教学病理心理学教研室课件

1、教学病理心理学教研室休克Shock教学病理心理学教研室概念(shock) 休克是各种强烈致病因子作用于机体引起的急性循环衰竭，其特点是微循环障碍,重要脏器的灌流不足和细胞功能代谢障碍，由此引起的全身性危重的病理过程.教学病理心理学教研室分类(Types of Shock) 1. 按病因分类 (By etiology):失血性休克 (Hemorrhagic Shock)烧伤性休克(Burn Shock)感染性休克 (Infectious Shock)过敏性休克(Anaphylactic Shock)心源性休克(Cardiogenic Shock)神经源性休克(Neurogenic Shock)教

2、学病理心理学教研室Clinical Signs of Acute Hemorrhagic Shock% Blood lossClinical Signs 50Refractory hypotension, refractory acidosis, death教学病理心理学教研室Changes in CO and MAP in haemorrhage教学病理心理学教研室Cardiogenic Shock The impaired ability of the heart to pump blood Pump failure of the right or left ventricle Most

3、common cause is LV MI (Anterior) Occurs when 40% of ventricular mass damage Mortality rate of 80 % or 教学病理心理学教研室Neurogenic Shock Caused by: Spinal cord injury Certain drugs Brain stem, spinal or torso trauma Venous pooling and arteriolar dilatation Signs and Symptoms: Hypotension without tachycardia

4、 Warm pink skin Low blood pressure & minimal response to fluids教学病理心理学教研室2.按休克发生的始动环节Classified by Initial Changes低血容量休克(Hypovolemic Shock) hemorrhage,burns,fluid loss心源性休克(Cardiogenic Shock) acute myocardial infarction, congestive heart failure, arrhythmias血管源性休克(Vasogenic Shock) Sepsis,anaphyl

5、axis,CNS damage to vasomotor center教学病理心理学教研室3. 按血液动力学特点分类（Classification According to Hemodynamic Characteristics）低动力型休克 (Hypodynamic Shock)临床上大部分休克为此型，亦称为低排高阻型休克。特点: 外周阻力增高，心输出量降低，动脉血压降低较明显，病情较为严重。高动力型休克 (Hyperdynamic Shock)感染性休克中有少部分在早期表现为为此型，亦称为高排低阻型休克。特点是早期微动脉扩张、动静脉吻合枝开放，使外周阻力降低，而心输出量增高，临床表现为皮肤

6、温暖、红润，较干燥，少尿，血压降低较轻，乳酸性酸中毒等教学病理心理学教研室正常微循环的结构和特点Microcirculation: Structure and Characteristics教学病理心理学教研室毛细血管灌流的局部反馈调节平滑肌对平滑肌对缩血管物缩血管物质反应性质反应性降低降低 局部代局部代谢谢产物产物聚积聚积毛细毛细血管血管前括约肌前括约肌与后微与后微动动脉脉舒张舒张真毛细真毛细血血管管网血流网血流增加增加 毛细毛细血管血管前括约肌前括约肌与后微与后微动动脉脉收缩收缩平滑肌对平滑肌对缩血管物缩血管物质反应性质反应性增高增高 局部代局部代谢谢产物产物被清除被清除真毛细真毛细血管血

7、管网网血流减血流减少少 教学病理心理学教研室充足的血容量 (adequate effective circulation volume)正常心泵功能 (adequate heart function)适当的外周血管阻力 (adequate peripheral vascular resistance)维持正常微循环的条件Conditions for a Normal Microcirculation教学病理心理学教研室休克的分期Stages of shock 休克早期（代偿期,缺血性缺氧期） (Compensated shock, ischemic hypoxic phase) 休克期（可逆性

8、失代偿期,淤血性缺氧期） (Decompensated shock, stagnant hypoxic phase) 休克晚期（休克难治期、微循环衰竭） (Irreversible shock, refractory shock, microcirculation failure)教学病理心理学教研室休克早期(缺血性缺氧期)休克期(淤血性缺氧期)休克晚期休克晚期( (微循环衰竭期微循环衰竭期) )教学病理心理学教研室（一）缺血性缺氧期Ischemic Hypoxic Phase1、微循环特点：少灌少流, 灌少于流微循环的流入端微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌收缩，微循环的流出端即微静脉仅轻度

9、收缩或无明显变化。教学病理心理学教研室2、缺血性缺氧期: 微循环障碍的机制-AR-AR皮肤、内脏血管收缩动静脉短路开放Ang、ET、TXA2器官微循环灌流致休克病因交感-肾上腺髓质系统兴奋儿茶酚胺儿茶酚胺教学病理心理学教研室3、缺血性缺氧期:微循环变化的代偿意义 Significance of Compensational Changes in Microcirculation 血液重分布保证心脑血液供应“自身输血”“自身输液”交感-肾上腺髓质系统兴奋增加回心血量维持BP心收缩力外周阻力教学病理心理学教研室为什么在休克早期心脑的血液供应能得到基为什么在休克早期心脑的血液供应能得到基本保障呢？本

10、保障呢？1、血液充分：、血液充分：皮肤、骨骼肌、肾脏、腹腔内脏器官缺血2、与儿茶酚胺在心脑的分布有关：、与儿茶酚胺在心脑的分布有关： 脑血管：脑血管：交感缩血管纤维分布稀疏，受体密度低 冠状动脉冠状动脉: 受体兴奋扩血管效应强于受体兴奋缩血管效应教学病理心理学教研室4、缺血性缺氧期:临床表现Clinical Manifestations休克病因交感-肾上腺系统兴奋儿茶酚胺分泌心率心肌收缩力腹腔内脏、皮肤等小血管收缩腹腔内脏缺血皮肤缺血汗腺分泌CNS兴奋尿量肛温皮肤苍白四肢冰冷出汗烦躁不安脉搏细速 脉压教学病理心理学教研室5、其它主要激素在休克早期的作用？教学病理心理学教研室1）肾素-血管紧张素

11、-醛固酮系统Renin-Angiotensin-AldosteroneBPBP肾血流肾血流NaNa+ + 肾素肾素 血管紧血管紧张素张素I IBPBP血管血管收缩收缩体循环体循环阻力阻力 醛固酮醛固酮 肾对肾对Na+Na+水吸收水吸收 循环血量 血管紧血管紧张素张素IIII 肺肺教学病理心理学教研室2）抗利尿激素Antidiuretic Hormone (ADH，血管加压素)下丘脑下丘脑渗透压渗透压感受器感受器血浆晶体血浆晶体渗透压渗透压BPBP颈动脉压力颈动脉压力感受器感受器 抗利尿抗利尿激素激素血管血管收缩收缩水钠重水钠重吸收吸收左心房容量左心房容量感受器感受器 循环循环血量血量 - -教

12、学病理心理学教研室问题：1、休克早期微循环变化的特点及其机制？2、休克早期血压变化的特点及其意义？教学病理心理学教研室1、微循环特点：灌而少流，灌大于流微动脉和毛细血管前括约肌舒张，前阻力降低，毛细血管开放数目数多。同时血细胞在微静脉中粘附、聚积，微循环后阻力增大（二）淤血性缺氧期 Stagnant Hypoxic Phase教学病理心理学教研室2、微循环淤滞的机制内毒素内毒素( (脂多糖脂多糖) )血管扩张血管扩张局部扩血管物质局部扩血管物质 ( (腺腺苷苷, ,钾离子等钾离子等) )乳酸、乳酸、COCO2 2ATP KATP K+ +外流外流 微血管对缩血微血管对缩血管调节反应性管调节反应

13、性 血液淤滞血液淤滞白细胞黏附白细胞黏附血小板聚集血小板聚集血液浓缩血黏度血液浓缩血黏度 内毒素激活凝血、激肽系统教学病理心理学教研室3、淤血性缺氧期:临床表现 (Clinical Manifestations)微循环淤血回心血量心输出量肾血流量脑缺血淤血血细胞粘附动脉血压少尿或无尿神志淡漠昏迷皮肤紫绀肾淤血教学病理心理学教研室问题： 休克淤血性缺氧期微循环变化的特点及其机制?教学病理心理学教研室1、微循环特点：不灌不流，麻痹、衰竭微循环血管反应性显著降低，进而丧失，麻痹扩张。血细胞黏附和聚集加重，呈现“淤泥状”，常伴有大量微血栓形成。微循环灌流量严重降低。（三）休克难治期Irreversib

14、le Phase教学病理心理学教研室2、微循环衰竭的机制 DIC 是在多种病因作用下凝血过程被强烈激活，广泛微血栓形成,继发激活纤溶，出现凝血功能障碍并以出血为特征的临床综合征。 血管内皮细胞损伤血小板聚集组织损伤释放组织因子内毒素（脂多糖等）出血广泛微血栓1）弥散性血管内凝血（Disseminated Intravascular Coagulation， DIC）教学病理心理学教研室2）重要器官功能衰竭（ImportantSystem Organ Failure）持续严重缺氧，内环境紊乱，大量损伤性体液因子大量释放重要器官功能衰竭教学病理心理学教研室 急性肾功能衰竭(Acute Renal

15、Failure)早期:肾血流量减少-急性功能性肾衰晚期:持续肾缺血及微血栓形成-急性器质性肾衰教学病理心理学教研室急性呼吸功能衰竭休克肺 （Shock Lung): 严重休克患者晚期，常发生急性呼吸衰竭。肺部有充血、水肿、血栓形成、肺不张和透明膜形成等病理变化。休克过程中所发生的ARDS. 急性呼吸窘迫综合征(Acute Respiratory Distress Syndrome, ARDS).肺泡膜上皮细胞,内皮细胞损伤引起的急性呼吸衰竭，患者表现为：进行性缺氧和呼吸窘迫。教学病理心理学教研室心功能障碍抑制心肌收缩力心肌耗氧量心率加快,心肌收缩力,外周阻力酸中毒酸中毒, ,高钾血症高钾血症心

16、肌抑制因子心肌抑制因子DICDIC内毒素内毒素血压降低心肌缺氧冠脉血流量教学病理心理学教研室全身炎症反应综合征 (System Inflammatory Response Syndrome, SIRS)肠道、肝脏严重缺血缺氧肠源性内毒素血症消化道功能障碍教学病理心理学教研室在严重感染、失血、创伤或休克过程中,短时间内出现两个或两个以上的重要器官功能衰竭多系统器官功能衰竭（Multiple System Organ failure，MSOF）教学病理心理学教研室问题：1、休克晚期微循环变化的特点？2、心功能在休克时的变化及机制?3、呼吸功能及肾脏功能变化要点？教学病理心理学教研室休克的细胞机制1

17、. 细胞因子(cytokines)大量生成：LPS: lipopolysaccharide,LPS: lipopolysaccharide,脂多糖脂多糖 TNF: tumor necrosis factor,TNF: tumor necrosis factor,肿瘤坏肿瘤坏 死因子死因子IL: interleukin, IL: interleukin, 白细胞介素白细胞介素 LPS TNF IL-1 IL-6/IL-8LPS TNF IL-1 IL-6/IL-8NO,PAFNO,PAF教学病理心理学教研室血管舒张抑制心肌收缩力血管内皮细胞损伤激活凝血系统细胞因子的作用：教学病理心理学教研室2.

18、 氧自由基生成增多：缺氧 线粒体内毒素 白细胞缺血再灌注 血管内皮细胞3.离子转运障碍ATP离子泵功能障碍，膜受损通透性.细胞内Na+、Cl-，而K+细胞水肿和电活动障碍。酸中毒细胞内H+激活溶酶体酶，线粒体电子传递受阻，抑制肌球蛋白ATP酶的活性。胞内H+通过H+-Ca2+交换，导致细胞内钙超载激活磷脂酶，促进膜结构损伤，加重细胞内离子紊乱；引起溶酶体酶外漏；使线粒体受损功能障碍。教学病理心理学教研室1）血浆中儿茶酚胺和糖皮质激素水平显著升高，细胞对它们的反应性进行性降低。严重缺氧、内环境紊乱和细胞因子造成的细胞功能障碍有关外，细胞信息传递障碍是其另一主要原因。2）持续高浓度激素刺激，缺氧，

19、内毒素、TNF、IL-1、氧自由基等损伤性物质，改变膜脂质微环境，使对激动剂的亲和力降低，膜受体减少，细胞内信息传递过程脱偶联。4. 细胞信息传递障碍教学病理心理学教研室细胞代谢障碍ATPATP乳酸乳酸钠泵功能钠泵功能酸中毒酸中毒细胞水肿细胞水肿高钾血症高钾血症供氧不足供氧不足糖酵解糖酵解教学病理心理学教研室细胞的损伤细胞膜变化 线粒体受损 溶酶释放 细胞坏死和凋亡 教学病理心理学教研室教学病理心理学教研室休克治疗原则一、积极预防休克的发生二、早期发现，及时合理治疗 1.改善微循环功能，提高器官灌流量 充分扩容, “需多少，补多少”。 . 纠正酸中毒和电解质紊乱。 . 合理使用血管活性药物。教学病理心理学教研室（1）扩血管药: 低排高阻型休