变。但当乙醛 脱氧酶2正常基因发生变异之后，便会使该酶失去活性，从而导致饮酒后血中的乙醛浓度增 高

18、6倍多，长期酗酒，体内的乙醛就会蓄积，最终可能导致肝细胞发生癌变。目前己明确乙 醛是一种具有高细胞毒性，可诱导基因突变的致癌物质。其机制是通过干扰dna合成和修 复位点，出现dna变异率增加，从而导致肿瘤发生。乙醛直接致癌作用是使淋巴细胞内次 黄噂吟鸟噂吟磷酸核糖转移酶位点的点突变,细胞的姐妹染色单体改变和粗染色体畸变，延 迟细胞周期的进程或细胞过度再生。乙醛也可直接抑制6-甲基鸟喋吟转移酶，干扰dna修复, 可导致鼻咽和喉部癌症。结肠内细菌的乙醇脱氢酶使进入结肠内的乙醇转变为乙醛,直接损 伤肠黏膜上的功能性细胞，起到间接致肠癌作用。2. 遗传学机制说乙醇的氧化代谢产物乙醛可诱发体外培养的肝细

19、胞姐妹染色单体交 换，并呈剂量效应关系。观察到酒精中毒者中外周血淋巴细胞的染色体畸变率明显增加。 有人推测al-at基因是乙醇性肝损害的易感位点。al-at是血清中蛋白酶的主要抑制物， 是一种糖蛋白，由位于14号染色体上的单个位点编码遗传，主要在肝生成。al-at有30 种表型，其中piz纯舍子个体发生肝癌的危险性增高。国内有作者采用病例对照研究的方 法，在肝癌高发区进行了 gstm1和gstt1基因多态性和原发性肝癌发生的危险性关系研 究，207例原发性肝癌为病例组，按1 : 1配对，207例正常人为对照组，用多重pcr法测 定gstm1和gstt1基因型。结果表明，病例组的gstm1空白基

20、因型频率为58.94%,对 照组为57.00%；病例组的gstt1空白基因型频率为52.17%,对照组为46.86%,两组间差 异无统计学意义。但病例组中，gstt1空白基因型且长期饮用高度白酒达23年以上，与 gstt1非空白基因型的对照组相比，患肝癌的危险性显著增高(or=2.56,95%ci为1.086.05),另外病例组中，gstt1空白基因型且月饮酒量大于3 000 g时，与gstt1非空 白基因型的对照组相比，患肝癌的危险性也同样显著增高(or=3.48, 95%ci为31.478.22)； 此外，分析饮酒总量(公斤年)也得到类似的结果(0/?=3.71,95%为1.519.12)

21、。这说明携带 gstt1空白基因型且有长期大量饮酒习惯者，其患肝癌的危险性显著增高。3细胞生物学机制说 酗酒可诱导肝细胞滑面内质网的增生，使得细胞色素p450、细 胞色素c还原酶等微粒体酶的活性升高。因此，酗酒可促进外源化学致癌物代谢活化加强。 由于酗酒降低了饮食中抗氧化物摄人，导致自由基和脂质过氧化物增加。有作者研究了乙醇 致氧化应激损伤和乙型肝炎病毒(hbv)复制，对肝癌细胞蛋白酶活性的影响，分别用1.5%、 3%、5%、8%的乙醇处理hepg2和hepg2215细胞，16小时后收集上清检测天门冬氨酸 氨基转移酶(ast)、四甲基偶氮哩盐比色法(mtt)检测细胞活性，并计算抑制率。两种细胞

22、经 1.5%、5%乙醇处理16小时后用western blot检测免疫蛋白酶体亚基低分子量多肽蛋白2(low molecular weight polypeptide protein 2, lmp2)的表达，结果发现 hepg2.2.15 细胞对 3%、5% 的乙醇诱导损伤更敏感，hepg2.2.15细胞的lmp2表达比hepg2细胞低，1.5%乙醇处理16 h以后，hepg2.2.15细胞的蛋白酶体亚基lmp2表达比hepg2细胞下调更明显，这表明乙 醇和hbv复制,下调肝癌细胞蛋白酶体亚基lmp2的表达。4免疫学机制说 慢性酒精中毒时，降低了免疫功能，表现为血中b淋巴细胞、t淋巴 细胞减少

23、及功能下降，并抑制中性粒细胞及枯否细胞吞噬功能。江苏启东县的一项研究发现, 酒精性肝癌患者外周血中肿瘤坏死因子(tnf)减少，自然杀伤(nk)细胞活性明显下降， 这可能是酗酒者中肝癌发生的重要因素。5理化机制说 酒精饮料中含有自然产生或污染的致癌物，己知的有杂醇油、多环芳炷 和亚硝胺等，在酒内还可能有其他未知的致癌物。酒精是一种良好的溶剂，酗酒可加速致癌 物经胃肠道的吸收和运转，如促进烟草相关的致癌物进入机制等。6协同机制说酒精与化学致癌物的协同致肝癌作用研究发现，酒精可促进与黄曲霉 毒素转化为活性代谢产物，使得抗氧化物质谷胱甘肽含量降低。给予谷胱甘肽(在酒精性肝 硬化中是降低的)，能使黄曲霉

24、毒素诱发的鼠肝癌肿块消退。酒精与性激素的协同致肝癌作 用研究发现，在男性酒精性肝硬化患者中常见到高雌激素血症，肝癌患者中性激素不平衡在 酒精性肝硬化患者转化为肝癌过程中起了一定作用。另外酒精与营养缺乏和肝肿瘤有协同作 用，研究发现酗酒者中营养素摄人减少，当酒精消耗量增加时，虽然总能量摄人的确增加了， 但从酒精以外食物中摄人的能量却下降了，营养缺乏可能降低机体的免疫功能.是诱发肝癌 的原因之一。三、危险度评价唐艳等将酒精消耗量换算为饮酒指数进行定量分析，结果发现，饮混合酒或烈性酒者患 肝癌的危险度分别是不饮酒者的7.41倍和6.5倍。khan等研究表明,习惯性饮酒者(每周饮酒 >3天，持续

25、5年以上)较非习惯性饮酒者发生肝癌的危险性增加3.1倍，在调整了其他因素 后logistic回归的or值仍为3.37,饮酒的人群患病的危险度为20.7%otakeshita等研究显示,在调整了年龄和吸烟的混杂作用后，较高剂量的饮酒(每年的纯酒 精摄入量超过600 kg)与肝癌存在关联，其07?值为2.7(95%ci:1.35.5)°mukaiya等研究发现， 每天饮酒的慢性肝炎患者相对于不饮酒者的发生肝癌的rr值为2.31(95%ci:1.204.42),即 使每周饮酒1次及以上者，跌 值亦为2.17(95%ci:1.094.29),每天饮酒20 g及以上者,rr 值为2.36(95

26、%ci:1.264.40)。在单因素的logistic回归模型中，饮酒频率的rr值为 1.9(95%ci:1.021.39),酒精摄入量的 rr 值为 1.08(95%ci:1.041.16)。chen在中国台湾地区的研究表明，习惯性饮酒者(每周饮酒23天，持续5年以上)较非习 惯性饮酒者发生肝癌的危险性增加3.1倍(or值为4.1,95%ci:2.18.4)；在调整了其他因素后， 条件logistic回归的or值仍为3.37 (pv0.001);饮酒的人群归因危险度百分比为20.7%。范宗 华等在四川进行的队列研究发现，不同消化道肿瘤的年龄别死亡率随饮酒等级的增加而增加； 饮酒组与不饮酒组相

27、比，死亡高峰提前。将5年的累计饮酒量分为。、1、125和>500 kg 四个等级,男性患肝癌的rr值分别为1.00、1.04、4.26和3.98,女性患肝癌的rr值分别为 1.00、1.00、4.80和3.50。过去在日本hcv感染和饮酒被认为是肝癌的主要危险因素，而最 近的研究则认为饮酒是较hcv感染更重要的危险因素，尤其是在男性中，该研究以女性肝癌 死亡率为基准，得出日本男性中饮酒对于肝癌死亡的归因危险度为70%。有人以464例(380例男性，84例女性)首诊为肝细胞癌(hcc)的患者为病例组，以824 例(686例男性，138例女性)无肝疾病的作为对照组,探讨男性和女性饮酒与肝细胞

28、肝癌(hcc) 的关系。同时还评估了乙型或丙型肝炎病毒感染对肿瘤的影响。结果发现，无论男性还是女 性，每日饮酒超过60克者的患hcc危险性增加，饮酒时间和开始饮酒的年龄对肝癌的发 生几率没有影响。作者认为，即使没有乙型或丙型肝炎病毒感染时，饮酒对肝癌的发生的促 进作用也非常显著。而且，如果病毒性肝炎患者每日饮酒超过60克的话，其hcc危险性 增加了大约一倍。研究还发现，中国人群中乙醛脱氧酶2变异基因型携带者占1/3,约45亿人，绝大多 数人不知自己是酮活性缺乏者。他们与该酶的正常基因携带者相比较，在饮酒频度和饮酒量 上没有差异，酶活性缺乏者存在大量饮酒的情况。同时中国也有10%的乙型肝炎病毒携

29、带 者，潜在发生肝癌的危险性令人担忧。目前，对于一般人群而言，还不能普遍开展乙醛脱氧 酶2基因型检测。研究己经发现，乙醛脱氧酶2基因变异型携带者饮酒后往往会出现脸红、 恶心和心动过速等神经系统症状，所以饮酒后如果有上述症状者，应该提高警惕，戒酒或尽 量减少酒精的摄入量，长期饮酒者应将自己的酒精摄入量，严格控制在少于15克/天的安全 剂量之内，以预防肝癌的发生。在国内一项1 057例原发性肝癌病因学分析的研究表明，饮 酒可增加患原发性肝癌的危险性，饮酒(40100)g/d者or值为1.41,>100g/d者or值为3.04。2011年11月2日美国医学会杂志(jama)发表的一项研究显示，

30、即使每周只饮36 杯红酒，罹患乳腺癌的风险也会增加。年轻时和中老年时期饮酒均与乳腺癌风险独立相关， 累计酒精摄入量与风险的关联最强。为此，哈佛医学院布里格姆妇女医院的chen博士等人 分析了 1980年(首次评估酒精摄入情况)至2008年期间美国护士健康研究(nhs)的数据，共 涉及74 854名受试者，其中共有7 690名受试者被诊断为侵袭性乳腺癌。结果显示，与不饮 酒的女性相比，饮酒者哪怕只少量饮酒，其乳腺癌相对危险度(ra)为1.15,乳腺癌相对危险 度风险随着酒精摄入量的增加而上升，每日摄入至少30g酒精的女性的rr值为1.51。每日 酒精摄入量每增加10 g,乳腺癌风险即上升10%0

31、但是适量饮酒有益健康也是不争的事实。首先酒给人体一定的热量，少量或中度饮酒有 益于心血管系统。国外一项为期12年，对38 077名男性医务工作者进行的研究发现,男子每 周饮酒3次者与饮酒次数较少者比较，可降低心肌梗死的危险性。日饮量<1杯(约20毫升) 者，其危险性的降低与饮酒3杯者相近似。在随访期间,中度饮酒量可减少心肌梗死的危险 性。酒精能促进血液循环，使小动脉血管扩张，促进血液循环，此可防止胆固醇等脂类物质 过早、过多地在血管壁上沉积，对防止动脉硬化有一定的作用。参考文献1. mckillop ih, schrum lw. alcohol and liver cancer .alc

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