肝硬化结节mr表现及病理分析.ppt课件

1、 肝硬化结节MR表现及病理分析 福建医科大学附属第一医院影像科 陈锦 肝硬化(hepatic cirrhosis)是一种以肝组 织弥漫性纤维化、假小叶和再生结节构成 为特征的慢性肝病。 病因分类病因分类1、 病毒性肝炎：病毒性肝炎： HBV为主，为主，HCV、HDV、 HAV、HBV+HCV、HBV+HDV2、 酒精中毒：酒精中毒：80g/天天/10年年3、 胆汁淤积：胆汁酸、胆胆汁淤积：胆汁酸、胆红素红素4、 肝静脉回流受阻：肝组肝静脉回流受阻：肝组织缺氧心源性肝硬化、布织缺氧心源性肝硬化、布-加综合征等加综合征等 5 5、工业药物或毒物：、工业药物或毒物：CCl4CCl4、磷、砷、加基多巴

2、、磷、砷、加基多巴、 四环素等四环素等6 6、 遗传代谢性疾病：肝豆状核变性铜堆积遗传代谢性疾病：肝豆状核变性铜堆积 血色病铁堆积血色病铁堆积7 7、 血吸虫性肝硬化：以肝纤维化为主血吸虫性肝硬化：以肝纤维化为主8 8、 缘由不明：隐源性肝硬化缘由不明：隐源性肝硬化发病机制主要包括以下四个方面：致病要素的作用使肝细胞广泛的变性、坏死、肝小叶的纤维支架塌陷。残存的肝细胞不沿原支架陈列再生，构成不规那么、结节状的肝细胞团再生结节。各种细胞因子促进纤维化的产生，自汇管区汇管区或自汇管区肝小叶中央静脉延伸扩展，构成纤维间隔。增生的纤维组织使汇管区汇管区或汇管区肝小叶中央静脉之间纤维间隔相互衔接，包绕再

3、生结节或将残留肝小叶重新分割，改建成为假小叶，构成典型肝硬化形状改动。肝纤维化是肝硬化演化开展过程的一个重要阶段。早期的肝硬化可逆，假小叶构成时那么不可逆。肝硬化肉眼标本肝硬化肉眼标本 大体病理分类大体病理分类 结节结节 纤维隔纤维隔 假小叶假小叶小结节：直径小结节：直径 3mm 粗粗 大小不大小不均，可均，可 5cm混合性：大小结节并存混合性：大小结节并存 1、再生结节regenerative nodule， RN 2、低级别异形增生结节 low grade dysplastic nodule， LGDN 3、高级别异形增生结节 high grade dysplastic nodule， H

4、GDN 再生结节(RN)：病灶直径普通在0.2-1.0cm，病理上呈局灶性增生的肝本质小岛。 异形增生结节(DN)：病灶较RN大，直径普通在1.0-3.0cm，病理上，LGDN含有肝细胞，轻度异常，无结节或细胞异型性，但含有大量细胞发育不良;HGDN含有局灶或广泛构造异常或细胞异型性。 再生结节RN 低级别异形增生结节LGDN 高级别异形增生结节HGDN 肝硬化结节癌变SHCC 高级别异形增生结节HGDN视为原发性 肝癌的癌前病变。 RN：病灶较小，T2WI呈等/低信号 ，T1WI 呈等/稍高信号，DWI上呈等信号，加强扫 描各期呈等信号或呈稍低信号。 DN：病灶较RN为大普通大于1.5cm多

5、为DN。 1、LGDN平扫及加强表现与RN类似； 2、HGDN平扫与RN类似，加强扫描动脉期硬化结节异常强化呈高信号，门脉期及本质期呈等信号时思索为HGDN提示血供改动。 RN、 LGDN门静脉供血为主与正常肝本质强化相仿或减弱Q：正常肝脏肝动脉及门脉供血比例？ HGDN 肝动脉供血添加较正常肝本质动脉供血添加 RN LGDN HGDN：门静脉供血逐渐减少，肝动脉供血逐渐添加新生血管：非配对动脉，不同于正常Glission系统内的小动脉，无纤维组织及胆管伴行。 RN RNLGDNLGDNHGDNHGDN 在没有血色素繁重症和含铁血黄素冷静症的肝硬化患者，RN及DN中可有铁质冷静结节，即铁质冷静

6、RN及铁质冷静DN，总称为铁质冷静结节。肝硬化结节：肝硬化结节： 1、T2WI上低信号：上低信号：结节内含铁血黄素堆积，结节内含铁血黄素堆积，有效缩短有效缩短T2铁质冷静结节；铁质冷静结节；高信号纤维间高信号纤维间隔对比；隔对比； 2、T1WI上高信号：结节内铜堆积顺磁性、上高信号：结节内铜堆积顺磁性、脂肪变性等；脂肪变性等；纤维间隔：纤维间隔： T2WI上高信号，上高信号，T1WI呈低信号：炎呈低信号：炎性反响或扩张的血管导致含水量添加，构成小环性反响或扩张的血管导致含水量添加，构成小环状或网状长状或网状长T2高信号，加强扫描呈延迟强化。高信号，加强扫描呈延迟强化。肝硬化结节脂肪变性正相位反相位纤维间隔 1、肝硬化组织的ADC值明显低于正常肝本质：肝组织内纤维增生限制了水分子的活动或肝本质内血液灌注减少所致。 2、部分研讨阐明DWI上检测肝内小病灶的才干优于T2WI、T1WI及加强MRI。 1、T2WI上呈略低信号的病灶复查时呈略高信号； 2、 T2WI上表现为“结节中结节； 3、病灶的动脉血供添加； 4、病灶进展性增大； 5、病灶摄取肝细胞或Kuffer 细胞特异性的