中医肺脏本质的研究进展

1、中医肺脏本质的研究进展    肺为相傅之官，主气司呼吸。肺气虚是临床常见证型之一，对中医肺脏本质的研究主要定位于现代医学肺系疾病，因此主要借助现代医学肺功能检测、肺血流图、神经内分泌、免疫功能等方面开展中医肺虚证的研究；此外，亦开展了肺虚证诊断标准、动物模型研制的工作；何氏1、孟氏2等曾撰文对肺气虚实质的研究进展予以了综述。1 研究进展1.1 肺虚证的诊断标准、计量诊断及症候学特点    1979年广州会议首次提出肺气虚证诊断标准3：主症：病发时以咳为主，咳声清朗、多为单咳或间咳，白天多于夜晚，痰量不多；次症：易汗

2、、恶风、易感冒；体征：舌质正常或稍淡，舌苔薄白，脉弦细或缓细；肺部无肺气肿征；其它检查：X线胸透正常，或纹理稍粗，无肺气肿征象；肺功能基本正常，或轻度减退；心电图正常。之后，广西齐氏4、福建林氏5等分别提出了肺气虚证的诊断标准。1986年全国中西医结合虚证与老年病研究专业委员会制订了肺气虚证的诊断标准（肺虚与气虚兼见）6：肺虚证：久咳、痰白；气短喘促；易患感冒；具备项。气虚证：神疲乏力；少气懒言；自汗；舌胖或有齿印；脉虚无力（弱、软、濡等）；具备项。    潘氏7收集了182例肺系疾病患者的四诊资料(92例肺气虚证,90例非肺气虚证)，应用计数资料的两类

3、判别方法，从四诊的角度探讨肺气虚证的定量诊断，建立了一个肺气虚证的计量诊断表，并进一步简化成诊断计分表；该表与全国对肺气虚证的诊断参考标准比较,诊断符合率为93.4%。李氏8等通过对154例肺气虚患者的症候学调查，结果表明肺气虚证以肺系本身功能减退症状为主，如久咳痰白、易患感冒、恶风寒、自汗、气短喘促、神疲乏力、少气懒言等；随着肺气虚证的加重，在各阶段中还可分别出现心系、脾胃系、肾系、肝系等症状。1.2 肺虚证的动物模型    陆氏9等用二氧化硫吸放法复制中医肺气虚模型，具体方法是：取健康小白鼠（体重2030克），将其置于玻璃瓶内，以1%SO2吸入30秒

4、/次,1次/每天,连续20天。结果：模型组小白鼠经吸入SO220天后,出现呼吸急促，精神萎糜，皮毛蓬松无光泽，类似人的肺气虚的症候；肺部病检见：气管和各级支气管粘膜假复层柱状纤毛上皮均有不同程度损伤，呈现灶状崩塌倒状断裂、杯状细胞粘液腺不同程度肥大、粘液分泌亢进，支气管腔内有多少不等分泌物，偶见有支气管壁周有灶状中性白细胞浸润，肺泡壁毛细血管充血，个别肺实质内有灶状出血。    杨氏10等采用医学动物实验方法慢支动物模型和实用中医证候动物模型学“烟熏法肺气虚证动物模型”复制方法，复制SD大鼠“肺气虚证”模型。具体方法是：将实验组18只大鼠按组别分置于特制

5、的1cm3的烟室中，用刨花、锯末、烟叶各3050克，另加雄黄510克（为每组用量），点燃熏烟，每日2次，每次30分钟。结果：实验组大鼠烟熏12天后开始出现呼吸困难、哮鸣、咳嗽，并有较多分泌物自口鼻流出；实验组肺组织的病理变化有：支气管腔扩张，粘膜上皮坏死脱落，纤毛脱失，粘膜下及管壁组织疏松、水肿，可见大量炎性细胞浸润，肺泡壁明显增厚，血管扩张充血，大量炎性细胞浸润，部分肺泡腔内可见炎性细胞渗出及水肿液。王氏等11根据“个性中包含有共性”的原理,选取有形之痰饮为突破口,以呼吸道分泌液为重要指征,结合辨证,用SO2烟薰法,在大、小鼠中较成功地复制了肺虚痰阻病理模型,并以氨水刺激组为对照,以呼吸道分

6、泌液、血液流变学及病理等方面比较了两种模型的异同,为中医痰饮的研究提供了客观依据。1.3 肺虚证本质的临床与实验研究1.3.1 肺虚证与肺功能1.3.1.1 肺部X线变化    陈氏12等探讨306例慢支中医分型X线特征及演变规律发现，肺气虚型出现肺纹理增多，与正常血管纹理不易区别且走向规律的索条状阴影，异常纹理分布范围随着病情发展加重而增大；心胸横径比率均0.4，右下肺动脉横径15mm者仅占2.77%，肺动脉圆锥隆突4mm者仅占5.55%，与其它组有显著差异。沈氏13等分析慢支中西医结合诊断分型的X线表现，发现肺气虚患者肺纹理基本正

7、常，或虽有增多增深，但排列仍正常，无肺气肿征象。林氏14分析38例肺气虚慢阻肺患者X线胸片，发现71.05%无肺气肿，轻度占21.05%，中度占7.9%，无重度肺气肿。徐氏15等观察到肺气虚患者肺通气功能降低，而气道反应性则增高。1.3.1.2 心肺功能变化    王氏16等将慢阻肺患者分为肺气虚及肺气未虚组，分别测定肺功能，并与健康人作对照，结果肺气虚组的肺活量、肺最大通气量、第秒时间肺活量、肺中期流速变化均比正常组低，肺活量的流速容量曲线变化在肺气虚组全部异常，气道阻力有34%异常,而肺气未虚组则全在正常范围；残气、肺总量百分比肺气未虚组高

8、于正常人，但较肺气虚组明显降低；肺气虚组有70%属于中、重度肺气肿范畴；综合考察肺功能上述各项指标，肺气虚组53例全部异常，而肺气未虚组53例仅10例异常，二者比较有非常显著性差异。且进一步通过动脉血气分析表明，肺气已虚组除pH值和动脉血二氧化碳分压(PaCO2)与正常对照组及肺气未虚组无显著差异外,而动脉血压分压(PaO2)、动脉血氧饱和度(SaO2)及肺泡动脉血氧分压差三项指标却明显低于前两组17。    翁氏18等在探讨老年虚象客观指标时曾指出健康老人肺通气功能减退，可能与衰老有关，反映了老年人肺气虚。林氏14将469例慢阻肺患者分为肺气虚组、脾虚

9、组和肾虚组，检查肺通气功能后发现，105例肺气虚组正常者40%,轻度减退者46.67%,中度减退者10.48%,重度减退者2.86%,三组对比有显著性差异，肺功能随着肺脾肾虚证的发展而递减。郭氏19等将5例慢阻肺者分为级肺气虚（有肺气虚表现，脉弱无力，但未具备气虚全部指标）20例，级肺气虚（具有肺虚证及气虚证指标）24例，进行肺灌注扫描及肺功能检查，结果半数以上的级肺气虚患者其血供及肺功能正常，级肺气虚患者则多不正常。靖氏20等观察肺心病202例次血气、酸碱和电解质变化发现，肺肾气虚型为轻度的缺氧和二氧化碳潴留，pH值多在正常范围，电解质紊乱及酸碱失衡程度较轻，以单纯呼吸性酸中毒为主，且代偿者

10、居多，病程短、病情轻、预后良好。王氏21观察106例肺心病患者血气分析情况,发现肺气虚型有轻度低氧血症和高碳酸血症，但其pH值仍在正常范围内，提示病人属于呼吸性酸中毒代偿期。王氏22等将7例肺气虚型慢阻肺患者与14例正常人进行心肺功能检查比较，发现肺气虚组的肺活量、最大通气量、第秒时间肺活量皆明显低于正常组，且半数以上均表现为中、重度通气功能损害；中期流速、后期流速亦明显低于正常组；心功能测定显示肺毛细血管有效血流量、每次心搏出量、心脏指数均低于正常组。苏氏23等观察133例慢性咳喘病人肺功能情况，发现肺气虚组64例患者表现出气道全程的通气障碍，除50%肺活量最大呼气流速、25%肺活量最大呼气

11、流速、最大呼气中段流速测值下降外，补呼气量、最大呼气秒量、最大呼气流速测值也显著下降。    刘氏24等对慢性阻塞性肺病(慢性支气管炎、肺气肿)的肺功能改变及与中医辨证分型的关系进行了探讨，41例慢阻肺依中医辨证分为肺气虚痰浊和肺气虚痰热二型，痰浊组和痰热组VC、MVV、RV/TLC值与正常对照组比较有显著性差异,组间比较无显著性差异；MV值与正常组比较有显著性差异,组间比较亦有显著性差异；实验结果提示,痰浊型通气量显著低于痰热型,并且通气障碍更为明显。葛氏25等对肺虚型喘证、肾虚型喘证的每搏输出量(SV)等7项心功能指标进行同步测定,并与正常对照组进行

12、比较，结果表明中医认为喘证“在肺为实,在肾为虚”的理论符合心功能测定结果，本证由肺到肾的发展，是由实到虚的发展过程，是心功能受损由浅入深的过程；肺虚型与正常人心功能无显著差异，肾虚型则有显著变化。周氏26等对120例慢性阻塞性肺病患者口服“血神口服液”(由黄芪、当归、血余提取物等组成)前后之肺功能进行测定，结果表明：患者VC、FVC、FEV1.0%、V50、V25、MMEF均明显低于正常人，表明“慢阻肺”肺气虚患者存在着通气功能障碍，该口服液能改善其肺通气功能。赵氏27以肺活量、深吸气量、补吸气容积、补呼气容积等26项肺功能指标检测肺虚证患者，结果有13项肺功能指标与健康对照组比较有显著性差异

13、。王氏28等通过实验证实肺气虚哮喘患者的小气道功能明显异常，在检测项目中以最大呼气低段流速的阳性检出率最高，而且和大多数其他项目相关性好，阳性符合率也高。张氏29用心阻抗血流图及微分图与心电图、心音图、颈动脉搏动图同步描记，测量左心射血前期(PEP)、射血期(LVET)、等容收缩期(ICT)及PEP/LVET和ICT/LVET比值，以反映左心收缩功能,计算每搏搏出量(SV)、每分输出量(CO)及心脏指数(CI)、外周总阻力(TPR),而反映心脏泵血功能及外周血管阻力的大小。结果肺气虚证患者左心STI及泵血功能检测的表明肺气虚时心脏功能障碍,从而说明心血与肺气间的关系。同时发现肺气虚组与心气虚组

14、左心STI检测均值存在极显著性差异，而泵血功能各项指标均值二者却差异不显著，提示左心STI检测可作为心、肺气虚的鉴别诊断指标之一。杨氏30等通过对肺功能及血气分析，结果表明肺阴虚和肺气虚患者的肺功能障碍属于阻塞型，肺阴虚组呼吸功能障碍所造成的酸碱失衡较甚于肺气虚组。1.3.1.3 肺血流图改变    据报道：对肺气虚患者进行肺血流图检测，观察肺动脉容积的变化，发现肺气虚组的上升角小于对照组、波幅高度低于对照组、流入容积速度慢于对照组，提示肺血管弹性较差，肺动脉血流量减少或肺循环阻力增加31。1.3.2 肺虚证与神经-内分泌-免疫功能&

15、#160;   目前研究结果表明：肺气虚证存在整体神经-内分泌-免疫系统(NEIS)功能紊乱，主要表现为迷走神经功能亢进，肾上腺皮质功能及免疫功能低下32-34。    有资料表明肺气虚慢阻肺患者血中真性胆碱酯酶含量显著高于健康对照组31。在研究慢性气管炎中医分型与血浆cAMP、cGMP含量的关系时，发现肺气虚患者血浆cAMP含量低于正常人35,36。林氏37等报告肺气虚型慢性气管炎患者鼻腔分泌物中cAMP含量亦低于健康对照组。宋氏38等检测40例慢性支气管炎肺气虚证、39例慢支隐性肺证患者及36例正常人外周血、支气管肺灌洗

16、液胆碱脂酶及去甲肾上腺素以及肺泡巨噬细胞(AM)内cAMP和cGMP含量，结果表明：隐性肺证局部交感神经兴奋对AM功能具有一定的调节作用，使AM内cAMP/cGMP比值保持在正常水平；肺气虚证局部植物神经功能紊乱较明显，植物神经对AM的调节作用相对较弱。    广西中医学院31报告肺气虚患者血清1-抗胰蛋白酶(1-AT)含量显著低于对照组。陆氏39等测定24例肺气虚患者血清1-AT含量的均值比健康人为低。林氏5报告检测8例肺气虚患者尿17羟、17酮类固醇含量均值低于对照组；检测40例肺气虚患者血清蛋白结合碘含量低于对照组，检测16例肺气虚患者血清多巴胺羟

17、化酶含量低于对照组。齐氏40等用放射免疫法测定肺气虚患者血管紧张素水平显著高于正常对照组。汪氏41等报告42例心肺气虚患者(其中肺气虚11例)血浆心钠素含量较健康人显著降低。    宋氏42等检测40例慢性支气管炎肺气虚证、39例慢支隐性肺证患者及36例正常人外周血、支气管肺灌洗液T淋巴细胞亚群(OKT8)、皮质醇及去甲肾上腺素以及肺泡巨噬细胞(AM)分泌TXB2/PGF1。结果表明：肺气虚证局部神经内分泌免疫系统(NE IS)紊乱较明显，它与AM分泌的TXB2/PGF1有关；隐性肺证局部病理生理变化较轻，局部与整体NEIS功能相互作用，尤其是整体对局部

18、的调节稳定作用更加明显，而AM产生炎症介质对局部NEIS破坏的作用相对减弱。王氏43等通过对肺气虚证动物模型的实验研究，测定其各种免疫功能的变化，结果表明：肺气虚证的细胞免疫功能和体液免疫功能均有降低，如在细胞免疫方面，不仅大小吞噬细胞的吞噬功能均有降低，而且淋转也低于对照组。童氏44等观察到肺气虚患者血清免疫球蛋白水平低下，李氏45观察40例肺气虚患者血清干扰素活性显著低于健康人。    赵氏46等检测40例慢性支气管炎肺气虚证、39例慢支隐性肺证患者及36例正常人外周血,支气管肺灌洗液中皮质激素以及肺泡巨噬细胞(AM)内cAMP和cGMP含量。结果表

19、明:肺气虚证局部内分泌功能紊乱,隐性肺证局部内分泌功能基本正常,CORT对AM内cAMP和cGMP含量具有明显调节作用。总之,通过深入研究肺气虚证局部内分泌功能紊乱及其对AM功能影响,为临床肺气虚辨证论治提供理论基础及客观依据。南氏47等研究表明肺阴虚患者淋转试验显著低于正常，亦显著低于肺气（阳）虚病人。杨氏48等观察到“肺气虚证”SD大鼠模型免疫球蛋白IgM、IgG均显著低于对照组。1.3.3 肺虚证与血液流变学    有报告慢性气管炎肺气虚患者红细胞电泳时间较正常人延长，红细胞电泳率明显低于正常人49。金氏50观察了48例慢支、85例肺心病

20、患者，结果发现肺气虚患者全血比粘度、血浆比粘度、红细胞电泳时间、红细胞压积、血沉、血涌透压的异常率分别为30%、36.6%、3.3%、30%、23.3%和30%。王氏51等亦通过对肺气虚证动物模型的实验研究，从血液流变学入手，探讨肺气虚证的客观指标，结果表明：肺气虚时全血粘度比、血浆粘度比、全血还原粘度及红细胞压积均升高，红细胞电泳时间延长。杨氏48,52等通过对“肺气虚证”SD大鼠模型进行血液流变学测定，结果表明模型组的全血粘度、血浆粘度及全血还原粘度均显著高于对照组，且红细胞电泳时间显著延长、红细胞压积显著增加，表现为高凝、高聚和高粘状态；并进一步通过动物实验证明，补气活血方、补气方和活血

21、方均能降低实验性肺气虚证大鼠红细胞聚集性、血液粘度和红细胞压积；前两方除上述作用外，还能减低红细胞刚性，增强红细胞变形能力；但在抑制该模型高聚、高粘状态作用上，补气活血方显著优于补气方和活血方；因此，可以认定对肺气虚证的血瘀状态，只有补益肺气，辅以活血化瘀，才能最有效地促进气血运行，改善组织器官的供血缺氧。1.3.4 其它    周氏26对慢性阻塞性肺病患者的血清、红细胞、尿中微量元素的含量进行测定，结果表明：本病肺气虚证患者存在着微量元素代谢紊乱，而微量元素锌铁与免疫防卫功能关系密切。谭氏53对96例反复呼吸道感染患儿头发微量元素分析研究表明

22、，肺气虚者有低锌、低铜、铜镍比值升高、低铁、铁与铜中度正相关改变、锌与镍低度负相关的特点。李氏54等对患下呼吸道疾病患者的鼻腔脱落细胞检查，发现肺气虚组53例鼻腔脱落细胞嗜中性细胞减少、纤毛细胞数显著增加。陈氏55等通过胃肠道钡餐透视观察了123例肺气虚的慢支患者的胃肠运动功能，观察内容包括空腹时胃液量、胃粘膜皱襞形态、胃形态、张力、位置、胃蠕动功能、胃排空时间、小肠排空时间、结肠运动功能，结果表明肺气虚病人除部分患者小肠排空时间延长外，其余各项指标均无明显变化。郭氏56等对心、肺、脾三个气虚组的患者的唾液淀粉酶活性比值均下降，脾气虚组的唾液淀粉酶活性比值又低于肺气虚组和心气虚组，说明唾液淀粉

23、酶活性比值下降是气虚证的共性，但当下降到一定值域时，则为脾气虚证的特有现象。2 分析与评价    以上可以看出，对中医肺脏本质的研究主要采用现代医学与科学的技术如肺功能检测、肺血流图、血气分析、血液流变学、神经内分泌、免疫功能等检测等方法，主要集中于从肺系疾病角度去阐发中医肺主气的生理功能，并通过实验表明肺气虚者肺功能异常，且免疫功能低下；此外，在肺虚证诊断标准、动物模型方面亦进行了有益的探索。但总体来看，相对于其它四脏而言，肺本质的研究进展不大，尤其是将其定位在肺系疾病的思路上有一定的局限性，因肺虚实际上是多方面症状组成的一个多器官多系统功能障碍的概念

24、。3 展望    今后，对中医肺本质的研究可集中在以下几个方面：从整体、器官、细胞乃至分子水平，多角度、多层次进一步研究肺主气的生理功能；探讨肺主气的物质基础及其与心主血脉二者之间的关系；同时从脏象相关角度探讨肺与其它脏的生理与病理联系；通过临床流行病学研究，确定常见肺脏病证的辨证规律及相关证候的计量诊断标准。参考文献1.何权瀛.肺气虚实质的研究概况.中西医结合杂志 1985;5(5):6182.孟雷,等.近十年肺气虚实质研究进展.安徽中医学院学报 1992;11(3):603.慢性支气管炎中西医结合诊断分型防治方案(1979年修订)

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