copd讲义ppt课件

1、ppt课件.1COPDChronic Obstructive Pulmonary Disease（慢性阻塞性肺疾病）（慢性阻塞性肺疾病）ppt课件.2目的要求：目的要求：1.掌握慢性阻塞性肺疾病的定义，临床表现，诊断掌握慢性阻塞性肺疾病的定义，临床表现，诊断 和治疗和治疗2.熟悉慢性阻塞性疾病的病理解剖和病理生理及其熟悉慢性阻塞性疾病的病理解剖和病理生理及其 常见并发症常见并发症3.了解慢性阻塞性肺疾病的病因和发病机制了解慢性阻塞性肺疾病的病因和发病机制。ppt课件.3定义定义 慢性阻塞性肺疾病（慢性阻塞性肺疾病（COPDCOPD）是一种具有是一种具有气流受限气流受限特征的特征的可以预防和治疗

2、的疾病可以预防和治疗的疾病，气流受限气流受限不完全不完全可逆可逆, ,进行性发展进行性发展, ,与肺与肺对香烟烟雾等有害气体或颗粒的异常对香烟烟雾等有害气体或颗粒的异常炎炎症反应症反应有关。有关。COPDCOPD主要累及肺脏主要累及肺脏, ,但也可但也可引起显著的引起显著的全身反应全身反应。ppt课件.4COPDCOPD与慢性支气管炎与慢性支气管炎和肺气肿的关系和肺气肿的关系ppt课件.5COPDCOPD与支气管哮喘等的关系与支气管哮喘等的关系ppt课件.6中国COPD 流行病学调查 最新中国最新中国COPD流行病学调查由广州呼研所牵头流行病学调查由广州呼研所牵头, 全国全国7个城市个城市14

3、个调查点参与个调查点参与 主要结果如下主要结果如下: - 调查对象调查对象: 40 岁岁- 总发病率总发病率: 8.2%，约有，约有3800万患者万患者 - 男女比率男女比率: 12.4%: 5.1%- 农村于城市比率农村于城市比率: 8.8%:7.8%- 67.7% 病人有如咳嗽病人有如咳嗽, 咳痰咳痰, 喘息和呼吸困难等症喘息和呼吸困难等症状状 - 32.3%病人无临床症状病人无临床症状ppt课件.72005年 最新中国COPD流行病学调查结果40岁以上人群总发病率8.2%男性12.4%女性5.1%COPD患者总数32,000,000COPD死亡人数1,600,000ppt课件.8COPD

4、流行病学及COPD相关社会经济负担* COPDCOPD目前居全球死亡原因的第目前居全球死亡原因的第4 4位。位。 预计到预计到20202020年，年，COPDCOPD将位居世界疾病经济负担第将位居世界疾病经济负担第5 5位位 ( (DALYs)DALYs) 吸烟，空气污染以及生物燃料是吸烟，空气污染以及生物燃料是COPDCOPD的主要病因的主要病因 全球吸烟人数达全球吸烟人数达1111亿，预计到亿，预计到20252025年将达年将达1616亿。亿。在中、低收入国家中，吸烟率更是以惊人的速度在中、低收入国家中，吸烟率更是以惊人的速度上升上升*GOLD Workshop Report (2007)

5、ppt课件.9COPDCOPD发病原因发病原因( (危险因素）危险因素）宿主易感因素宿主易感因素基因基因 ( alpha1-抗胰蛋白酶缺陷抗胰蛋白酶缺陷 )气道高反应性气道高反应性肺发育肺发育环境暴露因素环境暴露因素烟烟 草草职业粉尘和化学物质职业粉尘和化学物质感染、空气污染感染、空气污染社会经济状态社会经济状态ppt课件.10ppt课件.11NOXIOUS AGENT(tobacco smoke, pollutants, occupational agent) COPDGenetic factorsRespiratory infectionOtherppt课件.12发发 病病 机机 制制pp

6、t课件.13ppt课件.14 香烟烟雾和其它吸入颗粒可产生氧自由基，同香烟烟雾和其它吸入颗粒可产生氧自由基，同时时COPDCOPD患者内源性抗氧化物产生下降。患者内源性抗氧化物产生下降。 氧化应激对肺组织的不利影响有：激活炎症基氧化应激对肺组织的不利影响有：激活炎症基因、使抗蛋白酶失活、刺激黏液高分泌、使糖因、使抗蛋白酶失活、刺激黏液高分泌、使糖皮质激素的抗炎活性下降皮质激素的抗炎活性下降 ppt课件.15黏液分泌增多黏液分泌增多NF- BIL-8中性粒细募集中性粒细募集TNF- COPD 氧化应激反应氧化应激反应血浆漏出血浆漏出支气管狭窄支气管狭窄异前列腺素异前列腺素抗氧化剂抗氧化剂Vita

7、mins C and EN-acetyl cysteineGlutathione analoguesNitrones (spin trap)O2-, H202OH., ONOO-抗蛋白酶抗蛋白酶SLPI 1-AT蛋白酶蛋白酶ppt课件.16病理改变 COPD病理改变主为慢支和肺气肿的病理改变，病理改变主为慢支和肺气肿的病理改变，支气管上皮细胞变性、坏死，溃疡形成；纤毛支气管上皮细胞变性、坏死，溃疡形成；纤毛倒伏、不齐、粘连、变短脱落；上皮修复增生，倒伏、不齐、粘连、变短脱落；上皮修复增生，磷状上皮化生和肉芽形成；杯状细胞增多、黏磷状上皮化生和肉芽形成；杯状细胞增多、黏液腺增生肥大致分泌亢进；基

8、底膜变厚坏死等。液腺增生肥大致分泌亢进；基底膜变厚坏死等。 支气管壁有炎症细胞浸润，浆细胞、淋巴细胞支气管壁有炎症细胞浸润，浆细胞、淋巴细胞和中性粒细胞等，黏膜充血水肿，肉芽形成并和中性粒细胞等，黏膜充血水肿，肉芽形成并逐渐纤维化。逐渐纤维化。 修复与损伤反复发生，气道结构重塑，气流受修复与损伤反复发生，气道结构重塑，气流受限。限。ppt课件.17ppt课件.18COPD病理ppt课件.19ppt课件.20病理改变 气流受限致肺残气增加，引起肺气肿。肺气肿气流受限致肺残气增加，引起肺气肿。肺气肿见肺过度充气，弹性减退。见肺过度充气，弹性减退。 肺气肿分小叶中央型和全小叶型、混合型。肺气肿分小叶

9、中央型和全小叶型、混合型。 全小叶型肺气肿全小叶型肺气肿可侵犯全肺，呈弥漫性，但多可侵犯全肺，呈弥漫性，但多见于肺脏的前部和下部。见于肺脏的前部和下部。11抗胰蛋白酶缺乏症引起者抗胰蛋白酶缺乏症引起者即属此型。病变累及整个肺小叶，即呼吸性细支气管、即属此型。病变累及整个肺小叶，即呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡均有扩张。气肿囊腔较肺泡管、肺泡囊和肺泡均有扩张。气肿囊腔较小。小。 小叶中央型肺气肿小叶中央型肺气肿多见于肺上部。气腔位于二级多见于肺上部。气腔位于二级小叶的中央，即呼吸性细支气管部位，而边缘的肺组小叶的中央，即呼吸性细支气管部位，而边缘的肺组织正常。吸烟和吸入粉尘在呼吸性细支气管

10、周围浓度织正常。吸烟和吸入粉尘在呼吸性细支气管周围浓度最高，故这一部分发生病变也最为显著。最高，故这一部分发生病变也最为显著。ppt课件.21肺气肿病理分型ppt课件.22ppt课件.23ppt课件.24病理生理病理生理 早期：大气道功能基本正常，如早期：大气道功能基本正常，如FEV1FEV1、最大通最大通气量等，但小气道已异常。气量等，但小气道已异常。 晚期：大小气道功能检查均出现异常，气道阻晚期：大小气道功能检查均出现异常，气道阻力增加，气流受限不完全可逆。力增加，气流受限不完全可逆。 同时肺气肿时动态肺顺应性降低，肺弹性回缩同时肺气肿时动态肺顺应性降低，肺弹性回缩力减低，残气增加。力减低

11、，残气增加。 上述因素导致上述因素导致肺通气量减少。肺通气量减少。 肺气肿肺泡毛细血管受压或毁损，肺气肿肺泡毛细血管受压或毁损，血流减少。血流减少。 通气血流比值失调，导致低氧血症通气血流比值失调，导致低氧血症; ;再加上通再加上通气障碍，气障碍，CO2CO2潴留潴留, ,引起呼衰。引起呼衰。ppt课件.25病理生理病理生理黏液高分泌黏液高分泌纤毛功能失调纤毛功能失调气流受限气流受限过度充气过度充气气体交换异常气体交换异常肺动脉高压肺动脉高压慢性咳嗽和多痰慢性咳嗽和多痰病理生理标志病理生理标志高碳酸血症高碳酸血症低氧血症低氧血症早期表现早期表现诊断关键诊断关键肺血管收缩肺血管收缩血管结构重塑血

12、管结构重塑肺心病肺心病ppt课件.26临床表现 症状：慢性咳嗽、咳痰，症状：慢性咳嗽、咳痰，气短或呼吸困难气短或呼吸困难，喘，喘息或胸闷；体重下降、食欲减退、外周肌肉萎息或胸闷；体重下降、食欲减退、外周肌肉萎缩和功能障碍、精神抑郁或焦虑等。缩和功能障碍、精神抑郁或焦虑等。 气短或呼吸困难气短或呼吸困难是是COPD标志性症状。标志性症状。 病史特征：多有吸烟史，职业性或有害物质接病史特征：多有吸烟史，职业性或有害物质接触史，家族史，发病年龄和季节，后期合并慢触史，家族史，发病年龄和季节，后期合并慢性肺心病。性肺心病。 体征：主为肺气肿体征。体征：主为肺气肿体征。ppt课件.27实验室检查 胸部胸

13、部X线检查：线检查：确定并发症和鉴别诊断确定并发症和鉴别诊断 胸部胸部CT：不做常规检查。不做常规检查。 血气分析血气分析FEV1FEV140%40%预计值或具有呼吸衰预计值或具有呼吸衰竭、右心衰竭的竭、右心衰竭的COPDCOPD应做。应做。 其他：其他：感染时做痰培养，常见致病菌：感染时做痰培养，常见致病菌：肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、卡他莫拉菌、肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、卡他莫拉菌、肺炎克雷伯杆菌等。血常规可能有血红蛋肺炎克雷伯杆菌等。血常规可能有血红蛋白升高，红细胞增多。白升高，红细胞增多。ppt课件.28实验室检查 肺功能检查：肺功能检查：为最重要检查，是诊断COPD的金标准金标准。 F

14、EV1/FVC是评价气流受限的敏感指标，以小于70%为界。 FEV1占预计值的比值为判断阻塞程度的较好指标。 其他指标如TLC、FRC、RV均增加。ppt课件.29诊诊 断断ppt课件.30COPD严重程度分级严重程度分级ppt课件.31 FEV1%FEV1%预计值对反映预计值对反映COPDCOPD严重程度、健康状况严重程度、健康状况及病死率有用，但不能完全反映及病死率有用，但不能完全反映COPDCOPD复杂的严复杂的严重情况。已证明呼吸困难分级和重情况。已证明呼吸困难分级和BMIBMI在预测在预测COPDCOPD生存率等方面有意义。生存率等方面有意义。 BMIBMI21kg/m21kg/m2

15、 2,COPD,COPD死亡率增加。死亡率增加。 呼吸困难分级：呼吸困难分级：0无明显呼吸困难（剧烈活动除外） 1快走或上缓坡时有气短 2由于呼吸困难比同龄人走得慢或者以自己的速度在平地上行走时需要停下来呼吸 3在平地上步行米或数分钟后需要停下来呼吸 4明显呼吸困难而不能离开房屋或者当换衣服时气短。ppt课件.32COPD分期分期 急性加重期： 指患者出现超越日常状况指患者出现超越日常状况的持续恶化，并需要改变基础的持续恶化，并需要改变基础COPD的的常规用药者。常规用药者。 稳定期：指患者咳嗽、咳痰、气短等症指患者咳嗽、咳痰、气短等症状稳定或症状轻微。状稳定或症状轻微。ppt课件.33鉴别诊

16、断鉴别诊断ppt课件.34鉴别诊断鉴别诊断 与支气管扩张鉴别：与支气管扩张鉴别：大量脓痰，粗湿罗音，杵大量脓痰，粗湿罗音，杵状指，状指，CT示支气管扩张。示支气管扩张。 与肺结核鉴别：与肺结核鉴别：所有年龄均可发病，所有年龄均可发病，X胸片示胸片示肺浸润病灶或结节状空洞改变，细菌学检查可肺浸润病灶或结节状空洞改变，细菌学检查可以确诊。以确诊。 充血性心衰：充血性心衰：肺基底可闻及细罗音，胸片可见肺基底可闻及细罗音，胸片可见心脏长大和肺水肿，肺功能示限制性通气障碍。心脏长大和肺水肿，肺功能示限制性通气障碍。常有心脏病史和体征。常有心脏病史和体征。 泛细支气管炎：泛细支气管炎：多为男性非吸烟者，多

17、有鼻窦多为男性非吸烟者，多有鼻窦炎，炎，CT示弥漫性小叶中央结节和支气管扩张示弥漫性小叶中央结节和支气管扩张改变。改变。ppt课件.35肺癌肺癌支气管扩张支气管扩张肺结核肺结核泛细支气管炎泛细支气管炎ppt课件.36并发症并发症 慢性呼吸衰竭 自发性气胸 慢性肺心病ppt课件.37治治 疗疗 COPD治疗目标治疗目标 短期短期目标目标: 缓解缓解症状症状 稳定期稳定期目标目标: 保持肺功能在可能范围的最佳状态，防止进一步受损保持肺功能在可能范围的最佳状态，防止进一步受损 减少急性加重减少急性加重 改善活动能力，提高生命质量改善活动能力，提高生命质量 降低病死率降低病死率ppt课件.38治治 疗

18、疗-急性加重期急性加重期 确定急性加重的病因：确定急性加重的病因：常见的为感染，部分病人原因常见的为感染，部分病人原因可能难以确定，环境理化因素可能有作用。可能难以确定，环境理化因素可能有作用。 COPDCOPD严重程度的评估：严重程度的评估：据症状、血气分析、胸片等行据症状、血气分析、胸片等行严重程度评价。严重程度评价。 住院指征：住院指征：症状显著加剧，如静息下突然出现呼吸困症状显著加剧，如静息下突然出现呼吸困难；出现新体征或原有体征加重（如发绀、水肿）；难；出现新体征或原有体征加重（如发绀、水肿）；新发生的心律失常；有严重的伴随疾病；初始治疗失新发生的心律失常；有严重的伴随疾病；初始治疗

19、失败；高龄败；高龄COPDCOPD患者；诊断不明；院外治疗条件欠佳或患者；诊断不明；院外治疗条件欠佳或不利。不利。 入入ICUICU指征：指征：严重呼吸困难且对初始治疗反应不佳；精严重呼吸困难且对初始治疗反应不佳；精神障碍，嗜睡，昏迷；经氧疗和无创正压通气治疗，神障碍，嗜睡，昏迷；经氧疗和无创正压通气治疗，低氧血症仍持续或恶化（低氧血症仍持续或恶化（PaO2PaO25050毫米汞柱），高碳毫米汞柱），高碳酸血症无缓解或恶化（酸血症无缓解或恶化（PaCO2PaCO27070毫米汞柱），严重呼毫米汞柱），严重呼吸性酸中毒（吸性酸中毒（PHPH730)730)ppt课件.39治治 疗疗-急性加重期急

20、性加重期 1 1、控制性氧疗、控制性氧疗 氧疗目标值：氧疗目标值：PaO2PaO260mmHg60mmHg； SaO2SaO290%90% PaCO2PaCO210mmHg10mmHg；PH PH 7.257.25 一般有二氧化碳潴留要持续低流量吸氧一般有二氧化碳潴留要持续低流量吸氧, ,氧浓度不氧浓度不能太高能太高, ,防止二氧化碳潴留加重。防止二氧化碳潴留加重。 氧疗氧疗3030分钟后查动脉血气，确认疗效。分钟后查动脉血气，确认疗效。ppt课件.40治治 疗疗-急性加重期急性加重期 2 2、 抗菌药抗菌药 指征：指征：呼吸困难加重，痰量增多，咳脓呼吸困难加重，痰量增多，咳脓性痰；上述三症状

21、中有两项，其中一项性痰；上述三症状中有两项，其中一项为脓性痰；需要机械通气治疗。为脓性痰；需要机械通气治疗。ppt课件.41治治 疗疗-急性加重期急性加重期组别组别 细菌细菌 抗菌药物抗菌药物1-2级级 流感嗜血杆菌、卡他莫拉菌流感嗜血杆菌、卡他莫拉菌 青霉素、青霉素、内酰胺内酰胺/酶抑制剂、左氧酶抑制剂、左氧 肺炎链球菌肺炎链球菌 大环内酯类、大环内酯类、1代或代或2代头孢，可口代头孢，可口 服服 3-4级级 上述细菌上述细菌+肺克、大肠杆菌肺克、大肠杆菌 内酰胺内酰胺/酶抑制剂、酶抑制剂、2代或代或3代头孢代头孢无绿脓无绿脓 肠杆菌属肠杆菌属 氟喹诺酮（左氧、加替、莫西等）氟喹诺酮（左氧、

22、加替、莫西等）危险危险 3-4级级 上述细菌上述细菌+绿脓杆菌绿脓杆菌 第第3代头孢（头孢他定）、头孢哌酮代头孢（头孢他定）、头孢哌酮 有绿脓有绿脓 MRSA +舒巴坦、哌拉西林舒巴坦、哌拉西林/他唑巴坦、亚他唑巴坦、亚危险危险 胺（美洛）培南、氨基糖苷类、氟胺（美洛）培南、氨基糖苷类、氟 喹喹 诺酮类，诺酮类，MRSA用万古霉素用万古霉素ppt课件.42治治 疗疗-急性加重期急性加重期 3、支气管扩张剂、支气管扩张剂 短效短效2受体激动剂、抗胆碱能药物、茶受体激动剂、抗胆碱能药物、茶碱碱 短效短效2受体激动剂较适用急性加重期，受体激动剂较适用急性加重期，若效果不好，建议加用抗胆碱能药物，若效

23、果不好，建议加用抗胆碱能药物，较严重的患者可考虑静脉滴注茶碱。较严重的患者可考虑静脉滴注茶碱。ppt课件.43治治 疗疗-急性加重期急性加重期 4 4、糖皮质激素、糖皮质激素 可口服或静脉滴注糖皮质激素，建议口服可口服或静脉滴注糖皮质激素，建议口服强的松强的松30-4030-40毫克毫克/ /天，连续天，连续7-107-10天后逐渐天后逐渐减量停药。也可静脉滴注甲强龙减量停药。也可静脉滴注甲强龙4040毫克毫克/ /天，天，3-53-5天后改为口服。也可雾化治疗天后改为口服。也可雾化治疗 延长给药时间不能增加疗效，反而会增加延长给药时间不能增加疗效，反而会增加不良反应；注意防止激素的不良反应。不良反应；注意防止激素的不良反应。ppt课件.44治治 疗疗-急性加重期急性加重期 5、祛痰治疗、祛痰治疗 补液：最好的祛痰措施补液：最好的祛痰措施 祛痰药物祛痰药物ppt课件.45治治 疗疗-急性加重期急性加重期 6 6、机械通气、机械通气 有呼吸衰竭时可考虑使用机械通气，包有呼吸衰竭时可考虑使用机械通气，包括无创正压通气和有创通气。括无创正压通气和有创通气。 无创通气可降低二氧化碳分压，改善呼无创通气可降低二氧化碳分压，改善呼吸困难，减少插管和有创通气的使用，吸困难，减少插管和有创通气的使用，缩短住院时间，降低病死率。但如应用缩短住院时