海藻糖和透明质酸对膜脂双层的保护及其作用机制

1、海藻糖和透明质酸对膜脂双层的保护及其作用机制1,22,34张玉华，籍保平*,凌沛学，孟一（1 山东师范大学生命科学学院，山东济南2 5 0 0 1 4;2 中国农业大学食品科学与营养工程学院，北京1 0 0 0 83;3.山东省生物药物研究院博士后科研工作站，山东济南2 5 0 1 0 8;4.山东商业职业技术学院，山东济南25 0 0 1 3 ）摘要：根据冻干脂质体药物保存率、粒径变化、玻璃化温度（Tg）以及磷脂与糖类相互作用，考察海藻糖和透明质酸（HA）的保护作用 及其作用机制。冻干-再水化过程中，海藻糖、乳糖、蔗糖、HA以及海藻糖和 HA复配物均能抑制脂质双层融合与药物泄漏。HA单独使用

2、时保护作用较低， 而与海藻糖组合后作用高于两者单独使用。成的氢键。海藻糖和HA复配可以充分海藻糖与磷脂间存在相互作用，该作用可 能是海藻糖的OH与磷脂PO2-形发挥两者的互补作用，即海藻糖的 水替代”作用与HA的 玻璃态”作用有机结 合，因此保护效果最佳。关键词：海藻糖；透明质酸；膜脂双层；保护作用Pr0tectiveEffectsandMechanisms0fTreha10seandHya1ur0nicAcid0nMembraneLiPidE;i1ayerZHANGYu hua1，2,JJ IBa0Ping2,*LINGPeiXue3，MENGYi4(1.C011ege0fLifeScien

3、ceShand0ngN0rma1University/，Jinan250014China :2.C011ege0fF00dSciencea.ndNutriti0na1Engineering，ChinaAgricu1tura1Universi -t )/，Beijing10 00835China；3.WorkingStati0nf0rP'0std0ct0ra1ScientificResearch，Institute0fBi0Pharmaceutica1s0fShand0ngPr0vinceJinan250108China；4.Shani d0ngInstitute0fC0mmercean

4、dTechn0100gy，Jinan2 50013China ：Abstract:Accordingto drug retention, diameter change, glass transiti on temperature (Tg)of lyophilizedliposomesandtheinteractionof phospholipidandcarbohydrates,the protective effects and mechanisms by trehaloseandhyaluronic acid(HA)were examined. Bilayer fusion and dr

5、 ug leakage induced by lyophilizatio n are inhibited by trehalose, lacto se, sucrose, HA and thecombination of trehalose and HA. The capacity o f HA aloneto protectliposomesislow, however, the combination of tr ehaloseandHA is moreeffectivethan the two additives used alone. The re is interaction bet

6、ween trehalose and phospholipid after 2lyophilization.This interactionis formed between OH groups of tre halose and PO groups of phospholipi d by hydrogen bonding. Trehalose and HA offer com plementary properties when the twotypesofadditivesareus edtogether.Thecombinationor“waterreplacement”pr oduce

7、dbytreha1 os eandaglassysta”tepr oducedbyHAresultsintheoptimalprot ectiveeffects.Keywords:trehalose；hyaluronicacidmembranelipidbilayer；protectiveeffect中图分类号:Q7 3文献标识码：A文章编号：1 002 6630 （2007） 08 0049 07通常生物膜 表面结合大量水分子，这些水分子在磷1脂双层周围形成一层水化膜，水化膜对维持膜结构和 功能具有重要意义。脱水对膜脂双层产生严重影响：使 磷脂双层相互靠近，导致膜融合，从而引起内容物泄2漏；

8、脱水能提高磷脂的Tm3，脱水过程中，会发生 从液晶相至凝胶相的转变。与此相反，干磷脂在水化后，凝胶相又转变为液晶相。在这两个相变过程中， 均伴随内容物泄漏；脱水过程中发生的侧向相分离也是对膜的一种损坏，在含有 蛋白质的膜脂双层中，可以导致膜内蛋白质错位和非双层相的形成，使膜蛋白功 能4丧失，内容物漏出。虽然脱水会对膜脂双层产生严重损坏，但某些有机 体，如植物种子、某些真菌和病毒的抱子、某些昆虫的幼虫等，能在几乎完全失 水状态下生存几十年，一旦遇到水，它们能迅速地恢复代谢能力。研究发现，这 些有机体都含有大量的糖和糖醇，尤其是海藻糖。人收稿日期：2 0 0 7 0 5 16*通讯作者作者简介：张

9、玉华（1 9 7 3 ），女，博士研究生，研究方向为功能食品 们由此开始对糖是否对生物膜、蛋白质等具有保护作用 及其作用机制进行了广泛而深入的研究。Crowe 等5 用POPC（1 棕榈酰2油酰磷脂酰胆碱）和PS（磷脂酰丝氨酸）混合 物（POPC:PS = 9: 1）制备成阿糖胞苷脂质体，测定冻干再水化后药 物保存率，结果对照组药物几乎全部泄漏，而含有少量海藻糖的脂质体药物保存 率明显增加，随海藻糖浓度增加，保存率最终接近100%°Crowe 等6 提出，有效地保护膜脂双层须满足两个条件：降低干态磷脂的Tm,避免脱水- 再水化过程中膜脂相变；抑制膜脂双层融合，避免内容物泄漏。不同种类

10、的糖对膜脂双层的作用机制不同，因而保护作用存在显著差异。本研究 探讨海藻糖、HA及两者复配对膜脂双层的保护作用，并与乳糖和蔗糖的作用进 行比较，以期探讨其作用机制。由于脂质体的结构与生物膜相似，因此本研究以脂质体为模型。1材料与方法1 试剂海藻糖（纯度9 9%）（MW 为2.0 X106，批号为 2 0 0 4 0 5 1 6 ）1日本林原商事株式会社；HA糖、甲醇、氯仿、胆固醇（分析纯）北京试剂公司；磷脂（lipio山东福瑞达生物化工有限公司；乳糖、蔗d（adr司。1.仪器R-12E80、磷脂酰胆碱80%）德国Lipoid公司；阿霉素即盐酸多柔比星）浙江海正药业股份有限公lamycin,2瑞

11、士布奇公司；Agllent 德国Agilent科技公司；Fr 美国Labconco公司；Zet 0 0 0激光粒度分布与Zeta电势分析仪英国MaVCX- 6 0 0超声波破碎仪美国SONICS公司；差示扫描量热仪 etMagna-IR et公司。1.3方法1.3.1保护剂用量及溶液配制 海藻糖、乳糖、蔗糖组，4旋转蒸发仪-可见分光光度计 L真空冷冻干燥机8453紫外Zone6 lzer3 公司；a1 vernDSC822e瑞士MettlerToledo 公司；N icol750傅里叶变换红外光谱仪美国Nicol糖与胆脂（胆固醇+磷脂）质量比均为2.5:1;HA组，HA与胆脂质量比为0.4:1

12、 ;海藻糖和HA复配组，两者与胆脂质量比分别为2.5: 1和 0.2:1。保护剂溶液均用pH6.5的磷酸盐缓冲液配制，对照组用该缓冲 液代替保护剂溶液。1.3.2 脂质体的制备取磷脂4 0 0 mg和胆固醇2 0 0 mg，用氯仿、甲醇混合液（2:1）30m l溶解；减压旋转蒸发除去有机溶剂，使磷脂和胆固醇混合物在圆底烧瓶壁上形 成一层均匀的薄膜；用ADM、保护剂溶液2 0ml水化30mi n;冰浴超声 破碎（功率4 5 0W，处理5s,间歇1s,共20min ），得 脂质体悬液。为避免相关成分的影响，用于红外光谱分析的样品不含阿霉素和胆 固醇，且保护剂溶液均用蒸馏水配制，对照组用蒸馏水代替磷

13、酸盐缓冲液。1.3.3冷冻干燥先将脂质体混悬液冻结，再置于冷冻干燥机内干燥（真空度6.9Pa，隔板温 度约50C ）约24h，使样品中残余水分含量低于5%。1.3.4 药物保存率取载药脂质体混悬液1ml，用SephadexG5 0进行柱层析，pH6.5的磷酸盐缓冲液洗脱，将游离阿霉素与脂质体分离，收集脂质体，用甲醇 溶解脂质体并于234nm测定阿霉素吸光度。冻干脂质体定量水化后再进行柱 层析。药物保存率（）=处一理一后一脂一质一体一内一阿一霉一素一吸光度 处理前脂质体内阿霉素一吸一光一度X10 01.3.5脂质体粒径测定采用ZetaSizer30 0 0激光粒度分布与Zeta电势分析仪测定，冻

14、 干脂质体再水化后测定。1.3.6差示扫描量热分析取210g待测样品放入铝质样品盘中，另放一空盘为参照。在氮气环境下扫 描，扫描温度范围702 0 0°C,升温速率4°C/mi n,氮气流量50ml/min°Tg根 据 Maury 等7的方法计算。1.3.7傅里叶变换红外光谱测定及数据处理干态样品测定，取干样0.51. 0mg与无水溴化钾3 0 0 mg混合研磨压 片。脂质体悬液测定，将溶液放入液体池中，用衰减全反射法（MEHATR）扫描，结果减去水的吸收背景。用N icoletMagnaIR 75 0傅里叶变换红外光谱仪进行分析，扫描范围4 0004 0 0 c

15、m 1,分 辨率 4cm1o1.3.8残余水分含量分析根据105C干燥失重计算。2结果与分析2.1冻干-再水化过程中海藻糖和HA对脂质体药物保 存率的影响由图1可见，对照组冻干-再水化后脂质体中药物几乎全部泄漏。脂质体制备过 程中加入海藻糖、乳糖、蔗糖、HA和海藻糖与HA复配均能够抑制冻干-再水 化后药物泄漏，其中海藻糖的效果较好，HA的作用最差，而HA与海藻糖复配 效果非常显著，药物保存率高于其它各组。2.2 海藻糖和HA用量对冻干脂质体药物保存率的影响随着海藻糖用量的增加，冻干脂质体药物保存率显著增加。HA用量对药物保存 率影响不明显，但向海藻10a .对照组8b.海藻糖组）（%c .乳糖

16、组6d.蔗糖组保存率e.HA组药物4f.海藻糖+HA组2组别图1糖对冻干脂质体药物保存率的影响Fig.1 Effects of carbohydrates on rete nti on of solutes in lyophilized liposomes10SV一一洌課斟吨躍-萨詢爺側州鼬J-D海褪朗+Q.铭丄1I_ )8(%6保存率HA/g胆脂HA/g胆脂药物4HA/g胆脂2HA/g胆脂HA/g胆脂00.511.522.53海藻糖/胆脂图2海藻糖和HA用量对药物保存率的影响Fig.2 Rete nti on of solutes by liposomes freeze-dried in p

17、rese nee of in dicated amounts oftrehalose, with additi on ofvarious amounts of HA糖与脂质体的混合物中添加HA至一定量（HA:胆脂=0.2: 10 .4: 1）时，与无HA组相比，药物保存率显著提高。2.3冻干对脂质体粒径的影 响及海藻糖和HA的保护作用1 0 0 8 0 m）径（n60平均粒4 0 2 0组别a.对照组；b.海藻糖组；c.乳糖组；d.蔗糖组；c.HA组；f.海藻 糖+HA组。图3冻干前后不同糖存在时脂质体粒径Fig.3 Diameter of liposomes before and after

18、lyophilizati on inprese nee of various carbohydrates由图3可见，无保护剂组冻干-再水化后脂质体粒径比冻干前增大了约3.5 倍，这是由于失水后，膜脂双层相互靠近，相邻脂质体融合成较大的囊泡。添加糖的各组冻干前后粒径变化不大，说明海藻糖、乳糖、蔗糖、HA以及海藻糖与H A复配均能抑制冻干引起的脂质双层融合。2.4玻璃态对脂质体融合与药物保存率的影响为了考察玻璃态对脂质体稳定性的影响，冻干脂质体分别于1 0、2 0、3 0、 40、50、60、70、80、90°C保温2h，立即水化后测定粒径和药物 保存率。当保温温度低于脂质体的Tg时，平

19、均粒径和药物保存率变化不明显。当保温温 度接近、等于或高于其Tg时，平均粒径明显增大，且药物保存率显著降低，表 明脂质双层融合、药物泄漏。粒径和药物保存率随保温温度变化趋势表明，脂质 双层融合、药物泄漏均和表1不同糖存在时冻干脂质体的TgTable 1Tg values of lyophilized liposomes in prese nee ofvarious carbohydrates样品TgC)海藻糖组51.53乳糖组40.52蔗糖组34.85HA组95.52海藻 糖+HA组76.0610800700)8(% 6 0 0 6 5 0 0平均保存率4 0 0粒径药物4 3 0 0 (nm

20、)2 2 0 0 1 0 00Tg(C)A .海藻糖组108 0 0 8700(%)600存率6500平均4 0 0粒径药物保4 3 0 0 (nm220 0 100010 2 0 304050607080900Tg(C)B海藻糖+HA组图4保温温度对再水化后脂质体平均粒径与药物保存率的影响Fig.4Effects of in cubati on temperature on mea ndiameter and retention of solutes of rehydrated liposomes previously stored for 2h at in dicated temperat

21、ure2.6脂质体的Tg具有相关性。当体系处于玻璃态时，各组分的振动能降低，脂质体融合与药物泄漏受到抑制。单磷脂对糖-OH红外光谱 的影响为进一步明确上述糖与磷脂间是否存在直接相互作独添加海藻糖时体系的Tg较低，加入HA提高了体系的Tg,因此在相同温度 下，海藻糖和HA复配对膜脂双层融合与药物泄漏的抑制作用高于海藻糖单独使 用。2.5海藻糖和HA对膜脂PO2-红外光谱的影响考察了实验各组干态磷脂PO2 -不对称伸展IR,并与水化态磷脂进行比较，结果如图5所示°PO2 吸收峰所对应的波数分别是：水化态磷脂1 2 3 5 cm 1,无保护剂组 1 2 5 0 cm1，海藻糖组1 2 3

22、0 cm 1，乳糖组1 2 3 7 cm1，蔗糖组12 3 4cm1，HA组1249cm 1，海藻糖与HA复 配组1232cm1。由此可见，无保护剂组膜脂干燥脱水后，PO2 -不对称伸展IR吸收峰从水化 态的1235cm1移至 1 2 5 0 cm 1。早在 1 978 年F ookso n等8就通过IR观察到：DPPC（二棕榈酰磷脂酰胆碱）极性基团周围的氢键结 合水使PO2 吸收峰向较低频率偏移。冻干后膜脂PO2 不对称伸展吸收峰 向高波数移动，是由于PO2 周围的氢键结合水被除去，膜脂极性基团相互靠近。海藻糖、乳糖和蔗糖组冻干后PO2 吸收峰基本上未发生位移，表明上述糖对PO2 的作用与水

23、对其作用相似。水与 PO2 之间是通过氢键相互作用的，因此推测海藻糖、乳糖和蔗糖与PO2 间也存在氢键作用。海藻糖和HA复配组与海藻糖、乳糖和蔗糖组结果相似。H A组PO2 吸收峰峰位值与无保护剂组接近，表明HA对磷脂PO2 不对称 伸展IR无影响。A度吸光130012801260124012201200波数（cm1）B度吸光130012801260124012201200波数（cm 1)C吸光度1 3 0 0 1 2801260124012201200波数（cm 1)D吸光度1 3 0 0 1 2801260124012201200波数（cm 1)E吸光度130012801260124012

24、201200波数（cm1）F吸光度130012801260124012201200波数（cm1）G吸光度130012801260124012201200波数（cm1）A.水化态脂质体；E.无保护剂组；C.海藻糖组；D.乳糖组；E.蔗糖 组；F.HA组；G.海藻糖+HA组。图5磷脂PO2不对称伸展红外谱图Fig.5 In frared spectra of phosphate asymmetric0stretcha度吸光bcl4000 10波数（cm1）Aa度b吸光c140012 0 0数（cm1）Ba b吸光度cl400波数（cml）Ca度b吸光c14 0 012 0 0(cm1)Dab吸光度

25、c140012001000 波数(cm1)Eb.脂质体与糖混合冻干样；c.水化糖类；A.海藻糖;a.冻干糖类；D.HA;E .海藻糖 +HA。 糖-OH平面弯曲变形红外谱图E.乳 糖；C.蔗糖； 图6Fig.6 In frared spectra of -OH pla ne-be nding deformati ons for carbohydrates用，考察了磷脂对糖-OH红外光谱的影响。将糖单独冻干样、糖与脂质体混合 物冻干样以及水化态糖的一OH平面弯曲变形吸收光谱进行比较（图6）,结果 表明：磷脂的存在导致干态海藻糖-OH平面弯曲吸收峰强度降低，谱带分裂减 少，且与其水化态光谱相似，海

26、藻糖单独冻干样与上述两个光谱差异较显著。乳糖、蔗糖和海藻糖+HA组也得到了 类似的结果。但HA组结果与上述四组不同，磷脂存在时干态HA的OH光谱 与其单独冻干样相似，而与水化态不同。该结果与第三章中PKase对糖-O H红外光谱影响结果一致，结合图5结果，我们推测海藻糖、乳糖和蔗糖的-O H均与磷脂的PO2产生氢键相互作用，HA的OH与PO2 -之间未形成氢键，但HA的存在不 影响海藻糖与磷脂的相互作用。Crowe等4利用龙虾腹部肌浆网状组织为模型，探讨了 有无海藻糖存在时肌浆网状组织中PO2 -红外吸收光谱， 认为脱水后海藻糖的-OH可与磷脂分子的PO2 -形成氢键，代替PO2 -周 围失去

27、的水分子，从而维持磷脂物理性质不变。3 讨 论3.1玻璃态对膜脂双层稳定性的影响Sun等9认为，玻璃体具有较高的黏度，能够降低分子的运动性，有利于抑制膜融合。此 外，糖玻璃体对脂质体的物理隔离作用也是抑制玻璃体内部脂质双层融合的一个 重要因素。同时，Su n等对脂质体内容物泄漏与膜融合进行了动力学研究，发 现玻璃体内部脂质体融合与泄漏仍然能够发生，但进行的速度非常低。保温实验 发现，当温度接近或高于脂质体的Tg时，药物保存率降低和脂质体粒径增大非 常显著，说明玻璃态是抑制脂质体融合与药物泄漏的一个重要因素。但是，根据 我们的实验结果，HA单独使用时脂质体冻干前后粒径变化不大，说明HA在一 定程

28、度上能抑制膜脂双层融合。但冻干后HA组药物保存率较低，表明脂质双层 膜融合并不是导致内容物泄漏的唯一因素，膜脂在脱水-再水化时出现的相变也会引起内容物泄漏10。当磷脂的温度达到Tm时， 由于单个磷脂囊泡受热不均匀或者形成更复杂的混合相，处于凝胶相和液晶相之 间的双层膜边缘出现了短暂的损伤，结果内容物发生泄漏。Crowe 等3分别研究了海藻糖、蔗糖和右旋糖酐对DPPC和PC（磷脂酰胆碱）脂质体冻干后药物保存率的影响，结果右旋糖酐抑制DPPC脂质体药物泄漏的作用与海藻糖、蔗糖相当，而 对PC脂质体的保护作用显著低于海藻糖和蔗糖组。他们对此的解释是，DPP C为饱和磷脂，其Tm为4 1T，无论在室温

29、还是冷冻条件下均处于凝胶相，不 会发生相变，因此只要抑制冻干时膜融合就能得到稳定的DPPC脂质体，右旋 糖酐、海藻糖和蔗糖均能形成玻璃态，从而有效地抑制DPPC膜融合和内容物 泄漏°PC为不饱和磷脂，Tm较低，冻干再水化过程中易发生相变，因此对 PC脂质体的保护作用包括抑制膜融合与降低Tm,右旋糖酐对其保护作用差， 是由于它不能与磷脂极性基团形成氢键相互作用，因而不能降低Tm°3.2 糖与磷脂间的相互作用对膜脂双层稳定性的影响Crowe等3 利用IR测得水化PC的Tm为一5°C，冻干后Tm上升至5 5C。当海藻糖存在时，冻干前后其Tm不变，而加入右旋糖 酐不能抑制

30、冻干后PC的Tm升 高。Crowe 等11认为海藻糖降低干态磷脂的Tm，是由于磷脂冻干后海藻糖的-OH和磷脂的P 02 通过氢键连接。与冻干前相比，磷脂极性头部占据的空间不变，这样就阻 止了由于失水导致的碳氢链密度增加和维持碳氢链间相互作用的范德华力增加， 因此与冻干前相比Tm不变。上述例子中，右旋糖酐不能抑制冻干后PC的Tm 升高，是由于右旋糖酐为高分子化合物，空间位阻较大，因而不能与磷脂极性基 团产生氢键作用。本研究虽未观察脱水后膜脂Tm的升高以及海藻糖降低其T m，但根据糖的一OH和磷脂的PO2 红外光谱的相互影 响，可以看出，失水后海藻糖、乳糖和蔗糖的-OH与 磷脂的PO2 之间存在氢

31、键相互作用，即Crowe等12 13 提出的 水替代”假说。海藻糖、乳糖和蔗糖的 水替代”作用使得失水后磷脂双层 周围仍存在一层假定的水化膜，可以避免膜脂双层融合、相变和内容物泄漏。 本研究中海藻糖和HA复配发挥了两者的互补作用，显示了一定的优势。海藻糖 一方面与磷脂通过氢键连接发挥 水替代”作用，避免磷脂冻干-再水化过程中的 相变及其导致的内容物泄漏，另一方面海藻糖能够形成玻璃态，但其Tg较低。 HA虽然不能与磷脂产生氢键相互作用，但能够提高体系的Tg,从而有效 地抑制膜融合及其导致的药物泄漏°Crowe等6 将羟乙基淀粉和葡萄糖复配得到了稳定的脂质体，也是利用两者的互补作用，即

32、葡萄糖降低干态磷脂的Tm，羟乙基淀粉提高体系的Tg04 结 论冻干引起脂质体内药物泄漏、粒径增大。海藻糖、乳糖、蔗糖、HA以及海藻糖 和HA复配均能稳定脂质双层，其中HA作用最差，海藻糖和HA复配作用高于 海藻糖和HA单独使用。脂质双层融合和药物泄漏与脂质体的Tg具有相关性，表明玻璃态有利于抑制冻 干导致的膜融合以及由膜融合引起的内容物泄漏。海藻糖与HA复配后体系的T g较海藻糖单独使用时高，因此相同温度下前者抑制膜融合与药物泄漏的作用更 显著。冻干脱水后，海藻糖、乳糖和蔗糖的-OH均能与磷脂的PO2 -产生氢键相互 作用，以代替失去的结合水，从而避免膜融合、相变和内容物泄漏。HA不能与 磷脂

33、的PO2 -产生氢键相互作用，因而稳定作用最差。海藻糖和HA复配可以充分发挥两者的互补作用，即海藻糖的 水替代”作用与H A的 玻璃态”作用有机结合，因此得到最佳的保护效果。参考文献：1RANDRP，PARSEGIaANVA.Mimicryyandmechanisminphospho lipidmodelsofmembranefusionJAnnuReVPhysio1，19 864 8:2012122HAM：MOUD.AHMM，NIRB，BENZJ5etalInteractionsofLa2+ withphosphatidyy lserineVesicles:binding，phasetran

34、sition5leakage，31P NMRandfusionJ：BiochimBiophysActa1981，645:102114.3CROWEJH，LESLIESBCROWELM.IsVitrificationsufficienttopreserVe1iposomesduringfreeze-drying?J. Cryobiology， 1994，31(4):355366.4CROWEJH，CROWELM.PreserVationof membranesinanhydrobioticorganism:theroleoftrehaloseJ.Science，19842 23: 7017035

35、1CROWE L M, CROWE J H, CHAPMAN D. Interactionofcarbohy- drateswithdry dipalmitoylphosphatidylcholineJ.ArchBiochee mBiophys，19 85，2 3 6( 1 ):2 8 9 - 2 9 6.黄精多糖抑菌及抗氧化性能研究1112 3苏伟，赵禾1，刘建涛，陈红兰,龚珍奇(1 .江西科技帅氾学院生命科学学院，江西南昌32 0 013;2 .江西应用技术职业学院，江西赣州3 4 10 00;3.江西科技师范学院化学系，江西南昌320013)摘要：用滤纸片抑菌圈实验法研究了黄精多糖对常见

36、的几种细菌的抑制作用。结果表明： 黄精多糖对实验菌有明显的抑制作用。其中对金黄色葡萄球菌抑制作用最强，M IC=0.5%，抑菌圈直径为1 9.6mm，对大肠杆菌最弱，MIC = 2.0%，抑菌圈直径为1 1.2mm。黄精多糖具有一定的抗氧化作用。关键 词：黄精多糖；抑菌浓度；抑菌活性；抗氧化Studyon BacterioS 't aa sisandAntioxidationof PolyonaticSibiricumPolysaccharides3SUWei1，ZHAOLi1LIU Jiantao1，CHENHonglan2，GONGZhenqi(1CollegeofLifeScie

37、nceJiangxiScienceandTechnologyNormalUniversityNanchang330013,China2.JiangxiCollegeof APPliedTechnologyGanzhou341000China3DePartmentofChemistr y/，JiangxiScienceandTechnologyNormalUniversityNanchang330013,China)Abstract:Thebacteriost :a :s isfunctionsof PolyonaticSibiricumPolysaccharides(PSP)inthePart

38、i,a lbacteriawereexPloredbyinhibitc)ryTzonewithfilterpaPerdiskmethod.TheresultsshowedthatPSPhaveevidentantibacte ii aleffects .InhibitoryeffectonStaPhylococo'usaureasisremarkablyy，MIC =0.5%厶,andthediameterofinhibitingis196mmInhibitoryyeffectonEscherichi aissmallMIC=20%冷:andthediameterofinhibitin

39、gis11.2mmAndPSPhasdefinitea.nti一oxid;a ti veabilityalso.Key words:Polyonatic Sibiricum poly saccharides;antimicrobialconcentration;antimicrobialactivity;antioxidativeability中图分类号：RS285文献标识码：A文章编号：1 002 6630 (2007) 08 0055 03 黄精(Polygonatum Siibiricum)，别名土灵芝、太阳 草、鸡头参。为百合科(Liliaceae )黄精属多种植物的1干燥块茎。全国大部分地区都有分布，主要产于甘肃、陕西、河北、贵州、云南 等地。其化学成分主要有：黄精多糖、甾体皂甙、蒽醌类化合物、生物碱、强心苷、维生素和多种对