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文档简介
1、迫血E嶙病:高血硒病发生侬症高血阪患者,加干过高的血牌I破了腼血流自动调节范F露脑组织生流灌注过多引起脑水肿"愠床表现以脑病的庭状身体征为特悬表现为弥最性严重头痛、呕吐*意识障碍.精神借乱一暮里曾迷哈局灶性或全身抽搐2、对血小隔.稣Mi*时魁y小动脉发生强烈瘙挛一血限急胤h刃.蜷响重要脏器抗液供丽产生危急症,心在高帆康早期与晚财因发室危象发生晒出现喜心嫩K陵鳍.赛心,呕吐?心悸,气急及视力模糊等严型度状以及伴有动脉痉挛(椎基动脉颈内动脉、视网膜动脉,冠状动脉等、累及柑鹿的靶器富魄血拢状63K嚏心*聂自发桎痛中的rr:%果融为休息向即觎w生.华花年睡时发作发作时间长,诃达回20分钟.裳
2、作时相应导联ST段抬高i并常伴心律失常&人心力衰竭损而引起的-组综合症(Iwarifailure):是各种心脏结构或功能性掇痛导致心里充盈及(戚)射血翡力受国由于心堂收缩功能下降射血功能受损,心排血量希能漏足机体代谢C*°«<><*的需要,耦配你以血液糠注忝足,同睡出现肺循环和像)体循环淤血,喻床表现主要是呼眼困滩和无力而珠体力?普动受限和水肿庚5,抄室重构一扇发性心肌损害和心脏筑荷过重使心脏功能受损导致上述的心室扩大或心室肥厚等齐种代偿性变化方覆心腔扩大脸心室肥厚的过程中心肌细胞+胞外基质、胺原纤网WWWBia*皿6号帝张性心力衰竭臬0.。卡Jc
3、,V._bh明晟影响心室的充输压J当丝塞舒张素床过高时,肺循埒出现高乐和淤也即W张性心功能不量,此时心肌的收缩功能尚可保持较好,心脏射血分数正嬴故文“JtrPO"'3。%0%*99tVOQ1b.o92<产、称为IVEF歪叔偌面的心力衰竭。7算愚性心力哀竭(acute: heiirt failure,,AHF)是指由于急性心脏病变引起心排血量显Wlfiv.rn.小注探MM急蜘施耀傍祗8>Fnmkularlifig机制:.即增加心脏的前负荷,使回心jfc羿增新,心室舒张末期容积赠加,从而增加心排血插及提荷心脏作物血心室邛张末期容积增加,意味着心室犷张.舒聚素压力也增高
4、百Fr w 口丁下P- -> -旷相摩ftj心房压,静脉压也随之升高/待后者达到一霭高度时即出现肺9猛心病:在冠状动脉粥样硬化的基础上,心肌发生急性严重犍血,导致部分心肌坏死.临床表现为持缱的胸骨后疼痛”发热白细胞计数和血需心肌解增高以及进行性特征馋心电演变*普重时可伴有心衰、心律失常休克甚毒猝死归10.感染性心内膜炎:是全身感染性疾病,主要有01菌引起,临床特点为发热心脏易变性菸品做大皮肤糊燥点,进炉性贫血,周围动脉栓寒痂血培养阳愣然IT, O4erWt是感染性心内膜级的一种特征性的表现一位手手指或足趾末端单面,亦可 ,.dduu,abQ鼠于太凄道网足B有明显国嬴是紫红色梢高出皮面,而
5、快举的的"mm2,WBU3>MwOUU1TwiU,,>UVQ;数天专加m夫”绪:见手感染性心内膜炎,常筵生干手掌和足底,呈小结节状出血*无耐.使血管爱损荏皮推上的表现13,1条扩张型心肌病:是心肌病中酸多见的理类整理真痫因不明一可能的发癌因素是病毒细菌感染及劭物中毒.其料理改变生耍庭以心腔犷薇为圭薜壬要临床表现为心力衰竭布曦松抵谢丽发金体萧群®电,14、U度1型房室传导阻滞这飒常见的第二度房壁阻滞类型上表现为L.PR间期进行性延卷X直至一卒P波受阻不能下传©室:15、II废II型房室传导阻滞密房冲动转导窕然阻滞,但PR同期恒定不羔16、心刖I(card
6、iac也是指心朋见血现能的物!胆聊心聊,!机制最常她为快速塞塞性心律失救室聊I室速*其次为缓慢性心律失常或心室停顿,.CMSMOtf_eO*wv>_M_M.一一.1CSV9If-q.tfOt9f*一一.,gb、.,1P.VY.、一,.,9较少见的为无脉性电活动(puisnes簟electricalactivityrPEA)S17.而血本急堀;在高血乐发展过程的任何阶段和其他疾病急症时,可以出现严重危及生命陋小OnW曲南,谶成缩心200调梅伴有嬲瞬阙够蛇畅例K理明太动脉的题重功能障碍或不可逆性损需.凡心肌梗死fmyo时用疝幅仙皿MI)是心肌魄血性i服为砌状动脉耨变的基础匕发生冠状动脉血供急
7、剧减密或中断,喉相蕨的心肌渺重而持久地急性缺血导致心肌琢死急性心肌梗死(AMD临麻表现例久的胸骨肩剧烈疼痛发热电自细胞计数和血颁坏死力"物希尔曲曲山翔整光嵋睫受19、Rsh即,为视网膜的卵阿褥硒面算,我中心呈白色.多见于盛急性心内膜炎感染:20.恒生期心肌病/国生期心血病可以在国生地苜次出现,可能是一组多因素hetcmgsg-W跣在上心脏病的妊娠未期或产后(通常方TO周,女性,出现呼吸困对难一血窥”肝太、水肿等心力衰竭症状,类似新强型心肌病者? I、肥原招心肌病鼻(hypertrophicgcardiomyoparhy,HCM屋以超直室阈右心室肥厚舒张期颗成性下降为基本为特征,常为不
8、对称肥国f祟及室间陨,左心室血液充盈受阻*SSS),简称病窦综合征)是由卖房结病变导22、病态烫炭结综畲征ki&Mnussyndrome-.效功能般薛产生打斗心*1常的统合表现二023.ASCAdamStokesSyndrome)心源性的府缺血徐合相.”二''"W'="二2”56,24:尖端扭转(tomdeMdepointerj是霾槐室性心动过速的一个特殊类新因发作时QRS波根源幅群*在早周期忤收工宛加胖巾电r比续加力科力25,无脉性喻谢或噌机械分离ecgmechanicald氐ociaiion.EMO);!凰起心腹性狒死的柑时少见的原因其定
9、义为心脏将持嫉的电话动,怛强有追效的机械收缩功能,常规方糙不能测出血初脉搏27.籁热虑四联症厂室间日 q *bb . q却.窦性心锦;正常褰性心律的冲动起源于融结频率为60T凶次/磔肾心电图”矍性心律的P波II.NF小伐自立.WK倒置.PR间期。.波().20s=然损,肺动脉口狭窄,主动脉骑跨,右心室肥龙外存的先天性心J0病后28、嗜馅细胞痛:典型的裳作表现为阵段性血压升高伴心动如心头痛节出汗乎面色正向%在发作期间喇定面或尿儿茶酚胺或其代谢产物3-甲氧基一4一轻基苦杏仁酸(VMA%如29、Austin-Flinr?i荏显著增高,.提示嗜侪细胞如30、Graham-steeli杂音:“,心肌炎f
10、m和由tfi网指心肌本身的蜘痫变,有周灶性或新彼用也可分为急愠亚急性或慢性”总的分为感染性和非感染性两大类*32、PCI:经皮冠状动脉奔热摘疗w是用卷导管技案疏通狭裁共型困北的霸t勘脓管膜,从而改善心肌的血流灌注的方法esu解馋b趣蟀瓶嫡明联蒯臂树脑般晒辆璃懒啕网剧曲算眼而卢维素列欣朦碍曲瀛征加“034、周国动脉病fpeniphuralarteiialdisease,PAD)的_L要病因是动肽弼阐融化,”要病下肢或匕肢力脉囊塞察至闭心是全打劫喉聊酶*Ti褊拗康现为此卜博闻触imE.35、土动脉夹层(awie小咎力由0帅生动脉内的血液经内膜撕裂口流流囊样变性的中层,形成夹层血肿随血燕匿力的驱动逐
11、渐赴初味中孱内r展,是主动歌中层的解离过程泪脸床特意为急跪病,突发剧烈疼痛4休克和血肿压迫相廊的主动脉分支血管时出现的脏器缺血症状,36、闻歇性踱行(imerrniweiHdaUdieWmj和静息痛*肢体遇动后引发局部疼痛、紧束、麻木或无力,停止运初制V缓解为其特点37、预激综合征(口旭成。皿心11W门命)(¥综合征),是指心电图呈越激表现,临床上有也动过舞剜3心电图的预撒是指心房冲动提前微动心室的一身纷球全南38、房室旁路(accesMwyatrioventricularpathwaysiKem束:在房黎特殊传导浦织以外中脚摊T曲M3器创曲械脚嬴姻蚪累吐帔吹蚁颈网酰的寰峰期哂彻舟/
12、烟眼哺婕M百加M但胭蟠独情鑫已翻向瞬福唾除配40、稳定桎匹物fc*A <rDO"<C捕:施状动脉周制定性严重馥苗蒯&础上,由于心肌负荷的墙加引起心肌急剧曲、海时的缺血与缺轼的临床综合徒.4Ukniip:分朝I级尚无明显心力衰羯春n%蠢左心翻以鹏腭侬峭I触谿rn级区急性肺水肿,全肺人、小、十、湿叶音;用敏有心源性休克等不同程度或阶段的血辘动力学变化.a-rr_丁0u-°二.F-FCSF.n.«d%.«.,«x.»B;/.o»nw-w*.n-»-_°M42、ACEI:血管紧张素转换雷抑制剂
13、,通过抑制周周和窜织的ACE,使血管紧强素II生成减少,同时抑僚血植H崎而由廨减少.你博Ml分纪:。辗制哦嘏勒瑜R无楹血&级造影制部分通过、泡状动腺狭疆1端不能完全喜盈,II级冠状动脉狭窄远端可完全城但显影慢宜造嫩剂消懒也慢sm级海默动脉运瑞造影剂完全而且迅速充盈和消除.类同正常冠状动脉血流&44tSAM镭:帔阳性心财患者宥梗阻的病例可见室间隔速用道窗方向左心室内突出、二尖瓣前在收缩期前移(systolicMmiomotion.SAM)45、酒精性心肌病®8holicc近dimttyQgihyj.长期且每日大量饮酒,出现酒精依赖就渚*可星现酷似扩张型心肌病的表现勖"、黄森曼格综合足利室映一房跳.动脉导管耒宙等左向着片蠹型先心底当并发评重的肺动脉高考而用全右向左的分流面引起的紫
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