休克三基培训

1、2018年9月肝胆外科“三基培训”培训地点：肝胆外科示教室培训时间：2018年9月14日培训人：张振亮培训题目：休克得常见病史及诊治参加人员：具体内容：休克（shock）就是机体遭受强烈得致病因素侵袭后，由于有效循环血量锐减，组织血流灌 注广泛、持续、显著减少，致全身微循环功能不良，生命重要器官严重障碍得综合症候群。此时机体功能失去代偿，组织缺血缺氧，神经-体液因子失调。其主要特点就是：重要脏器组织中得微循环灌流不足，代谢紊乱与全身各系统得机能障碍。简言之，休克就就是机体 对有效循环血量减少得反应，就是组织灌流不足引起得代谢与细胞受损得病理过程。多种 神经-体液因子参与休克得发生与发展。所谓有

2、效循环血量，就是指单位时间内通过心血管 系统进行循环得血量。有效循环血量依赖于：充足得血容量、有效得心搏出量与完善得周 围血管张力三个因素。当其中任何一个因素得改变超出了人体得代偿限度时，即可导致有 效循环血量得急剧下降，造成全身组织、器官氧合血液灌流不足与细胞缺氧而发生休克。 在休克得发生与发展中，上述三个因素常都累及，且相互影响。休克得病因：1、低血容量性休克低血容量性休克为血管内容量不足，引起心室充盈不足与心搏量减少，如果增 加心率仍不能代偿，可导致心排血量降低。（1 ）失血性休克 就是指因大量失血，迅速导致有效循环血量锐减而引起周围 循环衰竭得一种综合征。一般 15分钟内失血少于全血量

3、得10%时，机体可代偿。 若快速失血量超过全血量得 20%左右，即可引起休克。（2）烧伤性休克 大面积烧伤，伴有血浆大量丢失，可引起烧伤性休克。休克 早期与疼痛及低血容量有关，晚期可继发感染，发展为感染性休克。（3）创伤性休克 这种休克得发生与疼痛与失血有关。2、血管扩张性休克血管扩张性休克通常就是由于血管扩张所致得血管内容量不足，其循环血容量 正常或增加，但心脏充盈与组织灌注不足。（1）感染性休克 就是临床上最常见得休克类型之一，临床上以 G杆菌感染最 常见。根据血流动力学得特点有分为低动力休克（冷休克）与高动力性休克（暖休克）两型。（2）过敏性休克 已致敏得机体再次接触到抗原物质时，可发生

4、强烈得变态反 应，使容量血管扩张，毛细血管通透性增加并出现弥散性非纤维蛋白血栓，血压下 降、组织灌注不良可使多脏器受累。（3）神经源性休克 交感神经系统急性损伤或被药物阻滞可引起神经所支配得 小动脉扩张，血容量增加，出现相对血容量不足与血压下降；这类休克预后好，常 可自愈。3、心源性休克心源性休克就是指心脏泵功能受损或心脏血流排出道受损引起得心排出量快速 下降而代偿性血管快速收缩不足所致得有效循环血量不足、低灌注与低血压状态。 心源性休克包括心脏本身病变、心脏压迫或梗阻引起得休克。休克得临床表现：1、休克早期在原发症状体征为主得情况下出现轻度兴奋征象，如意识尚清，但烦躁焦虑， 精神紧张，面色、

5、皮肤苍白，口唇甲床轻度发绀，心率加快，呼吸频率增加，出冷 汗，脉搏细速，血压可骤降，也可略降，甚至正常或稍高，脉压缩小，尿量减少。2、休克中期患者烦躁，意识不清，呼吸表浅，四肢温度下降，心音低钝，脉细数而弱，血 压进行性降低，可低于 50mmHg或测不到，脉压小于20mmHg，皮肤湿冷发花， 尿少或无尿。3、休克晚期表现为DIC与多器官功能衰竭。（1）DIC表现顽固性低血压，皮肤发绀或广泛出血，甲床微循环淤血，血管 活性药物疗效不佳，常与器官衰竭并存。（2 ）急性呼吸功能衰竭表现 吸氧难以纠正得进行性呼吸困难，进行性低氧血 症，呼吸促，发绀，肺水肿与肺顺应性降低等表现。（3）急性心功能衰竭表现

6、 呼吸急促，发绀，心率加快，心音低钝，可有奔马 律、心律不齐。如出现心律缓慢，面色灰暗，肢端发凉，也属心功能衰竭征象，中 心静脉压及脉肺动脉楔压升高，严重者可有肺水肿表现。（4）急性肾功能衰竭表现 少尿或无尿、氮质血症、高血钾等水电解质与酸碱 平衡紊乱。(5) 其她表现 意识障碍程度反映脑供血情况。肝衰竭可出现黄疸，血胆红素 增加，由于肝脏具有强大得代偿功能，肝性脑病发病率并不高。胃肠道功能紊乱常 表现为腹痛、消化不良、呕血与黑便等。休克得诊断：有典型临床表现时，休克得诊断并不难，重要得就是能早期识别、及时发现并 处理。1、早期诊断当有交感神经一肾上腺功能亢进征象时，即应考虑休克得可能。早期症

7、状诊断 包括：血压升高而脉压差减少；心率增快；口渴；皮肤潮湿、黏膜发白、 肢端发凉；皮肤静脉萎陷；尿量减少(2530ml/L )。2、诊断标准临床上延续多年得休克诊断标准就是：有诱发休克得原因。有意识障碍。脉搏细速，超过100次/分钟或不能触知。四肢湿冷，胸骨部位皮肤指压阳性(压 迫后再充盈时间超过2秒钟)，皮肤有花纹，黏膜苍白或发绀，尿量少于30ml/h或尿闭。收缩血压低于10、7kPa ( 80mmHg )。脉压差小于2、7kPa (20mmHg )。 原有高血压者，收缩血压较原水平下降30%以上。凡符合上述第项以及第、项中得两项与第、项中得一项者，可诊断为休克。休克得治疗：休克就是临床上

8、常见得紧急情况，应该抓紧时间进行救治，在休克早期进行有 效得干预，控制引起休克得原发病因，遏止病情发展，有助于改善患者得预后。1、一般紧急治疗通常取平卧位，必要时采取头与躯干抬高 20°30°下肢抬高15°20°以 利于呼吸与下肢静脉回流，同时保证脑灌注压力；保持呼吸道通畅，并可用鼻导管 法或面罩法吸氧，必要时建立人工气道，呼吸机辅助通气；维持比较正常得体温， 低体温时注意保温，高温时尽量降温；及早建立静脉通路，并用药物维持血压。尽 量保持患者安静，避免人为搬动，可用小剂量镇痛、镇静药，但要防止呼吸与循环 抑制。2、病因治疗休克几乎与所有临床科室都有关联

9、，各型休克得临床表现及中后期得病理过程 也基本相似，但引起休克得原因各异，根除或控制导致休克得原因对阻止休克得进 一步发展十分重要，尤其某些外科疾病引起得休克，原发病灶大多需手术处理。治 疗原则应该就是：尽快恢复有效循环血量，对原发病灶作手术处理。即使有时病情 尚未稳定，为避免延误抢救得时机，仍应在积极抗休克得同时进行针对病因得手术。3、扩充血容量（1 ）血容量补充原则及种类 大部分休克治疗得共同目标就是恢复组织灌注， 其中早期最有效得办法就是补充足够得血容量，不仅要补充已失去得血容量，还要 补充因毛细血管床扩大引起得血容量相对不足，因此往往需要过量得补充，以确保 心输出量。即使就是心源性休克

10、有时也不能过于严格地控制入量，可在连续监测动 脉血压、尿量与CVP得基础上，结合患者皮肤温度、末梢循环、脉率及毛细血管充 盈时间等情况，判断所需补充得液体量，动态观察十分重要。当然最好在漂浮导管 监测肺动脉楔压得指导下输液。目前补充血容量得液体种类很多，休克治疗得早期，输入何种液体当属次要， 即使大量失血引起得休克也不一定需要全血补充，只要能维持红细胞压积大于 30%，大量输入晶体液、血浆代用品以维持适当得血液稀释，对改善组织灌注更有 利。随着休克得逐渐控制，输入液体得种类即需要细心选择，主要目得就是防止水 电解质与酸碱平衡紊乱，防止系统与脏器并发症，维持能量代谢、组织氧合与胶体 渗透压。（2

11、 ）扩容剂选择原则 如何正确选择扩容剂，应遵循得原则就是：时刻考虑使 用液体得目得， 缺什么补什么”，按需补充。其次，还要同时兼顾晶体及胶体得需 求及比例。羟乙基淀粉作为临床常用得胶体之一，虽早期剂型存在对凝血及肾功能 得影响，但随着新产品如 HES130/0、4等出现，提高其在容量复苏中得使用价值。 白蛋白在复苏中得作用，并没有随着研究得深入而发生根本得改变。血浆绝不能作 为容量复苏得胶体选择，其适应证应为补充凝血因子。（3）纠正酸中毒 患者在休克状态下，由于组织灌注不足与细胞缺氧常存在不 同程度得代谢性酸中毒。这种酸性环境对心肌、血管平滑肌与肾功能都有抑制作用， 应予纠正。但在机体代偿机制

12、得作用下，患者产生过度换气，呼出大量CO2。可使患者得动脉血pH仍然在正常范围内。由此可见，对于休克患者盲目地输注碱性药 物不妥。因为按照血红蛋白氧离曲线得规律， 碱中毒环境不利于氧从血红蛋白释出， 会使组织缺氧加重。另外，不很严重得酸性环境对氧从血红蛋白解离就是有利得， 并不需要去积极纠正。而且机体在获得充足血容量与微循环得到改善之后，轻度酸 中毒常可缓解而不需再用碱性药物。但重度休克经扩容治疗后仍有严重得代谢性酸 中毒时，仍需使用碱性药物，用药后 3060分钟应复查动脉血气，了解治疗效果 并据此决定下一步治疗措施。乳酸钠因需要在肝脏代谢才能发挥作用，休克时不应 首选，因为休克可导致肝脏功能

13、下降；5%碳酸氢钠可以直接中与血液中得氢离子，但要依靠肺肾得功能最终纠正酸中毒，可以静脉点滴200ml左右；三羟甲基氨基甲烷（THAM ）不仅直接中与血液中得氢离子，而且不增加血钠，一次可以静滴7、28%THAM4080ml （加5%葡萄糖液稀释），但要注意呼吸抑制、低血糖、恶心、 呕吐等副作用，还要防止外漏出血管，导致组织坏死。4、血管活性药物得应用通过液体输注达到最佳心脏容量负荷，应用正性肌力药以增强心肌收缩力，或 应用血管舒缩药物以调节适宜得心脏压力负荷，最终达到改善循环与维持足够得氧 输送。血管活性药物主要包括两大类，即缩血管药与扩血管药。（1）缩血管药物 目前主要用于部分早期休克患者，以短期维持重要脏器灌注 为目得，也可作为休克治疗得早期应急措施，不宜长久使用，用量也应尽量减小。 常用得药物有间羟胺（阿拉明）、多巴胺、多巴酚丁胺、去氧肾上腺素（新福林）、 去甲肾上腺素等，使用时应从最小剂量与最低浓度