医药健康泌尿系统疾病天津医科大学总医院

1、医药健康泌尿系统疾病天津医医药健康泌尿系统疾病天津医科大学总医院科大学总医院n肾脏结构与功能特点肾脏结构与功能特点肾单位结构肾单位结构肾单位肾单位肾小体肾小体肾小管肾小管肾小球肾小球(毛细血管丛）毛细血管丛）肾小囊肾小囊近端小管近端小管细段细段远端小管远端小管肾小球旁器肾小球旁器 Juxtaglomerular apparatusn位于肾小体血管极位于肾小体血管极（ 包括血管部分包括血管部分 和小管部分）和小管部分）n组成：组成：球旁细胞球旁细胞Juxtaglomerular cell致密斑致密斑 macula densa球外系膜细胞球外系膜细胞 extraglomerular mesangi

2、al cell n作用：合成和分泌肾素、调节肾小球滤过和压力作用：合成和分泌肾素、调节肾小球滤过和压力n调控因素：神经递质、小球灌注压、调控因素：神经递质、小球灌注压、致密斑，致密斑， 致密斑通过致密斑通过NO和环氧化酶产物和环氧化酶产物PGE2肾脏主要功能有肾脏主要功能有:.生成尿液、排泄体内代谢产物生成尿液、排泄体内代谢产物.维持水、电解质和酸碱平衡维持水、电解质和酸碱平衡.分泌多种多种激素和重要生理活性物质分泌多种多种激素和重要生理活性物质具有内分泌功能，如产生肾素前列腺素促红细胞生成素活性VitD等，调节血压、酸碱平衡 红细胞生成肾脏内分泌n RAAS 循环与局部 缓激肽nEPOn活性

3、活性VitD 系统RAS与组织RASn系统(循环)RASn周围血管收缩n刺激醛固酮释放n刺激AVP释放n刺激口渴与钠欲n肾对水、钠重吸收n组织RASn细胞因子活化促炎症n细胞肥大增生n直接控制小管转运n组织结构重塑n纤维化(胶原沉着)血管紧张素II与肾脏损伤血管紧张素血管紧张素II巨噬细胞浸润细胞外基质增生趋化因子TGF- PAI-1 细胞增生胶原沉积细胞凋亡肾小球硬化肾间质纤维化肾单位减少肾小球压力性损伤氧化应激蛋白尿Nuclear factor-kB活化肾小球内压滤过率慢性肾脏疾病r吴安邦。腎臟與透析。2004 （16 ）：187Pepine CJ. Vascular Biology 20

4、02;Vol 2,No.1 1-8. 肽链肽链内切酶内切酶血管舒张血管舒张抗增殖抗增殖无活性肽无活性肽Ang-(1-7)Ang-(1-7)AT(1-7)受体受体AT1受体受体血管紧张素原血管紧张素原肾素肾素 Ang IAng IIAT2受体受体AT3受体受体AT4受体受体血管收缩血管收缩增殖增殖基质形成基质形成醛固酮分泌醛固酮分泌血管舒张血管舒张抗增殖抗增殖凋亡凋亡血管完整性血管完整性 PAI-1？血管舒张血管舒张 一氧化氮一氧化氮 前列腺素前列腺素 EDHF无活性肽无活性肽激肽原激肽原缓激肽缓激肽激肽释放酶激肽释放酶BK B2受体受体ACEACERAS系统全貌，系统全貌，及其与及其与KKS系

5、统的有机联系系统的有机联系 ACEI的诸多有益作用的诸多有益作用n是由是由Ang-(1-7)和缓激肽（和缓激肽（BK）介导的）介导的nACEI抑制抑制ACE后：后：n减少减少Ang的生成；提高的生成；提高Ang-(1-7)水平水平 （作用于（作用于RAS系统）系统）n减少缓激肽的降解，提高缓激肽的水平减少缓激肽的降解，提高缓激肽的水平（作用于（作用于KKS系统）系统）nACEI抑制抑制RAS系统，激活系统，激活KKS系统，在其降低血压、系统，在其降低血压、保护靶器官的作用中起着同等重要的作用保护靶器官的作用中起着同等重要的作用-从证据到指南ACEI适应症- 1： 降低高血压肾脏病合并高血压治疗

6、的目标血压肾脏病合并高血压治疗的目标血压n 尿蛋白1g/d时，血压应降达130/80mmHg （平均动脉压97mmHg）n 尿蛋白1g/d时，血压应降达125/75mmHg （平均动脉压92mmHg） ACEI（或ARB）应为首选降压药中华肾脏病杂志中华肾脏病杂志.2006:22(1):57-58.2006:22(1):57-58首先，我们先抛弃任何病理性及并发症因素，我们从物理学角度来看高血压，根据流体力学的原理及压缩动力学原理，我把心脏和血管及毛细血管比喻成密封的压力循环系统，就是说人体是一台机器，心脏和血管就是润滑系统。中医认为高血压形成原理是：血管内皮组织代谢不稳定、交感和副交感神经系

7、统混乱造成血压的升高。 1、从最常见的肥胖者高血压说起，太胖脂肪过多，对血管造成一定的挤压，当管道被挤压以后，动力源需要加大动力才可能使原来的循环达到流通，动力源动力加大，管道压力也会随之加大，就形成了高压。 2、内部血液及其他疾病引起的血栓造成的，血液的新陈代谢，排出不够彻底，在管道内部形成污垢，对管道造成一定的堵塞，会使压力升高。 3、老年性管道硬化及疾病性硬化，管道打折硬化的话，会造成高压。 4、疾病性毛细血管堵塞和外伤性毛细血管堵塞，也是其中的因素之一。 5、机体病变性引起的，一部分高血糖患者，是因为消化系统太过亢奋，在肠胃方面有病变，在肠胃机体方面就会形成一定的血液循环堵塞，也会造成

8、高压，这里只举一个例子。 6、心脏方面的先天及后天的缺失。 7、脑血管疾病引起的。 8、血液干涸造成的高压。 以上因素受季节变化影响，容易发病！ 血压调控机制血压调控机制多种因素都可以引起血压升高。心脏泵血能力加强（如心脏收缩力增加等），使每秒钟泵出血液增加。另一种因素是大动脉失去了正常弹性，变得僵硬，当心脏泵出血液时，不能有效扩张，因此，每次心搏泵出的血流通过比正常狭小的空间，导致压力升高。这就是高血压多发生在动脉粥样硬化导致动脉壁增厚和变得僵硬的老年人的原因。由于神经和血液中激素的刺激，全身小动脉可暂时性收缩同样也引起血压的增高。可能导致血压升高的第三个因素是循环中液体容量增加。这常见于肾

9、脏疾病时，肾脏不能充分从体内排出钠盐和水分，体内血容量增加，导致血压增高。 相反，如果心脏泵血能力受限、血管扩张或过多的体液丢失，都可导致血压下降。这些因素主要是通过肾脏功能和自主神经系统（神经系统中自动地调节身体许多功能的部分）的变化来调控。 编辑本段编辑本段临床表现临床表现1、头疼：部位多在后脑，并伴有恶心、呕吐等症状。若经常感到头痛，而且很剧烈，同时又恶心作呕，就可能是向恶性高血压转化的信号。 2、眩晕：女性患者出现较多，可能会在突然蹲下或起立时有所感觉。 3、耳鸣：双耳耳鸣，持续时间较长。 4、心悸气短：高血压会导致心肌肥厚、心脏扩大、心肌梗死、心功能不全。这些都是导致心悸气短的症状。

10、 5、失眠：多为入睡困难、早醒、睡眠不踏实、易做噩梦、易惊醒。这与大脑皮质功能紊乱及自主神经功能失调有关。 6、肢体麻木：常见手指、脚趾麻木或皮肤如蚁行感，手指不灵活。身体其他部位也可能出现麻木，还可能感觉异常，甚至半身不遂。 物(特别是阿司匹林和非甾体类消炎药，参见消化性溃疡的治疗部分)，克罗恩病或病毒感染所引起。幽门螺杆菌可能在此不发挥重要作用。 症状多为非特异性的，可包括恶心，呕吐和上腹部不适。内镜下显示在增厚的皱襞隆起边缘有点状糜烂，中央有白斑或凹陷。组织学变化多样。尚无某种方法具有广泛疗效或可治愈。 治疗多为对症治疗，药物包括制酸剂，H2拮抗剂和质子泵。 2慢性胃炎的癌变慢性胃炎的癌

11、变 对于胃溃疡发生癌变，人们比较容易理解，但对于有些类型的慢性胃炎也会发生癌变，许多人会感到不可思议然而，慢性萎缩性胃炎发生癌变却是事实编辑本段现代中医史（df4肺炎88gdg青霉素d25f肝炎df6）轴心时代中、西医学的峰巅之作。雅斯贝而斯曾说：“如果历史有一个轴心，那么我们就必须将这轴心作为一系列对全部人类都有意义的事件，发生于公元前800至200年间的这种精神历程似乎构成了这样一个轴心。 本文档下载后可以修改编辑，欢迎下载收藏。ACEI适应症适应症- 2：减少尿蛋白减少尿蛋白 ACEI减少尿蛋白的机理： 1）改善肾小球内高压、高灌注及高滤过 2）改善肾小球滤过膜选择通透性 糖尿病及高血压

12、患者，从尿白蛋白排泄率增高 开始即应应用ACEI。 蛋白尿较重时ACEI降尿蛋白效果更好，可减少 尿蛋白3050。中华肾脏病杂志中华肾脏病杂志.2006:22(1):57-58.2006:22(1):57-58 ACEI延缓肾损害的机制 1）改善肾小球内高压、高灌注及高滤过 2）改善肾小球滤过膜选择通透性 3）减少肾脏细胞外基质蓄积（减少产 生，促进降解），拮抗肾小球硬化 及肾间质纤维化 疗效已被许多临床循证医学试验验证疗效已被许多临床循证医学试验验证中华肾脏病杂志中华肾脏病杂志.2006:22(1):57-58.2006:22(1):57-582007 ESH/ESC 高血压指南高血压指南-

13、ARB的适用范围增加至的适用范围增加至8种种ARB适用范围增加至适用范围增加至8种种心衰心衰心梗后心梗后糖尿病肾病糖尿病肾病蛋白尿蛋白尿/微量蛋白尿微量蛋白尿左室肥大左室肥大房颤房颤代谢综合征代谢综合征ACEI导致咳嗽导致咳嗽 对 CKD患者的降压药物，应首选ACEI或ARB 如不能有效控制血压，则可增加ACEI或ARB的剂量。但要注意肾功能及血钾的变化。 如仍不能有效控制血压则加用利尿剂、CCB、/受体阻滞剂、扩血管药物等肾脏病的主要表现和常见综合征n肾炎综合征n肾病综合征 n高血压n无症状性尿异常n急性及急进性肾衰竭综合征n关于CKD的定义及分期肾炎综合征 以血尿、蛋白尿、高血压为特征据病

14、程和肾功能分为：急性肾炎综合征 急进性肾炎综合征 慢性肾炎综合征 肾病综合征 主要表现为 ”三高一低” 高度浮肿 大量蛋白尿（ 3.5gd） 低蛋白血症（ 30gL） 高脂血症 其中大量蛋白尿是主要诊断标准肾病综合征n原发：微小病变、局灶节段硬化、膜性 肾病、系膜增生性等肾小球肾炎n继发：糖尿病肾病、肝炎相关肾炎、 狼疮肾炎、淀粉样变性、肿瘤相关肾炎n并发症：感染、栓塞、肾衰竭高血压 肾脏疾病引致高血压有两大类： 肾血管病变所致，可发生于单侧或双侧，主干或分支。血压常甚高，主要因狭窄肾动脉分泌过多肾素所致 肾实质性高血压无症状性尿异常 常表现为持续性蛋白尿和（或）血尿。无高血压、水肿或氮质血症

15、。多是隐匿性肾小球肾炎 部分患者以后出现高血压，肾功能也逐渐减退，最终出现慢性肾衰竭。 急性及急进性肾衰竭综合征按照GFR下降天数区分为：几天ARF几周RPRF(Rapidly progressive Renal failure)其病因区别：ARF: 肾小管坏死RPRF：免疫损伤或血管炎慢性肾脏病（CKD）的定义1. 肾脏损伤（肾脏结构或功能异常）肾脏损伤（肾脏结构或功能异常） 3个月，可有或无个月，可有或无 GFR下降，下降， 可表现为下面任意一条：可表现为下面任意一条：病理学检查异常病理学检查异常肾损伤的指标：包括血、尿成分异常或影像学检查肾损伤的指标：包括血、尿成分异常或影像学检查异常异

16、常2. GFR60ml/min/1.73m2 3个月，有或无肾脏损伤证据个月，有或无肾脏损伤证据K/DOQI ，2002 肾脏病领域扩大，强调肾损伤证据和肾脏病领域扩大，强调肾损伤证据和GFR评估评估 提示早期发现、诊断和干预的重要性提示早期发现、诊断和干预的重要性CKD的分期表 10. 慢性肾病的分期期期描述描述GFR(ml/min/1.73m2)1伴正常或伴正常或 GFR 的肾损伤的肾损伤902伴轻度伴轻度 GFR的肾损伤的肾损伤60-893中度中度 GFR30-594严重严重 GFR15-295肾衰竭肾衰竭15(或透析或透析) 慢性肾病定义为肾损伤或GFR 60ml/min/1.73m2

17、 ，3 个月。肾损伤定义为病理学异常或存在损伤标记，包括血或尿检验或成像研究异常。K/DOKI（Kidney Disease Outcome Quality Initiative） ：American Journal of Kidney Diseases, February 2002 CRF分期与分期与CKD分期的比较分期的比较 分期分期 GFR代偿期 5080失代偿期 2550肾衰竭期 1025尿毒症期 10分期分期 肾功能肾功能 GFR1期期 正常正常或或 GFR 的肾的肾 损损902期期 轻度下降轻度下降 60-893期期 中度下降中度下降 30-59 4期期 重度下降重度下降 15-2

18、95期期 肾衰竭肾衰竭 150mg，则称为蛋白尿。青少年正常值可以略高，上限至300mg/24小时为蛋白尿 每日蛋白质排泄量3.5g为大量蛋白尿尿蛋白测定n当24小时尿蛋白排泄持续超过300mg或任何一次排尿，测定尿蛋白/肌酐比值200mg或任何一次排尿，尿测试片测定尿蛋白300mg称为蛋白尿。n24小时尿白蛋白排泄持续超过300mg或任何一次排尿，尿白蛋白/肌酐比值男性250mg，女性355mg称之为白蛋白尿。n当24小时尿白蛋白排泄在30300mg/d；或任何一次排尿，测定尿白蛋白/肌酐比值男性在17250mg/g，女性在25355mg/g称之为微量白蛋白尿。蛋白尿是肾损伤的一个重要标识n

19、功能性蛋白尿n肾小球性蛋白尿n肾小管性蛋白尿n溢出性蛋白尿n心血管疾病心血管疾病n总死亡率总死亡率n中风中风n肾脏疾病进展肾脏疾病进展n其它其它危险危险性性MAU标志全身血管内皮细胞损伤标志全身血管内皮细胞损伤微量白蛋白尿人群的潜在危险性微量白蛋白尿人群的潜在危险性肾小球性蛋白尿 多是由于肾小球滤过膜的损伤，导致通透性改变及负电荷丧失。 蛋白尿以此类最常见，以白蛋白为主，若滤过膜损害较重，则球蛋白及其他大分子蛋白漏出也增多。肾小管性蛋白尿 在正常情形下经肾小球滤出的小分子蛋白质，几乎被肾小管完全吸收。 当肾小管疾病时，蛋白质重吸收障碍，小分子蛋白质遂自尿中排出，包括2微球蛋白、溶菌酶、核糖核酸

20、酶等。此类患者尿蛋白总量一般不超过2g，有时仅数百毫克。溢出性蛋白尿 血内小分子异常蛋白，如本周蛋白、血红蛋白、肌红蛋白等，当浓度过高时上述滤液中浓度超过肾重吸收阈值，可从尿中排出 见于多发骨髓瘤、血管内溶血性疾病生理性与功能性蛋白尿 体位性（直立性）蛋白尿：可在 25青年中出现，保持直立或脊柱前凸位置时发生机会较多，可能与静脉淤血有关，平卧可使蛋白尿减轻或消失，原蛋白总量一般不超过1g/d。 功能性蛋白尿：包括运动、发热、过冷、过热、交感神经兴奋等因素引起的蛋白尿，诱因去除后常可消失。 血尿尿常规检查沉渣中每高倍视野（HP）3个红细胞；尿沉渣Addis计数，12小时排出的红细胞50万。则为显

21、微镜下血尿。 尿相差镜检红细胞8000ml或17.8为显微镜下血尿。血尿原因肾及尿路疾病 如各型肾炎、肾基底膜病、肾益肾炎、多囊肾、肾下垂、泌尿道结石、结核、肿瘤以及血管病变等。尿路邻近器官疾病：如急性阑尾炎、急或慢性盆腔炎、结肠或直肠憩室炎症、恶性肿瘤等全身性疾病：n如血液病感染性疾病（如流行性出血热）、心血管疾病（如充血性心力衰竭）、结缔组织病（如系统性红斑狼疮）、管型尿n 蛋白质在肾小管内凝固形成,与尿蛋白性质、浓度、尿液酸碱度及尿量有关系n发热及运动后出现少量透明及颗粒管型不一定代表肾小球有病变病理管型白细胞管型是活动性肾益肾炎的特征红细胞管型常见于急性肾小球肾炎的急性活动期上皮细胞管

22、型主要见于肾病综合征蜡样管型亦称为肾衰管型 在肾衰竭时可见到在集合管中形成的宽而短的管型白细胞尿 在尿沉渣检查时，白细胞超过 5HP为异常，在各种泌尿系统器官炎症时均可出现，且可受邻近组织的影响。 常用的尿液检查n尿相差镜、尿1小时细胞排出率、n尿12小时Addis计数、n尿酶测定、尿渗透压、尿酸化功能、n尿微量白蛋白、尿蛋白定量及蛋白电泳、尿纤维蛋白原降解产物（FDP)测定n尿糖定量、尿肌酐定量、尿尿酸定量、n中段尿培养等。二、肾功能测定n 内生肌酐清除率测定 可反映肾小球滤过率（GFR）正常值平均在9010mlmin左右，女性较男性略低。n 肾血流量测定检测检测GFRGFR的的方法方法菊粉

23、清除率放射性核素 51Cr-EDTA、125I-碘酞酸钠、99Tm-EDTA血清肌酐（sCr）内生肌酐清除率（Ccr）评估公式 CockcroftGault、MDRD、改良MDRD、IDMS、CKD-EPI痕迹蛋白C（Cystatin C）判断判断肾小球滤过率（肾小球滤过率（GFR）的方法的方法 n 尿尿cr浓度浓度24h尿量（尿量（L） Ccr = (ml/min) 血血cr浓度浓度(Cockcroft-Gault方程) (140年龄年龄)体重体重(kg)(0.85女性女性) Ccr(ml/min) = 72Scr(mg/dl) 年轻人可高估GFR，肥胖或水负荷重时更加明显65岁以上老年人可

24、低估GFR达30%由于未对体表面积进行校正，和标准值比较时需校正改良的改良的 MDRDMDRD 公式公式中国人（中国人（JaffeJaffe法测定肌酐，法测定肌酐，双血浆法测定双血浆法测定GFRGFR）lGFR = 175GFR = 175肌酐肌酐1.2341.234年龄年龄0.1790.1790.790.79（女性）（女性）日本人（日本人（菊粉清除率测定菊粉清除率测定GFRGFR）l20052005年，年， JaffeJaffe法测定肌酐法测定肌酐GFR = 186GFR = 186肌酐肌酐1.1541.154年龄年龄0.2030.2030.7420.742（女性）（女性）0.8810.88

25、1l20072007年，年， 酶法测定肌酐酶法测定肌酐GFR = 175GFR = 175肌酐肌酐-1.154-1.154年龄年龄-0.203-0.203 0.742 ( 0.742 (女性女性) ) 0.7630.763 其他辅助检查其他辅助检查 肾脏疾病相关的血清学检查肾脏疾病相关的血清学检查 尿路平片尿路平片 静脉和（或）逆行肾盂造影 膀胱镜检查膀胱镜检查 放射性核素肾图肾图 超声检查超声检查 肾活检肾活检 磁共振显像磁共振显像肾脏疾病的诊断与防治原则 根据患者的病史、症状及体征，并辅以实验室检查和特殊检查，可以作出正确诊断 除病因诊断地尚需作出病理、部位、功能诊断，以全面确定肾脏受损的

26、情况及程度。症状的严重程度不一定与肾功能损害程度相符，如在肾病综合征中，浮肿、蛋白尿明显而肾功能可基本正常；反之，在肾硬化时，患者可无明显症状而肾功能已受严重损害。 肾脏疾病的防治原则肾脏疾病的防治原则n激素和免疫抑制剂的规范应用n积极将血压控制在靶目标（根据尿蛋白）n减少蛋白尿：ACEI 与 ARB的应用nCRF并发症的治疗： 贫血EPO ； 骨病钙剂与活性VitD ； 脂代谢紊乱他丁类n替代治疗：腹透 血透 肾移植n中西医结合肾脏疾病的研究进展n肾脏病发病机制nCKD进展机制nCKD早期防治肾脏疾病的基础研究和治疗进展n关于关于CKDCKD分期和分期和GFRGFR测定测定n关于足细胞的研究

27、关于足细胞的研究n关于基因多态性的研究关于基因多态性的研究n关于关于IgANIgAN的全面认识的全面认识n关于关于SLE LNSLE LN病理诊断的更新病理诊断的更新n关于血液净化中关于血液净化中CRRTCRRT的应用的应用n关于用药共识如关于用药共识如ACEI ACEI 活性活性VitD VitD 钙拮抗剂应用钙拮抗剂应用n肾小球肾炎分型、激素在肾脏病应用肾小球肾炎分型、激素在肾脏病应用n肾脏病临床路径诊疗规范肾脏病临床路径诊疗规范肾性骨病治疗措施n血钙、血磷、iPTH的控制目标范围与肾功能相关美国肾病基金会. 慢性肾病中骨代谢与疾病实践指南. AJKD, 2003, 42(4 Suppl

28、3):S1-S135.分期 GFR(ml/min/1.73m2) 血钙(mg/dl) 血磷(mg/dl) iPTH(pg/ml)345 8.4-9.58.4-9.58.4-9.52.7-4.62.7-4.63.5-5.535-7070-110150-30030-5915-2915或接受透析疾病类型疾病类型慢性肾脏病的分期慢性肾脏病的分期饮食方案饮食方案透透析析前前非非糖糖尿尿病病肾肾病病分期分期GFRGFR（ml/min/1.73mml/min/1.73m2 2) )推荐推荐蛋白入量蛋白入量推荐推荐复方复方-酮酮酸量酸量1 1期期正常正常90900.8g/kg.d0.8g/kg.d* *2 2

29、期期轻度下降轻度下降60-8960-893 3期期中度下降中度下降30-5930-590.6g/kg.d0.6g/kg.d0.12g/kg.d0.12g/kg.d4 4期期GFRGFR严重下降严重下降15-2915-290.4g/kg.d0.4g/kg.d0.2g/kg.d0.2g/kg.d5 5期期肾衰竭肾衰竭1515透析或移植透析或移植透析前透析前糖尿病糖尿病肾病肾病显性蛋白尿显性蛋白尿0.8g/kg.d0.8g/kg.d* *GFRGFR开始下降开始下降0.6g/kg.d0.6g/kg.d0.12g/kg.d0.12g/kg.d慢性肾脏病的营养治疗方案（慢性肾脏病的营养治疗方案（2005

30、2005年专家共识）年专家共识）总医院血液净化中心l现有血液透析机54台，其中有床旁血滤透析机3台l负责全院急慢性肾衰、药物中毒、MODS的血液净化工作 大大 血脂（血脂（LDL、HDL）分分 蛋白蛋白 免疫球蛋白（免疫球蛋白（IgG.M.A）子子 免疫复合物免疫复合物 白蛋白白蛋白 内毒素内毒素 细胞因子细胞因子 炎症介质炎症介质中中 化学中毒化学中毒分分 胆红素胆红素子子 维生素维生素 尿素氮尿素氮 肌肌 酐酐小小 糖糖 水水分分 电解质电解质(Na、K、Ca、Cl)子子 水份（水份（H2O）血血透透灌灌流流血血浆浆置置换换双双重重过过滤滤吸吸附附疗疗法法各种血液净化技术清除的物质范围各种

31、血液净化技术清除的物质范围学习方法的建议n掌握共性与个性的关系 有些病如NS是许多病的共同表现；有些病如CRF是许多病的共同结果；对于肾小球肾炎、泌尿系感染等疾病应当知道发病诱因；对于近年研究有明显进展的急进肾炎、IgA肾病应当深入了解。n拓宽知识面有助于掌握重点 见习中重视近年发生率明显上升的继发性肾脏病，如DN、高尿酸肾病、高血压肾病、缺血性肾病及SLE，过敏性紫癜，血管炎、乙肝相关性肾炎、药物相关性肾损害、淀粉样变性肾损害以及肿瘤相关性肾损害等，明确许多继发性肾脏病是可防可治的观点。 复习思考题 n为什么肾脏受损时会出现少尿.水肿.高血压或贫血的表现?n如何鉴别肾炎综合征和肾病综合征?n

32、蛋白尿及血尿的鉴别方法?n肾脏病为什么要用ACEI和/ARB 类药物？） “和而不同”，多元发展。近年来，中医药在防治非典、禽流感和艾滋病方面发挥的独特作用也证实了二者的有机结合，具有肯定的临床疗效。编辑本段东西方医学交融（df高血压958心脏病983u6糖尿病87fr）不管是中医学还是西医学，从二者现有的思维方式的发展趋势来看，均是走向现代系统论思维，中医药学理论与现代科学体系（45传染病q566丙肝964jo乙肝28jgsx甲肝gh）之间具有系统同型性，属于本质相同而描述表达方式不同的两种科学形式。可望在现代系统论思维上实现交融或统一，成为中西医在新的发展水平上实现交融慢性胃炎分类慢性胃炎

33、分类慢性胃炎的命名很不统一。依据不同的诊断方法而有慢性浅表性胃炎、慢性糜烂性胃炎、慢性萎缩性胃炎、慢性胆汁返流性胃炎、慢性疣性胃炎、药物性胃炎、乙醇性胃炎等等。 慢性胃炎大体可分为三种类型：慢性肥厚性胃炎、慢性浅表性胃炎以及慢性萎缩性胃炎。慢性肥厚性胃炎在临床上较为少见，一般也不会发生癌变。慢性浅表性胃炎主要是指胃粘膜的浅表性炎症，这类炎症主要表现为胃粘膜的固有膜宽度增大并伴有水肿，被炎症细胞浸润，但胃腺体多属正常这类胃炎在临床上较多见，一般也不会发生癌变。只要经过恰当治疗之后，炎症可消退，但如治疗不当，往往可发展成萎缩性慢性胃炎慢性萎缩性胃炎是指胃粘膜除有浅表性胃炎病变外，胃腺体明显减少，脉管间隙扩大，胃粘膜层有全层性细胞浸润，常伴有肠上皮化生，