缺氧相关知识

1、作者:日期:堇B州中心区高教园区学府路51号宁波市天一职业技术学院动脉血氧饱和度(SaO2)是指氧含量与氧容量的百分比。正常范围：95%98%。检查介绍：指血红蛋白被氧饱和的百分比，即血红蛋白的氧含量与氧结合量之比乘以100。临床意义：增高：见于高压氧治疗。降低：见于肺气肿等缺氧性肺疾病、循环性缺氧、组织性缺氧。动脉血氧含量(CaO2)：动脉血氧含量指每升动脉全血中含氧的mmol数或每分升动脉血含氧的ml数。它是红细胞和血浆中含氧量的总和，包括HbO2中结合的氧和物理溶解氧两部分。缺氧可分为几种类型？各型的血氧变化特点是什么？1 .低张性缺氧：低张性缺氧(hypotonic hypoxia)指

2、由Pa 02明显降低并导致组织供氧不足导致组织供 氧不足血氧变化的特点：由于弥散入动脉血中的氧压力过低使PaO2降低，过低的PaO2可直接导致 CaO2和SaO2降低；如果Hb无质和量的异常变化，CO2max正常由于PaO2降低时，红细胞内 2,3-DPG增多，故血SaO2降低低张性缺氧时，PaO2和血SaO2降低使CaO2降低；动-静脉氧差减小或变化不大。2 .血液性缺氧血液性缺氧(hemic hypoxia )指Hb量或质的改变，使CaO2减少或同时伴有氧合 Hb 结合的氧不易释出所引起的组织缺氧。血氧变化的特点：贫血引起缺氧时，由于外呼吸功能正常，所以 Pa O2、SaO2正常，但因 H

3、b数量减 少或性质改变，使氧容量降低导致CaO2减少。CO中毒时，其血氧变化与贫血的变化基本是一致的。但是CO2max在体外检测时可以是正常的，这因在体外用氧气对血样本进行了充分平衡，此时O2已完全竞争取代 HbCO中的CO形成氧合 Hb,所以血CO2max可以是正常的。血液性缺氧时，血液流经毛细血管时，因血中 HbO2总量不足和PO2下降较快，使氧 的弥散动力和速度也很快降低，故A-VdO2低于正常。Hb与O2亲和力增加引起的血液性缺氧较特殊，其 PaO2正常；CaO2和SaO2正常， 由于Hb与O2亲和力较大，故结合的氧不易释放导致组织缺氧，所以 PvO2升高；CvO2和 SvO2升高，A

4、-VdO2小于正常。3 .循环性缺氧循环性缺氧(circulatory hypoxia )指组织血流量减少使组织氧供应减少所引起的缺氧， 又称为低动力性缺氧(hypokinetic hypoxia )。血氧变化的特点：单纯性循环障碍时，血氧容量正常；PaO2正常、CaO2正常、SaO2正常。由于血流缓 慢，血液流经毛细血管的时间延长，使 单位容积血液弥散到组织氧量增加 ，CvO2降低， 所以A-Vd 02血氧差也加大；但是 单位时间内弥散到组织、细胞的氧量减少 ，还是引起组 织缺氧。局部性循环性缺氧时，血氧变化可以基本正常4 .组织性缺氧组织性缺氧(histogenous hypoxia )是

5、指由于组织、细胞 利用氧障碍 所引起的缺氧。 血氧变化的特点组织性缺氧时，血氧容量正常，PaO2、CaO2、SaO2 一般均正常。由于组织细胞利用氧障碍(内呼吸障碍)，所以PvO2、CvO2、SvO2增高，(A-V ) dO2小于正常。临床常见的缺氧多为混合性缺氧。组织性缺氧(histogenoushypoxia )由组织细胞利用氧障碍所致，又称氧利用障碍性缺 氧(dysoxidativehypoxia )。(一)原因1 .细胞中毒如氧化物、硫化物、鱼藤酮等和某些药物使用过量可引起组织中毒性缺 氧(histotoxichypoxia ),最典型的是氧化物中毒。 各种氧化物如 HCN、KCN、N

6、aCN、NH4CN 可由消化道、呼吸道或皮肤进入体内，迅速与氧化型细胞色素氧化酶的三价铁结合为氧化高 铁细胞色素氧化酶，中断呼吸链，组织用氧障碍。0.06gHCN即可使人死亡。硫化氢、神化物和甲醇等中毒也是通过抑制细胞色素氧化酶而抑制细胞的氧化过程。鱼藤酮和巴比妥等可抑制电子从NADH向CoQ传递；抗霉菌素A和苯乙双月瓜等可抑制电子从细胞色素b向细胞色素c的传递，医学教|育网畋集整理均可阻断呼吸链，引起中毒性缺氧。2 .细胞损伤如大量放射线照射、细菌毒素作用等可损伤线粒体，引起氧的利用障碍。 吸入高压氧(氧分压超过半个大气压)可能通过氧自由基生成过多而损伤线粒体；组织供氧严重不足，使细胞线粒体

7、氧分压低于1mmHg时，也可抑制线粒体呼吸功能，甚至使其结构破坏，从而导致氧的利用障碍。3 .呼吸酶合成障碍如硫胺素 为丙酮酸脱氢酶的辅酶成分， 尼克酰胺 组成的NAD+及 NADP+和核黄素组成的黄素辅酶，均为许多氧化还原酶的辅酶，这些维生素的严重缺乏可能导致氧的利用障碍。(二)血氧变化的特点组织性缺氧时动脉血氧分压、氧饱和度和氧含量一般均正常。由于内呼吸障碍使组织不能充分利用氧，故静脉血氧含量和氧分压较高，动-静脉血氧含量差小于正常。由于组织利用氧障碍，毛细血管中氧合Hb的量高于正常，患者皮肤、粘膜常呈鲜红色或玫瑰红色。临床所见的缺氧常为混合性缺氧。例如感染性休克时主要是循环性缺氧，内毒素

8、还可引起组织利用氧的功能障碍而发生组织性缺氧，并发休克肺时可有呼吸性(低张性)缺氧。血液性缺氧(Hemic Anoxia )病因简述血液性缺氧是指由于 血红蛋白含量减少或性质发生改变，致血液携带的氧减少，血氧含量降低，或血红蛋白结合的氧不易释出 所引起的缺氧。由于以物理状态溶解在血液内的氧不受血红蛋白的影响，这型缺氧的PaO2正常，属于 等张性低氧血症 (isotonic hypoxemia )。原因1、贫血(anemia)各种原因引起的贫血，单位容积血液内红细胞数和血红蛋白量 减少，虽然PaO2和氧饱和度正常，但氧容量降低，氧含量随之减少。虽然由血红蛋白携带 的氧减少，但由于单位容积的红细胞

9、数减少，血液粘度降低，血流加快，运输氧的能力提高(单位时间内血液给组织运输的氧量以血细胞压积为30%时最高)，一般当贫血使血细胞压积低于20%,才会引起组织对氧供给不足。2、高铁血红蛋白血症 (methemoglobinemia)血红蛋白的二价铁，在 氧化剂 的作用 下，可氧化成三价铁，形成高铁血红蛋白( methemoglobin , HbFe3+OH ),也称变性血红蛋 白或羟化血红蛋白。高铁血红蛋白的三价铁因与羟基牢固结合而丧失携带氧的能力，加上血红蛋白分子的四个二价铁中有一部分氧化为三价铁后还能使剩余的Fe2+与氧的亲和力增高，导致氧离曲线左移，使组织缺氧。生理情况下，血液中不断形成极

10、少量的高铁血红蛋白， 又不断地被液中的还原剂如NADH ,抗坏血酸，还原型谷胱甘肽等还原为二价铁的血红蛋白，使正常血液中高铁血红蛋白含量占血红蛋白的1.7%以下。当 亚硝酸盐、过氯酸盐、磺胺等氧化剂中毒时，如使血中高铁血红蛋白含量增加至2050%,就可出现头疼、衰弱、昏迷、呼吸困难和心动过速等症状。较常见的是食用大量含硝酸盐的腌菜后，经肠道细菌将硝酸盐还原为亚硝酸盐，吸收后形成高铁血红蛋白血症，称为“肠源性发绡"(enterogenouscyanosis)。3、碳氧血红蛋白血症(carboxyemoglobinemia )碳氧血红蛋白血症是由于 CO中毒引起的，CO与Hb的亲和力为O

11、2与Hb亲和力的218倍(37C), Hb与CO结合后就不能 与O2结合。另一方面，CO还能抑制红细胞内糖酵解，使其 2, 3-DPG生成减少，氧离曲 线左移，HbO2中的氧不易释出，从而加重组织缺氧，血液HbCO含量达到Hb总量的1020%,就可引起轻度缺氧；当吸入气中有0.1%的CO时，血液中的血红蛋白可能有50%为HbCO,则可发生极为严重的缺氧。循环性缺氧(Circulatory Anoxia )原因简述循环性缺氧是指由于 血液循环障碍，供给组织的血液减少而引起的缺氧，又称低血流性缺氧(hypokinetic anoxia)。循环性缺氧可以是 局部的(如血管狭窄或阻塞)；也可以 是全身

12、性的(如心力衰竭、休克)。由于动脉狭窄或阻塞，致动脉血灌流不足而引起的缺氧， 又称缺血性缺氧(ischemic anoxia)；由于静脉血回流受阻，血流缓慢，微循环淤血，导致动 脉血灌流减少而引起的缺氧，称淤血性缺氧(stagnant anoxia)。原因1、血管的狭窄或阻塞可见于血管的栓塞、 受压、血管的病变如动脉粥样硬化或脉管炎与血栓形成等。2、心力衰竭 由于心输出量减少和静脉血回流受阻，而引起组织淤血和缺氧。3、休克 由于微循环缺血、 淤血和微血栓的形成，动脉血灌流急剧减少，而引起缺 氧。氧解离曲线氧解离曲线或氧合血红蛋白解离曲线是表示血液PO2与Hb氧饱和度关系的曲线。该曲线既表示在不

13、同 PO2下O2与Hb的解离情况，同样也反映在不同 PO2时O2与Hb的结合 情况。根据氧解离曲线的 S型变化趋势和功能意义，可将曲线分为三段。(1)氧解离曲线的上段： 上段(右段)相当于PO2在60100mmHg (8.O13.3kPa) 之间时的Hb氧饱和度，可认为它是反映Hb与O2结合的部分。这段曲线的特点是比较平坦，表明在这个范围内 PO2的变化对Hb氧饱和度或血液氧含量影响不大。(2)氧解离曲线的中段：氧解离曲线的中段较陡，相当于 PO2在4060mmHg(5.38.0kPa)之间的Hb氧饱和度，是反映 HbO2释放O2的部分。PO2为40mmHg时， 相当于混合静脉血的 PO2, Hb氧饱和度约 75%,血氧含量约