第八章--休克学习教案_第1页
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1、会计学1第八章第八章-休克休克(xik)第一页，共30页。2第1页/共30页第二页，共30页。第2页/共30页第三页，共30页。第3页/共30页第四页，共30页。第4页/共30页第五页，共30页。第5页/共30页第六页，共30页。7第6页/共30页第七页，共30页。交感神经交感神经(jiogn-shnjng)儿茶酚胺儿茶酚胺受体受体微动脉微动脉(dngmi)、后微动脉、后微动脉(dngmi)、微静脉、微静脉动静脉吻合支动静脉吻合支开放开放收缩收缩受体受体第7页/共30页第八页，共30页。体液体液(ty)因素因素血管血管(xugun)活性物质活性物质缩血管物质缩血管物质肾上腺素、多巴胺等肾上腺素

2、、多巴胺等组胺、酸性产物等组胺、酸性产物等微循环扩张微循环扩张微循环收缩微循环收缩扩血管物质扩血管物质第8页/共30页第九页，共30页。第9页/共30页第十页，共30页。第10页/共30页第十一页，共30页。第11页/共30页第十二页，共30页。第12页/共30页第十三页，共30页。第13页/共30页第十四页，共30页。第14页/共30页第十五页，共30页。白原浓度增高，血液处于高凝状态，加上血流速度显著缓慢及严重的酸中毒，这些改变均有利于启动凝血过程而诱发弥散性血管内凝血（DIC）。第15页/共30页第十六页，共30页。MODS化，治疗难度极大。第16页/共30页第十七页，共30页。18游离

3、脂肪酸和酮体增多；蛋白质分解增加，呈现负氮平衡。还可引起蛋白质和酶的合成受抑制，使细胞难以维持(wich)正常的功能和结构。第17页/共30页第十八页，共30页。糖，以及肾功能障碍影响酸性物质的排泄，最终导致代谢性酸中毒发生。第18页/共30页第十九页，共30页。的细胞损伤可由微循环障碍引起(ynq)，也可由休克的原始动因直接引起(ynq)并可作为原发性改变在休克的发生发展过程中发挥重要的作用，即细胞损伤是休克时各组织器官功能障碍的基础。第19页/共30页第二十页，共30页。21是进行性呼吸窘迫、进行性低氧血症（缺氧）、发绀、肺水肿和肺顺应性降低等。休克肺的主要病理改变表现为肺泡壁毛细血管内有微血栓形成（DIC）、肺水肿形成、肺泡萎陷（肺不张）和肺泡内透明膜形成等。第20页/共30页第二十一页，共30页。主要原因。第21页/共30页第二十二页，共30页。第22页/共30页第二十三页，共30页。第23页/共30页第二十四页，共30页。第24页/共30页第二十五页，共30页。26第25页/共30页第二十六页，共30页。第26页/共30页第二十七页，共30页。第27页/共30页第二十八页，共30页。取哪些(nxi)抢救措施？2试举例说明休克发生的始动环节？第28页/共30页第二十九页，共3

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