左心衰竭患者右心功能评价

1、左心哀竭患者右心功能评估心力衰竭（心衰）是各种心脏病发展到严重和终末阶段的一类 临床综合征，以左心衰多见。左、右心室是相互联系的有机 整体，左心衰也会引发右心功能改变，且一旦合并发生右心衰，死亡率和再住院率明显增高。因此，对左心衰患者进行 右心功能评估的研究有利于指导临床干预和治疗决策。本研 究主要对左心衰患者的左、右心室间相互影响的机制、右心 功能改变的研究现状及l临床价值进行综述。1 .左、右心室相互影响的机制1.1. 左、右心室的相互关系左、右心室间的肌纤维相延续、共用室间隔，又同处于有 限的心包腔内，并通过体、肺循环系统相通，构成了心室间 相互影响与作用的解剖和生理基础。左、右心室间通

2、过相连 肌纤维的牵拉和室间隔介导的力学作用相互影响。左心室外 层心肌为左手螺旋走行，右心室外层为环形心肌，心室间肌 纤维在室间沟处相延续并形成一定角度，右心室游离壁受左 心室收缩起到牵拉作用，20 %40 %的右心室排血量和收缩 压来自左心室收缩，在相互牵拉的收缩过程中心室间也发生 着力学作用。舒张期一侧心室的容量增加导致室间隔向对侧 移位，致另一侧心室容积减小直接影响其充盈；收缩期一侧 心室的收缩压通过室间隔介导作用于对侧心室，促进对侧心 室收缩。左心室通过室间隔介导作用于右心室的收缩压对右心室泵功能的贡献约为整体的1/3,而右心室对左心室的影 响则较小。左、右心室与体、肺循环系统相通，一侧

3、心室的充盈需要 对侧的有效输由。因此，在循环系统介导下一侧心室的血流 动力学变化可通过依次传导的方式引起对侧心室的血流动 力学变化。1910年法国生理学家 Bernheim最早描述了左、 右心室间的相互作用，他推测左、右心室之间可能相互联系 并相互影响，并提由左心室肥厚、扩张和功能障碍会导致右 心室功能不全。容量负荷和压力负荷是影响心功能的主要因 素，所以一侧心室容量负荷过重将导致对侧循环系统压力增 高从而影响对侧心室功能，压力逆传导致后负荷增加是主要 因素。1.2. 左心衰影响右心功能的机制左心衰每搏量减少，舒张末期容积增大进而左心室充盈压 增高，压力逆传至左心房，引发左心房压力增高，肺静脉

4、回 流至左心房受阻，引起肺静脉压和肺毛细血管楔压增高，进 而由现毛细血管后肺动脉高压，又称为被动性肺动脉高压， 通过对左心衰的治疗肺动脉高压可逆转；在肺动脉高压早 期，右心室通过增加右心室舒张末期容积来维持正常心排血 量；随病情进展，肺动脉压力增高，肺血管重构，进展为反 应性肺动脉高压，肺动脉高压不可逆，此时肺静脉和肺动脉 压均增高，故又称混合性肺动脉高压。右心室逐渐不能适应增高的肺动脉高压，而发生代偿性重构，心肌细胞长度增加, 肌小节序列重新整合；病情进一步恶化，右心室收缩功能不 能维持增加后负荷而进行性增大，最终导致右心衰。止匕外，左心衰还通过室间隔、心包腔压力等左、右心室相 互作用的其他

5、机制引发右心室收缩功能减退。左心衰患者的 低血压低灌注状态会影响右心室充盈和右冠状动脉供血，导 致右心室心肌不同程度的缺血而收缩力下降；室间隔收缩功能下降，导致右心室收缩不同步； 心脏扩大导致心包腔 张力增加，有限心包腔限制了右心室的舒张活动；上述多种 因素都可能影响右心室收缩功能。2 .左心衰患者右心功能的评估现状2.1. 右心功能不全的发生情况由于右心功能不全的诊断一直缺乏统一标准，而且研究对象、采用的检查方法(超声心动图、右心导管、核素心肌显影) 和血流动力学标准不同，各研究显示，左心衰患者右心功能 不全发生率差异也较大，为 13.5%88%。超声心动图估测 左心衰患者右心功能不全的发生

6、率为35%88%。2011年Miller等回顾性研究收集了 1541例LVEF40 %的心衰患者， 结果显示 35 %的患者右心室收缩压45mmHg(1mmHg 一0. 133kPa)o同样以右心室收缩压 45mmHg为诊断标准，苏 格兰近期研究发现长期慢性左心衰患者右心功能不全的发 生率则为47. 5%。诊断标准低于指南推荐、研究对象心衰 程度较重可能是右心功能不全发生率高的原因。右心导管评估左心衰患者右心功能不全的发生率为 33%62.3%。Miller等研究450例LVEF35 %的左心衰患者 结果显示，33%患者平均肺动脉压 25mmHg。2002年Cappola等纳入1134例LVE

7、F30 %左心衰患者的 研究，同样以平均肺动脉压 25mmHg为诊断标准，右心功能 不全发生率则为 46%。2011年Ghio等降低诊断标准，以平 均肺动脉压20mmHg为界值，结果显示 379例LVEF35%的 心衰患者肺动脉高压的发生率高达62. 3%。止匕外，少数研究以l临床症状结合超声心动图及核素心肌显影为右心功能 不全标准。2.2. 心衰程度对右心功能的影响以往研究结果显示，左心衰程度越重右心功能不全的发生 率有增高的趋势，然而，目前关于左心室与右心室收缩功能 减退程度是否一致的说法不统一。2009年Silva等对心衰患者行平板运动试验发现，随左心室收缩功能减低，右心室射 血分数也减

8、低；国内学者采用实时三维超声心动图评价心衰 患者右心室功能，结果发现心衰轻(LVEF40 %50%)、中(LVEF30 %40% )、重(LVEF30 % )3组的右心室收缩功能逐 步减低，并且认为LVEF30 %时，右心室收缩功能减退加速， 程度加重。白洋等采用三维超声心动图对60例LVEF50%的心衰患者的右心室功能研究发现，右心室射血分数与LVEF呈中度正相关。而1997年EnriquezSarano等研究结果显示，左心衰 患者的右心室收缩功能只与肺动脉压力和左房容积相关，而 与LVEF无关。因此，不同程度的左心衰是否右心功能也不 同仍有待研究。2.3. 左心疾病相关性肺动脉高压对右心功

9、能的影响左心疾病相关性肺动脉高压是指由于各种原因的左心衰、 左心充盈受限所导致的肺静脉回流受阻、肺循环压力升高而 引起的肺动脉高压，是最常见的肺动脉高压类型。属于肺毛 细血管后性肺动脉高压，不但肺动脉压力升高，同时肺静脉 压力也升高，即平均肺动脉压25mmHg ,肺毛细血管楔入压15mmHg。左心衰进展为右心功能不全的关键环节是肺动脉 高压形成。各种原因所致肺动脉高压的主要转归是右心功能 不全，既往研究已证实，肺动脉压力越高右心功能越差，而 且肺动脉收缩压对左心收缩功能减退患者的死亡风险有预 测价值。张兰等采用二维斑点追踪技术和实时三维超声证 实，反应性肺动脉高压组较被动性肺动脉高压组右心室射

10、血 分数明显减低，并且以右心室射血分数37.25%为被动性肺动脉高压的诊断标准。然而，临床上相同程度的左心室收缩 功能减退发生的肺动脉高压情况不一定不同，可能相同程度 肺动脉高压发生右心室收缩功能减退程度也不同，二者的关 系仍值得进一步探讨。2.4. 左心室舒张功能减退对右心功能的影响舒张功能包括主动松弛和被动充盈，各种原因所致的心肌缺血、损伤、能量代谢障碍甚至坏死，均导致心肌自身成分 和基质含量的改变，从而主动松弛障碍和心肌僵硬度增加， 舒张功能受损，左心衰患者多见。舒张功能减退对右心功能 的影响在舒张性心衰中受到研究者重视，Melenovsky等对一组舒张性心衰患者进行了超声心动图和右心导

11、管检测及随 访，发现有33%的患者右心室收缩功能不全，且右心功能不全组二尖瓣前向血流 E波/二尖瓣环组织多普勒 e波(E/e) 较右心功能正常组增高，右心室收缩功能不全是预后不良的 独立危险因素。而左心衰伴左心室舒张功能减退患者的右心 室收缩功能改变状态如何，以往研究不多。王亚非等的研究 则证实E/e与右心室射血分数和肺动脉收缩压相关性较好， 右心室收缩功能减低程度与E/e有关。收缩性左心衰伴发不同舒张功能可能预后也不同。最近，Rigolli等对2321例收缩性心衰伴舒张功能减退的患者进行研究发现，二尖瓣口 舒张早期与舒张晚期血流峰值比是收缩性心衰患者死亡的 独立预测因子。 Ohara等试验发

12、现，68例重度左心衰患者 (LVEF35%)中有49例运动耐量减低，运动耐量减低患者的 舒张功能明显低于运动耐量保留的患者，并且E/e是收缩性心衰患者运动耐量的独立影响因素。Naraynanan等则对舒张功能减低导致运动耐量减低的机制进行了研究，26例舒张 功能减退患者进行负荷（蹬车）超声试验，并记录安静状态、 运动状态及心率恢复后的相关数据，结果显示，所有受试者 运动状态下均较安静状态左心室充盈室时间百分比减低，无 论安静状态还是运动状态，左心室舒张功能减退组较对照组 左心室充盈室时间百分比均减低，认为充盈时间缩短引发 左、右心室收缩期储备不足是舒张功能减低导致运动耐量减 低的主要原因，该研

13、究同时显示，运动时右心室收缩功能减 低。2.5. 心肌运动机械同步性对右心功能的影响近年来，针对重度心衰患者以改善心室间、心室内同步性为主要治疗手段的心脏再同步化治疗方法取得了明显效果， 因此，心肌运动机械同步性对心衰患者心功能的影响备受关 注。国外学者对一组接受心脏再同步化治疗的患者研究发 现，术前患者右心室收缩功能越差则左心室收缩功能改善越 不显著，即无应答风险高，提示右心室收缩功能是预测心脏 再同步化治疗术后疗效的重要指标。心衰患者可能存在不同 程度的心室内、心室间收缩运动不同步。目前，关于心脏收 缩运动不同步与右心功能的研究较少，主要集中在左心室内 收缩运动不同步与右心功能的研究。20

14、08年Narayanan等以有创的压力电导导管检查心衰患者左心室内不同步，发现 LVEF越低，左心室内收缩运动不同步越明显，心衰患者右 心室收缩功能参数与左心室内不同步高度相关，对左心室内 运动不同步有一定预测价值。孙欣等则通过试验证实，右心 室收缩功能正常组与减低组的前间隔与后壁收缩期应变达 峰时间无明显差异，左心室内收缩运动不同步与右心功能无 明显相关。因此，由于缺乏大样本多中心的研究，左心室内 收缩运动不同步与右心功能的关系尚无定论。目前，国内外 关于心衰患者左、右心室间收缩运动失同步对右心功能影响 的相关研究报道鲜见，左、右心室间收缩运动失同步与右心 室功能是否有关尚不明确。2.6.

15、其他因素目前心衰的病因对右心功能影响的说法不一。2001年LaVecchi等对61例缺血性心肌病和 92例扩张型心肌病患者 进行了对比，结果显示，扩张型心肌病组右心室射血分数明 显低于缺血性心肌病组，且右心功能不全的发生率明显高于 缺血性心肌病组，右心室射血分数下降是扩张型心肌病强有 力的预测因子。缺血及非缺血性心肌病引起的左心衰常合并 右心功能不全，与缺血性心脏病比较，非缺血性心脏病更易 发生右心功能不全， 而且与左心功能不全密切相关。而Ghio等2010年研究发现，扩张性心肌病与冠心病所致心衰患者 肺动脉高压的发生率无差别。目前该类研究不多，且样本量 较小，所以病因对心衰患者右心功能的影响

16、有待进一步研 究。病程对右心功能的影响尚不明确，至今关于急性左心衰患 者右心功能改变的研究不多，而将病程纳入影响因素进行研 究的更少，更多的研究则是来自对慢性左心衰患者评估。此 外，关于高血压、淀粉样变等心衰所导致的右心功能改变3 .左心衰患者右心功能评价的临床价值3.1. 右心衰对左心衰患者不良预后的预测价值国外学者研究结果显示，右心衰对射血分数减低和射血分数保留的左心衰的不良预后均有预测价值。2007年Dini等研究发现，三尖瓣环收缩期位移14mm较三尖瓣环收缩期位移14mm的左心衰患者存活率明显下降，并提示三尖瓣环收缩期位移14mm是全因死亡率及再住院率的独立预测因子。右心室射血分数是另一项临床应用较为广泛的右心室收 缩功能评估参数，可通过超声心动图、心肌核素显像及心脏 磁共振测得，右心室射血分数20%是心衰患者预后不良的独 立危险因素。3.2. 评估左心衰患者右心功能的临床价值左心衰患者右心功能评价对于慢性充血性心衰患者降低病死率、改善生活质量至关重要。而右心衰作为走向全心衰 的共同通道，目前其治疗仍然十分不理想，缺乏类似于治疗 左心衰的有效药物。因此，在发生右心衰前，及早发现右心 功能损伤，甚至是在不可逆的反应性肺动脉高压前及时发现 病情，对于把握临床干预的关键时间点就变得尤为重要。本 研究旨在评估左心衰患者的右心室功能，探索左、右心室间 的相互影响