肺结核并发低渗性脑病26例临床分析

1、肺结核并发低渗性脑病 26 例临床分析摘要目的：探讨肺结核并发低渗性脑病的诱因。方法：回顾性分 析 1999 年 12 月至 2004 年 12 月，我院确诊的 26 例肺结核并发低渗性脑病患者 的临床资料。结果：抗痨药物引起肝损害及胃肠道反应是发生低渗性脑病的诱 因。结论：诊断明确后早期积极治疗预后较好。 关键词：肺结核，低渗性 脑病，诱因低渗性脑病（ LOPBI） 1 是由于各种原因引起的低钠血症、低渗血症，严重低渗血症时可引起脑细胞水肿，进而引起中枢神经系统功能障碍 的一种临床综合症，临床可表现为意识障碍、表情淡漠、嗜睡、昏迷甚至抽搐 等。常见各种慢性病的发展过程中，如慢性肺源性心脏病、

2、肺结核、慢性心力 衰竭、晚期食管癌等。现将我院 1999年 12月至 2004年 12月确诊为肺结核并 发低渗性脑病的 26 例报告如下。1、临床资料1.1 、肺结核并发低渗性脑病的诊断依据：肺结核病诊断明确；有引起低渗血症的原因，如长期 纳差、恶心、呕吐、低盐饮食、服用利尿剂或近期输注和饮用多量低渗液体； 血钠125mmol/L或血浆渗透压250mOsm/（kg?H2Q）出现神经精神异常如 表情淡漠、神态恍惚、谵妄、嗜睡、昏迷和抽搐等，纠正低钠低渗血症后，上 述症状迅速消失或显著好转。1.2 、一般资料：本文 26 例均为新住院病人，其中男19例、女7例，吸烟者18例，饮酒者15例；年龄42

3、78岁，平 均年龄为 62.85 岁；其中血型播散型肺结核 1 例，继发型肺结核 19 例，结核性 胸膜炎 2 例，其他肺外结核 4 例（按中华人民共和国卫生行业标准结核病分 类，卫生部 2001 年 7 月 20 日批准，于 2002 年 1 月 1 日实施）。初治 22 例， 复治 4 例。痰集菌（ +）15例，（-）11 例。 1.3、临床表现：具有结核中 毒症状，低热、盗汗、咳嗽、咳痰、纳差、乏力、消瘦者 24 例，有恶心、呕吐 者 6 例。神经精神异常表现：倦怠、精神萎靡、表情淡漠、反应迟钝 26 例 （100），神志恍惚、乱语 16 例（61.54 ），嗜睡 15 例（57.69）

4、，昏睡 2 例（7.69），谵妄 7 例（26.92），尿潴留或尿失禁、大便失禁 2 例 （7.69）浅昏迷 2 例（7.69），抽搐 1 例（3.84），锥体束征阳性 5 例 （19.23），腱反射减弱或消失 12 例（ 46.1 5 ）。1.4 、辅助检查：本组 26 例入院时均行血常规、尿常规、大便常规、肝功能、肾功能、血生化、血 气分析、血糖、胸片等检查。血清钠浓度测定96125mmol/L,其中121125mmol/L7例（26.92%）, 116120mmol/L8 例（30.77%）, 100115mmol/L9 例（34.62%），100mmol/L2例（7.69%）;血浆渗透

5、压 200 250mOsm/（kg?H2Q）谷丙转氨酶（A LT）异常者12例（46.15%）,其中A LT80U/L者 2 例（7.69%），ALT200U/L8 例（30.77%）。低血钾（3.5mmol/L）者 11 例（42.31 %），低血氯（96mmol/L）者 17例 （65.38 %），低蛋白血症（血清总蛋白60g/L ）者20例（76.92 %）。1.5 、治疗与转归 :26 例患者均为院外接受“世界银行卫生贷款结核病控制项 目”组合药治疗的病人。由于服用组合药，用药没注意个体化，均产生了较严 重的胃肠道反应，且有的已出现了肝损害。因此，确诊LOPBI后，首先停服组合药，给营

6、养支持治疗基础上酌情静滴 5%糖盐300ml，连用35d，部分重危 病例则先静滴3%生理盐水250ml，继以静滴5%!盐，随时检测血清 Na+ K+、 CI-、Ca2+等，酌情补充，并根据基础病变及患者的容量状态，合理治疗。转 归：治愈好转 24 例（ 92.31%），死亡 2 例（ 7.69%）。2、讨论：2.1、正常血浆渗透压为 280310mOsm/（kg?H2Q）低于280mOsm/（kg?H2O为低 渗。血浆渗透压可用冰点渗透压计测定，但临床一般也可以用下列公式计算： 血浆渗透压mOsm/（kg?H2O）= 2 （Na+K+ +葡萄糖+尿素氮（单位均为 mmol/L） 2。血浆渗透压

7、高低与体液中的晶体物质和胶体物质含量多少有 关。体内的无机盐含量决定着晶体渗透压，其中氯化钠为主要无机盐成分。钠 离子含量几乎占血浆总渗透压比例的 50，故氯化钠的降低是血浆渗透压下降 的主要原因。低蛋白血症，特别是低白蛋白也易造成血浆渗透压的下降，总的 结果是易造成组织、细胞水肿，严重时脑细胞水肿形成低渗性脑病。2.2、低钠血症（hyponatermia ） 3只是指血清钠浓度降低135mmol/L,不 表示体内总钠量肯定缺失，总钠量可减少、正常或增多。引起低钠血症通常有 四种情况：缺乏性低钠血症，即低渗性失水。特点是总钠量减少，细胞内钠 也少,血清钠浓度降低。主要在体液丢失时（如腹泻、呕吐

8、、使用利尿剂）失 钠，并伴有水的丢失，但失钠多于失水，从而引起低渗性失水，慢性肾上腺功 能减退，严格限制钠盐摄入等亦可引起。稀释性低钠血症：主要指水过多而 言。特点为总钠量正常或增加，细胞内液和血清钠浓度降低。大多见于慢性心 力衰竭、肝硬化代偿期、肾病综合症等，体内 ADH分泌增多及心房肽分泌增多 4 5，病人低垂部位水肿，极度衰弱，明显消瘦，细胞外液增加钠离子增加，血钠下降。此外在高血糖或使用甘露醇等脱水剂时，可致细胞外液渗透 压增高，细胞内液移向细胞外，血钠被稀释。转移性低钠血症，少见，机体 缺钾时，钠从细胞外移入细胞内，特点是总体钠正常，细胞内液钠增多，血清 钠减少。消耗性低钠血症（特发

9、性低钠血症），机制未明，特点是细胞内渗 透压降低，水由细胞内移向细胞外，形成低钠血症。见于各种慢性消耗性疾 病，如慢性肺源性心脏病、肺结核、癌瘤、肝硬化等。2.3 、本组资料显示：由于服用抗痨药物，产生了较为严重的胃肠道反应、：恶心、呕吐、纳 差，肝损害，造成缺乏性和消耗性低钠血症（Na+125mmol/L）、低渗血症（血浆渗透压28OmOsm/（kg?H2O ），甚至出现一系列神经精神症状，即低渗 性脑病。诊断低渗性脑病的要点：有引起 LOPBI的诱因，血清钠浓度 125mmol/L,血浆渗透压25OmOsm/（kg?H2Q）提高血浆晶体渗透压治疗后 疗效显著。 低渗性脑病治疗的关键是提高血

10、浆晶体渗透压，消除脑细胞水 肿，降低颅内压。因肺结核合并低渗性脑病多为慢性失钠，慢性失钠应用下列 公式补钠，补钠量/ mmol/L） = （ 142-实测值）X体重X 0.2 X 2;第一天补充 2/3 ，次日补充另外 1/3 6，本文资料由于病人多为老年人（除一例 42 岁， 余均大于 60 岁），心功能较差，补钠量不宜过大，速度不宜过快，以避免发生 中心性桥脑脱髓鞘及避免短时间内有效循环骤增而诱发左心衰。经37日补钠治疗，病人精神神经症状消失，血钠 130mmol/L，贝M亭用35%高渗盐，鼓励 病人进食含钠食物。治疗期间定期检查电解质、肾功能。同时注意补充钾、 氯、镁等电解质，注意预防水、电解质及酸碱失衡。在补充高渗盐时给利尿或 小剂量甘露醇应用，有利于水排出，对治疗脑水肿有帮助。肺结核并发低渗性 脑病，病情较重，如能早期诊断，积极治疗，精神症状在37 日内消失，从而为原发病的治疗打下基础。参考文献 1、张思达低渗性脑病临床荟萃，1987, 2 /7）: 2992、叶任高主编内科学第5版，北京人民卫生出版社，2002; 8538543、叶任高主编内科学第5版，北