II型超敏反应发生的过程和机制

1、II型超敏反响发生的过程和机制细&面的有抗障.,出啜里 于鲫胞外表的外来抗原I机体I-C kG/M 扰体与细胞外表抗原结合激活补体阚理作用NK细胭刺触威阻断作用II吞噬鲫跑溶解枢珊胞吞咏靶相胞AOCC细胞溶解和底炎件皮应靶细胞功能改变II型超敏反响是由抗体IgG或IgM与靶细胞外表相应抗原结合后, 在补体、 吞噬细胞和NK细胞的参与作用下,引起的以细胞溶解或组织损伤为主的病理性 免疫反响,又称为细胞溶解型cytolytictype或细胞毒型cytotoxictype 超敏反响.一、II型超敏反响的发生机制一靶细胞及其外表抗原正常组织细胞、改变的自身组织细胞和被抗原表位结合修饰的自身组织

2、细胞,均可成为n型超敏反响中被攻击杀伤的靶细胞.靶细胞外表的抗原主要包括：正常存在于血细胞外表的同种异型抗原,如 ABO&型抗原、Rh抗原和HLA抗原; 外源性抗原与正常组织细胞之间具有的共同抗原,如链球菌胞壁多糖抗原与心脏 瓣膜、关节组织之间的共同抗原；感染和理化因素所致改变的自身抗原；结合在自身组织细胞外表的药物抗原表位或抗原一抗体复合物.二抗体、补体和效应细胞的作用抗原诱发机体产生抗体后,抗体结合于细胞膜上的抗原通过以下途径或机制 导致靶细胞损伤或功能障碍：固定并激活补体裂解靶细胞；借助于免疫调理IgGFc段与吞噬细胞Fc受体结合和免疫黏附C3b与吞噬细胞C3b受体结合 作用,促

3、进吞噬细胞对靶细胞的破坏；抗体IgG的Fab段与靶细胞抗原结合后, 其另一端Fc段与巨噬细胞、中性粒细胞或 NK细胞上Fc受体结合,通过 ADCC 发挥细胞外非吞噬性杀伤作用；刺激或阻断靶细胞受体功能.二、常见的II型超敏反响性疾病 一输血反响输血反响是指血型和HLA®不合所引起的血细胞破坏, 有溶血性和非溶血性 输血反响两类.如ABO&型不合的输血可导致红细胞大量破坏, 即溶血性输血反 应.非溶血性输血反响是由反复输入异型 HLA的血液所致,受者体内诱发抗白细 胞的抗体或抗血小板的抗体,导致白细胞和血小板破坏.二新生儿溶血症新生儿溶血症可因母子间 Rh血型不符而引起.血型为

4、Rh的母亲由于输血、 流产或分娩等原因接受红细胞外表 Rh抗原刺激后,可产生抗一 Rh=此类抗体为 IgG类抗体,可通过胎盘.当体内产生抗一 Rh的母亲妊娠或再次妊娠,且胎儿 血型为Rh+寸,母体内的抗一 Rh便通过胎盘进入胎儿体内,与其红细胞结合使 之溶解破坏,引起流产或发生新生儿溶血症.产后72小时内给母体注射抗一 Rh, 及时消除进入母体内的Rh©细胞,可有效预防再次妊娠时发生新生儿溶血症. 母子问ABO&型不符引起的新生儿溶血症也不少见, 多发生于母亲为O型,胎儿 为A、B型,但病症稍微,目前尚无有效的预防方法.三自身免疫性溶血性贫血服用甲基多巴类药物或某些病毒如流感

5、病毒、 EB病毒感染后,能使红细胞膜 外表成分发生改变,从而刺激机体产生红细胞自身抗体. 这种抗体与自身改变的 红细胞特异性结合,可引起自身免疫性贫血.四药物过敏性血细胞减少症青霉素、磺胺、安替比林、奎尼丁和非那西汀等药物的抗原表位能与血细胞 膜蛋白或血浆蛋白结合获得免疫原性,从而刺激机体产生药物抗原表位特异性抗 体.这种抗体与药物结合的红细胞、粒细胞或血小板作用,或与药物结合形成抗 原一抗体复合物后,再与具有 Fc受体的红细胞、粒细胞或 a/l,板结合,可引 起药物性溶血性贫血、粒细胞减少症和血小板减少性紫瘢.(五)甲状腺亢进与重症肌无力甲状腺功能亢进又称Graves病,是一种特殊的II型超敏反响,即抗体刺激 型超敏反响.该病患者体内可产生针对甲状腺刺激素 (thyroidstimulatinghormone, TSH)S体的自身抗体.该种抗体与甲状腺细胞表面TSH受体结合,可刺激甲状腺细胞合成分泌甲状腺激素,引起甲状腺功能亢进, 而不是使甲状腺细胞破坏.因此,此类超敏反响归属为特殊的II型超敏反响.而重症肌无力那么是由自身受体的抗体介导的功能抑制性疾病.该病