肺动脉导管参数的分析与整合精

1、肺动脉导管参数的分析与整合肺动脉导管参数的分析与整合肺动脉导管(PAC)已广泛应用于循环监 测,从PAC所得到的参数在评价血流动力学变化方面比1般临床评价更为精确,其临床应用明显改变了治疗效果但近年来对PAC临床应用的价值发生质疑.有 研究提示,在ICU以PAC旨导下治疗与传统治疗方法比较，并没用明显改善病人 的预后Richard(2003),Sandham(2003). 有关PAC应用的研究认为，由于病情的 严重程度不同 , 对监测参数的认识不同 , 治疗目标也有差异 , 因而对其临床价值的 评价是不同的.有研究表明，临床医师对PAC信息的正确解释10分重要,不同医 师对相同资料可能会得出不

2、同的结果 .Squara 等(2002) 在 1 次实际病例讨论中 发现, 在场医师中只有 38%提出的治疗措施是与专家的意见相同 , 而 35%的处理可 能对病人有害 ; 再增加超声检查的资料 , 他们也不能作出正确的解释 . 因此认为 , 医师对监测信息的解读能力是导致临床处理失误的主要原因 , 而不是那项检查技 术的问题.因此，正确的解读由PAC所得来的资料对于临床医师来说是10分重要 的.1,PAC参数的临床意义 由PAC所测到的参数主要有3部分：血管内压力,心 排出量和混合静脉血氧饱和度 . 根据所测得的参数 , 又可计算出全套的血流动力 学参数,包括:心脏指数(CI),每搏指数(S

3、VI),外周血管阻力(PVR)，肺血管阻力 (PVR),左室作功指数,右室作功指数等 1.中心静脉压(CVP):指位于胸腔内的上, 下腔静脉或平均右心房的压力.CVP主要反映右心功能与静脉回心血量之间的平 衡关系因此，监测CVP对于了解右心功能与静脉回心血量之间的关系具有重要 临床意义.CVP的正常值为2-6mmHg.1般认为,CVP小于2mmH表示右心充盈不佳 或血容量不足，高于6mmH时,表示右心功能不全或输液量超负荷.但应该强 调,CVP不应单纯看其单次测定值的高低,更不应强求以输液来维持所谓正常 值,这样往往回导致输液超负荷在重症病人中，连续观察CVP的动态改变，比单 次测定CVP更具

4、有临床指导意义.结合每搏指数(SI)来判断更为可靠,如果SI 低,CVP6mmH可能反映右心衰竭.CVP仅反映右心室的功能情况，因为3尖瓣对 中心静脉血流具有阻碍作用 , 肺循环阻力的改变也使来自左心的压力发生衰减 . 因而,CVP不能表示左心室的功能情况.当左心室功能受损害时，肺毛细血管楔压 已经升高,但CVP仍可正常或偏低.影响CVP的因素：心肌收缩力；血容量； 静脉血管张力包括神经体液因素和药物引起；胸腔内压力改变，如正压通气，血 气胸,腹账等;肺部疾病引起的肺循环阻力增加，如肺动脉高压，肺栓塞等;心 脏周围的压力改变，如心包疾病，腔静脉流入受阻；其它因素，包括导管位置改 变或堵塞等 2

5、.肺动脉压(PAP):肺动脉压分为收缩压(PAPs),舒张压(PAPs)和平 均压(PAPm).PAPs反映了右心收缩时产生的压力,取决于右心室每搏输出量,射 血速度和肺小动脉的弹性.PAPd取决于收缩压的高低，右室舒张期的长短及肺动 脉的阻力成人肺动脉压正常值:PAPs为1528(平均25)mmHg,PAP为815(平均10)mmHg,PAP为1020(平均12)mmHg胸腔内压力受呼吸周期的影响， 这在正常人中并不重要 .但在缺氧,支气管痉挛,机械通气等时 ,这种影响则可变 得更明显.因此,应该在呼气末测定压力 ,这时的胸内压接近大气压 .但在应用 PEEF时,也没有必要1定要使胸内压等于

6、大气压.在主动呼气的病例中,由于呼 吸肌的收缩使胸内压升高.因此，测定压力应在呼气相开始时.PAP降低常见于低 血容量.PAP升高多见于COPDM发性肺动脉高压,心肺复苏后,心内分流等缺氧, 高碳酸血症,ARDS肺栓塞也可引起肺血管阻力增加而导致 PAP升高.左心功能衰 竭,输液超负荷时,可引起PAP升高，但肺血管阻力并不升高.在没有肺血管病变时,PAPd比肺动脉嵌压(PAOP仅高1-3mmHg故可作为PCW的参考值.当肺栓塞, 肺纤维化以及因其它原因引起的肺血管阻力增加时,PAP升高而PAO刖正常或偏低.左心功能衰竭时,PAP升高,PAOP也升高.以此可鉴别肺动脉高压是心源性 还是肺源性.3

7、.肺动脉嵌压(PAOP):是指球囊阻断较大肺动脉分支的血管床而测 得的.由于左心房和肺循环之间不存在瓣膜，PAOP即为从左心房逆流经肺静脉和 肺毛细血管所传递的压力 , 因此与较大的肺静脉内压力基本相同 . 当左心室和 2 尖瓣功能正常时,PAOP比左房压仅高1-2mmHg因此PAOF可用于估计肺循环状态 和左心室功能,特别是对左心室的前负荷提供了可靠的指标.PAOP正常值为5- 16mmHg均值为9mmHg如果SI降低,PAOP12mmH可能反映左心功能衰竭，PAOP 25mmH反映存在急性肺水肿.在大多数情况下,PAOP可反应左室舒张末压.但在 主动脉返流 , 肺切除或肺栓塞时肺血管支流血

8、流明显减少 , 左室顺应性降低 时,PAOPf氐于左室舒张末压；而在气道压增加，肺静脉异常,心率大于130bpm,2 尖瓣狭窄时,PAOP高于左室舒张末压.1般情况下,PAPd与PAOP相差5mmH以下, 在肺毛细血管源性肺动脉高压时 , 此梯度增加 . 但此梯度比较稳定 ,1 般可根据 PAPd的变化来确定PAOP. 4.心排血量和心脏指数(CO/CI):CO是指左或右心室 每分钟射入主动脉或肺动脉的血容量 . 测定心排血量对于心功能的判断 , 计算血 流动力学其它参数 ,如心脏指数,外周血管总阻力等 ,以指导临床治疗都具有 10 分重要的意义.应用Swan-Ganz漂浮导管,以温度稀释法测

9、定CO在临床应用广泛. 在正常情况下 ,左,右心室的输出量基本相等 ,但在分流量增加时可产生较大误差 . 测定CO对于判断心功能，诊断心力衰竭和低心排血量综合症都具有重要意义.根据CO和心脏前负荷可绘制心功能曲线图，可用于指导临床输液及药物治疗但 是,CO在不同个体之间的差异较大,尤其与体表面积相关密切.因此，以CO除以 体表面积得出的心脏指数 (CI), 成为比较不同个体心脏排血功能的可靠参数 . 正 常成人的CO为5-6L/min,CI的正常值为2.5-4L/min/m2,如果心率能代偿性增 快,尽管SV/SI低,CI也可能是正常的.5.每搏量/每搏指数(SV/SI):主要反映 心脏的泵功

10、能 ,即心脏排血的能力 .因此它们是关键的血流动力学变量 .在低血容 量和心脏衰竭时 ,SV/SI 是首先改变的变量之 1 ,对于临床诊断具有重要意义 .每 搏量的下降可以通过心率增加来代偿，以维持CO的正常.因此,CO不是心脏射血 功能的可靠反映正常成人的SV为60-90ml/beat,SI 为24-45ml/beat/m2 .SI 减弱,原因包括前负荷低 ,心肌收缩力降低 (如左心衰), 外周阻力增加等 .SV/SI 降低的可能原因有 :血容量不足,如出血,心室收缩力受损 ,如缺血/梗塞,体循环 阻力增加，心脏瓣膜功能障碍，如2尖瓣返流.SV/SI升高1般都与外周血管阻力 降低有关 . 6

11、. 混合静脉血氧饱和度 (SVO2): 全身的静脉血液首先都回流到右心并 混合,然后通过肺毛细血管氧合，再输送到全身组织.因此,可通过PAC采取肺动 脉血进行间断测定 , 也可通过带有纤维光导敏感电极的肺动脉导管进行连续监 测.SVO2是反映全身氧供-需平衡的重要参数，不仅能反映呼吸系统的氧合功能， 并能反映循环功能和代谢的变化.健康人的SvO2为70%- 75%相对应的PvO2为 3540mmHg.SvO同样提示不充分的氧利用,0.90通常是不准确的.根据Fick方 程式:SvO2=SaO2 - VO2/(CO< Hbx 13.8).当 CO,SaO2ffi Hb 降低，或氧耗量(VO

12、2) 增加时,都可使SvO2降低.如果SaO2,VO2与 Hb保持稳定,那么SvO2的变化将反 应CO的改变.在重症病人中，氧耗量增加和血红蛋白减少是对机体氧供需平衡 的威胁.这时机体首先以增加CO来维持氧供/需平衡,主要是通过增加心率和心 肌收缩力来代偿，健康人的CO可提高3倍.其次是增加组织对氧的摄取率来代偿， 结果导致SvO2的降低.如果心脏储备功能降低，则只能通过增加氧摄取率来代偿.如果无氧代谢增加，pH降低，可使氧离解曲线右移，氧和血红蛋白的亲和力下降， 促进了氧在组织中的释放 . 在静息状态下 , 正常人的氧摄取率约为 25%,最高可达 75%对于危重病人氧摄取率接近 50%寸是非

13、常危险的.如果SvO2在正常范围内, 则可认为组织的灌注和氧合正常；如果SvO2低于60沁想到存在氧供不足或氧 耗增加的可能；当SvO2低于40%机体的代偿已经到达临界线.如果SvO2高于80%, 可能氧供增加或氧耗减少主要原因包括：吸入氧浓度过高或Hb过高；低温，镇静, 麻醉, 肌松等情况引起氧耗降低 ； 动静脉分流增加 （ 如感染性休克等 ）, 分流血未经 过组织对氧的摄取即回到右心，结果SvO2高与正常；细胞利用氧的能力受损（如 组织中毒 ）引起氧耗减少 . 如果导管已楔入到肺毛细血管 , 取血样时吸力又过大 , 将已经氧合的血误认为混合静脉血，结果也高于正常值 7.体循环阻力（SVR）

14、:为 了维持全身组织器官的血液灌注 ,必须维持 1定的组织灌注压 ,血管内容量,心肌 收缩力和外周血管阻力是决定灌注压的主要因素.SVR的正常值为9001500dyn.sec/cm5,1500dyn.sec/cm5 提示全身血管阻力高 , 可能影响会影响组织器官 的血液灌流量,如高血压,低CI时代偿性增高等.8.肺循环阻力（PVR）:为了维持 肺组织的血液灌注，必须维持PVR在 1较低的水平.正常值为:150 250dyn.sec/cm5,250dyn.sec/cm5 提示肺血管阻力高 ,如肺高压,原发性,继发性 （慢性肺部疾病，肺水肿，左心衰竭,ARDS）. 2,PAC参数的整合分析 对所获

15、得的 血流动力学资料进行整合分析是10分重要的从PAC得到的参数不应该孤立地 进行解释 , 应结合相关参数和临床状态进行分析 , 以增加评估的准确性 . 正常值因 资料来源不同也不尽相同 , 以动态观念来分析血流动力学变化的趋势 , 要比孤立 的看待变量更具有临床意义 . 1. 正确区分血流动力学资料的优先次序 :首先应考 虑SvO2和SV/SI,如果SvO2或者SV/SI降低，应作针对性处理；如果SvO2或者 SV/SI明显低,必须进行紧急处理.如果合并出现了以下情况，如SV/SI降 低SvO2降低，发生肺水肿等，需要立即纠正异常的CO/CI和心脏充盈压（PAOP）. 如果SvO2异常低,则

16、需要对以下变量进行评估:SV/SI是否适当,血红蛋白是否 正常,SaO2是否在0.90以上,是否存在氧耗量增加的原因.如果以上参数有异常, 则需要进行相应的处理 2.SV/SI与心脏充盈压：PAOP,CVP,RAP都是反映心脏充 盈压的参数 ,对于评估心室前负荷是非常有意义的 .但是,心脏充盈压并不等于心 脏充盈容量 , 压力和容量的关系与心脏的顺应性相关 . 如果心脏顺应性发生改变 , 压力和容量的关系也将发生变化 .如果心脏舒张末期容量相对固定 ,心脏顺应性 的降低将使充盈压升高 .因此,在临床上常见到 ,只有维持较高充盈压时 ,才能维 持血流动力学稳定 . 在临床评估时 , 如果压力与容

17、量之间仍存在差异 , 仍需要结合 SV/SI 的改变以判断其临床意义 .如果 SV/SI 处于正常范围 ,心率不快,即使充盈 压偏低,可不急于处理如果SV/SI异常低，表示心脏功能不正常,即使PAOP和 CVP正常,也应及时处理.如果PAO味口 SV/SI都异常,则需要紧急处理.SV/SI是 反映心脏功能不全的有用指标，PAOP和CVP在反映心脏功能不全时不如 SV/SI 有帮助.如果PAOP和/或CVP低,同时SV/SI低，可能是低血容量；如果PAOP和/ 或CVP高,同时SV/SI低可能存在心脏功能衰竭.3.SvO2与血压：如果SvO2正 常（0.60-0.75）, 说明组织氧合适当 . 反映组织氧合时 ,SvO2 比血压更具有特异性 . 因为组织灌注取决于血压和血管阻力两个因素 , 因此血压正常只能说明组织具有 1定的灌注压,如果能维持SvO2在正常范围,才可认为组织氧合良好.如果BP或 CO/CI稍低，而SvO2正常，可以